Sessão clinica 16 julho

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Sessão clinica 16 julho

  1. 1. Sessão de raciocínio clínico Maíra Rocha Alves MR2 Clínica Médica Hospital Santo Antônio
  2. 2. Anamnese ID  JAGO, masculino, 55 anos, pardo,casado, natural e procedente de Cruz das Almas, engenheiro civil. Admissão no Hospital Santa Izabel= 05/04/2012 QP Fadiga há 2 semanas. HMA  Paciente hipertenso prévio com relato de fadiga e mal-estar inespecífico (dificuldade para dormir, com sensação de leve dispnéia) há cerca de 2 semanas. Há 05 dias observou piora do quadro com prostração associada e dispnéia progressiva aos esforços. Refere 01 pico febril (T=38,5º C) no início do quadro. Nega dor, síncope, palpitação, edema de MMII ou outras queixas. Procurou atendimento médico, sendo encaminhado ao cardiologista para acompanhamento, sendo então internado.
  3. 3. Anamnese IS  Geral: refere discreta perda ponderal no período. Pele: sem alterações. Seg. cefálico: nega odinofagia, otorréia, cefaléia. AR: vide HMA. ACV: nega dor precordial ou palpitações. AGU: nega queixas urinárias ou lesões genitais. AGI: nega dor abdominal, náuseas, vômitos. Osteoarticular: nega dor articular ou dificuldade de movimentação dos membros. EXT: nega edema ou lesões em membros.
  4. 4. Anamnese Antecedentes médicos  Hipertenso há 10 anos, em uso regular de Atenolol (25 mg/dia). Nega DM ou outras patologias. Nega internamentos prévios, transfusões sanguíneas ou cirurgias. Antecedentes familiares  Mãe hipertensa, diabética e com história de AVE aos 70 anos. Pai hipertenso e história de IAM aos 50 anos. Irmã hipertensa e diabética.
  5. 5. Anamnese HV  Tabagista 5 maços/ano, abstêmio há 25 anos. Etilista social há 30 anos. Nega uso de drogas ilícitas. Epidemiologia negativa para Chagas e Esquistossomose. Sedentário e alimentação sem restrições. HPS  Reside com esposa e 3 filhos em casa com bom saneamento básico, luz elétrica e água tratada. Companheira refere que paciente tem carga excessiva de trabalho e vive estressado e ansioso. Relata, também, que o companheiro sofre de síndrome do pânico.
  6. 6. Anamnese Exame físico Paciente em bom estado geral, lúcido e orientado em tempo e espaço, acianótico, anictérico, afebril ao toque, mucosas normocoradas.FC= 90bpm (pulsos amplos, ritmicos e simétricos) FR= 16ipm PA= 120X70mmHg- Pescoço: ausência de estase de jugular e linfonodos não palpáveis.- AR: expansibilidade e FTV preservados, som claro pulmonar e murmúrio vesicular bem distribuído, sem ruídos adventícios.- ACV: precórdio ativo ás custas de impulsão paraesternal esquerda, ictus invisível e palpável em 5º EICE na LMC ocupando 2 polpas digitais, com bulhas rítmicas, normofonéticas em 2T, com SS grau III/VI em FM com irradiação para todos os focos, carótidas e dorso.- ABD: plano, flácido, RHA presentes, indolor à palpação superficial ou profunda. Sem VMG. Ausência de sinais de irritação peritoneal.- EXT: sem edemas, lesões e bem perfundidas.- SN: força muscular grau V/V em membros superiores e inferiores. Romberg negativo.
  7. 7. Resumo do casoPaciente masculino, 55 anos, hipertenso prévio com uso regular demedicações com história de fadiga há 02 semanas que foievoluindo para dispnéia progressiva aos esforços, negando edemade MMII, palpitações, síncope ou perda ponderal. Refere 01 picofebril (T=38,5º C) no início do quadro. Procurou atendimentomédico, sendo encaminhado ao cardiologista paraacompanhamento, sendo então internado. Durante exame admissional, paciente vigil, em bom estado geral,mucosas normocoradas, escleras anictéricas, afebril, eupnéico.PA=120X70 mmHg, FC=90bpm; FR=16ipm. ACV: Ausência deestase de jugulares. Precórdio ativo ás custas de impulsãoparaesternal esquerda, ictus invisível e palpável em 5º EICE naLMC ocupando 2 polpas digitais, com bulhas rítmicas,normofonéticas em 2T, com SS grau III/VI em FM com irradiaçãopara todos os focos, carótidas e dorso. EXT: sem edema de MMII.
  8. 8. Exames laboratoriais 02/04 05/04 11/04 16/04Hb/Ht 12,5 / 38% 121 / 35,9% 11,8 / 35,4%Leuco 12.400 10.500 7.300 78%S / 11%L 72%S / 13%L 72%S / 16%LPlaq 189.000 265.000 262.000TP/RNI 90 / 1,08Ur/Cr 37 / 1,1 44 / 1,3 43 / 1,1K/Na 4,2 / 144 4,5 / 143 4,7 / 143TGO 18 / 21 23 / 33/TGPLDH 513VHS 47PCR 99Sumário de urina = sem alterações.Parasitológico de fezes = sem alterações.
  9. 9. Exames complementares Raio-x de tórax (02/04): aumento da trama vascular pulmonar. Discreta cardiomegalia. ECG (03/04): sobrecarga átrio esquerdo. Sinais de hipertrofia ventricular esquerda. Extrassístoles ventriculares isoladas. CATE (10/04): sem anormalidades. ECO TT (02/04): AE com volume aumentado de tamanho de grau importante; hipertrofia excêntrica de VE de grau importante; VE com função sistólica global e segmentar preservada (FE=75%); prolapso de valva mitral com imagem sugestiva de ruptura cordoalha tendínea, levando a insuficiência de grau severo; HAP de grau importante.
  10. 10. Exames complementares ECO TE (09/04): prolapso de valva mitral com evidência de ruptura de cordoalha e refluxo de grau severo. Presença de 2 imagens compatíveis com pequenas vegetações na cúspide posterior (0,15 cm2). Ausência de trombo intracavitário. Hemoculturas (03)  negativas.
  11. 11. Evolução Iniciado tratamento antibiótico empírico com Rocefin (2g/dia) e Gemtamicina (240mg/dia). Optado por equipe cirúrgica aguardar térmico do tratamento para realização de cirurgia de troca valvar. Paciente evolui estável durante todo o internamento, afebril e sem queixas. Concomitantemente realizou tratamento dentário. Realizada cirurgia, sem intercorrências, tendo optado conjuntamente com o paciente por implante de válvula mitral metálica. Paciente recebe alta sem intercorrências.
  12. 12. ENDOCARDITE INFECCIOSA
  13. 13. Introdução Definição  infecção microbiana do endocárdio caracterizada por *vegetação, podendo acometer válvulas, local de defeito de septo, cordoalhas e endocárdio mural. * A vegetação é composta de plaquetas, fibrina, micro-organismo e células inflamatórias.
  14. 14. Epidemiologia Elevada incidência: 2 a 10 episódios por 100.000 pessoas/ano. Incidência: Homens > mulheres. Elevada morbidade e mortalidade. Prognóstico depende de rápido diagnóstico, tto efetivo e pronto reconhecimento das complicações.
  15. 15. Epidemiologia Condição cardíaca predisponente (75%), sendo no BRA a principal causa a FR. Aumento dos casos em pessoas idosas em países desenvolvidos: Aumento da expectativa de vida (doenças orovalvares Redução da incidência degenerativas e próteses de doenças reumáticas valvares) x
  16. 16. Epidemiologia Geralmente acomete válvula mitral isoladamente (40%)  válvula aórtica isolada (36%)  doença multivalvular. Lado direito é pouco afetado, exceto em usuários de drogas EV.
  17. 17. Classificação Aguda X subaguda
  18. 18. Etiologia Usuários de drogas EV e EI hospitalar = S. aureus.
  19. 19. Fatores de risco Usuários de drogas EV (EI à direita) Válvulas protéticas Doenças cardíacas estruturais (FR, PVM, doenças congênitas, ...) Episódio prévio de EI EI hospitalar (uso de dispositivos vasculares invasivos ou infecção de cateteres) Hemodiálise
  20. 20. Diagnóstico Critérios de Duke modificados
  21. 21. Diagnóstico Endocardite definitiva: 2 Maiores, 1 Maior e 3 menores ou 5 menores Endocardite possível: 1 Maior e 1 menor ou 3 menores
  22. 22. Diagnóstico
  23. 23. Diagnóstico ECO TT X ECO TEECO TT primariamente para detectar vegetações valvulares. Em casos de forte suspeita e ECOTT não diagnóstico  ECO TE;ECO TE diagnóstico de primeira linha para válvulas protéticas ou na suspeita de complicações (abscessos, perfurações, shunts);Ambos tem elevada especificidade, porém o ECO TE tem melhor sensibilidade.
  24. 24. Tratamento
  25. 25. Tratamento CirurgiaPrótese valvarICC (classe III ou IV da NYHA)Extensão perivalvar da infecçãoEmbolizações recorrentesInfeção persistenteMicroorganismos de difícil tratamento (fungos, Brucella spp. ou S. lugdunensis).
  26. 26. Profilaxia Situações indicadas: Indicadas em alguns procedimentos invasivos dentários, oral e respiratório.
  27. 27. Bibliografia Up to date Circulation BMJ BARBOSA, Marcia M. Endocardite infecciosa: perfil clínico em evolução. Arq. Bras. Cardiol., São Paulo, v. 83, n. 3, Sept. 2004. MC Donald, J. Acute infective endocarditis. Infect Dis Clin North Ann. 2009 September.
  28. 28. Obrigada!

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