anemias en el embarazo

Anemia
Evelyn Velazquez Roldan
Edgar Martínez Becerra
Dhali Jacqueline Villanueva Cortes

Síndrome anémico
• Se define la anemia como el descenso del nivel de
hemoglobina, eritrocitos o del hematocrito de más de 2
desviaciones estándar por debajo de la media esperada
para un paciente dado sobre la base de la edad, sexo y
estado fisiológico.

• Anamnesis minuciosa

• Antecedentes personales y familiares: rasgos
talasémicos, hemólisis hereditarias

• Ingestión de fármacos:
antibióticos, quimioterápicos, gastroerosivos

• Sangrado a cualquier nivel, infecciones
recientes, enfermedades crónicas de base, hábitos tóxicos, etc.

• La disminución en los niveles de hemoglobina se traduce en
falta de entrega de oxígeno en los tejidos

Síntomas
• Habituales: astenia e intolerancia al frío

• Cardiovasculares: disnea de
esfuerzo, ortopnea, angina, claudicación, p
alpitaciones, síncopes

• Neurológicos:
cefalea, acúfenos, vértigo, mareo, pérdida
de concentración y memoria, aturdimiento
o alteración del sueño

• Signos más frecuentes: palidez de piel y
mucosas, taquicardia, taquipnea

Examen físico
• Incluir exploración neurológica

• Presencia de marcha anormal o el
deterioro sensorial apuntan a anemias
por déficit de vitamina B12 o ácido fólico

• Ictericia escleral y la esplenomegalia se
relacionan con anemias hemolíticas

• Manifestaciones secundarias a la
ferropenia: fragilidad
ungueal, coiloniquia, caída y fragilidad del
cabello, queilítis, glositis, disfagia, etc.

Pruebas complementarias incluyen
• Hemograma completo incluido recuento reticulocitario
en determinados casos

• El RDW (red cell distribution width), cuyo valor se
encuentra elevado >15% en anemias carenciales y
hemolíticas

• Estudio de coagulación
• Frotis sanguíneo
• Bioquímica básica-iones
• Urea, glucosa, creatinina
• Sedimento de orina
• Rx de tórax y abdomen.

• Antes de iniciar un tratamiento sustitutivo con
hierro, ácido fólico o vit B12 o incluso transfundir

• Estudiar la anemia que incluye: Hierro y
ferroproteínas, VSG, bilirrubina
fraccionada, haptoglobina y LDH, test de
Coombs, hormonas tiroideas, vit B12 y ácido fólico.

Clasificación de las anemias
Se clasificarán según 2 parámetros:
• 1. Volumen corpuscular medio (VCM):
• Microcíticas (VCM <80).
• Normocítica (VCM 80-100).
• Macrocítica (VCM >100).

Recuento reticulocitos
• Indicador de la respuesta de la médula ósea a la anemia
y se calculará con el recuento de reticulocitos corregido:

Reticulocitos corregidos = reticulocitos medidos x
Hematocrito/45

• Hipoproliferativa o central (<2%): por insuficiência
medular.
• Hiperproliferativa o periférica (>2%): respuesta medular
adecuada.

Anemias microcíticas
• Asociada a pérdidas hemáticas crónicas: Hb
disminuida, VCM<80, así como hierro y ferroproteínas
muy disminuidas o incluso en niveles indetectables

• Las pérdidas más frecuentes son las gastrointestinales

Anemias normocíticas

• La anemia de los trastornos crónicos: suele ser
normocítica y normocrómica, asociando niveles de
hierro normales y ferritina normal o alta.

• Los procesos crónicos a estudio posterior incluirán
conectivopatías, neoplasias, insuficiencia
renal, endocrinopatías, trastornos medulares primarios e
infecciones.

Anemias macrocíticas
• Anemia por déficit de vitamina B12 y/o ácido fólico: Se
asocia frecuentemente con alteración de la serie blanca
(leucopenia) y trombopenia.

• La gastritis crónica atrófica es la causa más frecuente

Tratamiento
• Valorar la necesidad de tratamiento transfusional

• Hierro oral: 40-80 mg al día, realizándose control analítico
a los 15 días del inicio del tratamiento.

• Vitamina B12: 1 ampolla i.m. (1.000 gammas) al día
durante una semana y posteriormente 1 ampolla i.m. a la
semana o al mes.

• Acido fólico: 10-20 mg al día o por vía parenteral en casos
de malabsorción. Si se recibe tratamiento con antifolatos
(metotrexate) se utiliza ácido folínico.

Notas
• Cambios fisiológicos pueden desorientarnos del verdadero trastorno

• Incremento del volumen plasmático, dando hematocrito disminuido
en circunstancias normales

• Trastornos por demandas inducidas por la gestación como anemias
por deficiencia de hierro y megaloblasticas.

• Desencadenar trastornos hematológicos subyacentes: anemias
hemolíticas compensadas causadas por hemoglobinopatías o
defectos de la membrana de los eritrocitos

• Surgir por vez primera durante el embarazo: hemolisis
autoinmunitaria o anemia aplastica

Anemia en el embarazo
• Concentración de Hb de <10g/100ml durante el
embarazo o el puerperio

• <11g/100ml durante 1er y 3er trimestre
• >10.5g/100ml durante el 2 trimestre

• Final del parto expansión plasmática cesa y la masa de
hemoglobina aumenta

Epidemiologia
• Es mas frecuente en mujeres de bajos recursos, ligado
fundamentalmente a Factores Nutricionales y a la Falta
de Asistencia Prenatal

• OMS anemia contribuye a 40% de muertes maternas en
paises tercermundistas

• Las dos causas mas frecuentes de anemia en el
embarazo son: deficiencia de hierro y perdida aguda de
sangre

Efectos sobre el embarazo
• Aumento de riesgo de parto pretermito

• Relaciona con RCF y enfermedad cardiovascular en la
adultez

• Influye sobre la vascularización placentaria al alternar la
angiogenesis durante etapas tempranas del embarazo

• Desprendimiento Prematuro de Placenta [↓ Ácido
Fólico]

• Duración del Parto Prolongado ya que el Déficit de
Hierro Afecta a la Producción de Prostaglandinas

• Infección durante y después del Parto es Mayor

• Concentraciones de Hemoglobina Inferiores a 6 g/dL se
Asocian con mayor Morbilidad Fetal, a Mayor Cantidad
de Mortinatos y Neonatos Prematuros

• Efecto del Embarazo sobre las Pacientes Anémicas:
Expansión del volumen plasmático y el consumo por
parte del feto de los sustratos necesarios para la síntesis
de la Hemoglobina agrava cualquier tipo de anemia
preexistente

Clasificación anemia en mujer
embarazada
• Leve, un Nivel de Hemoglobina entre 11y 10g/dL

• Moderada , un Nivel de Hemoglobina entre 10 y 9 g/dL

• Grave, un Nivel de Hemoglobina < 9 g/dL.

Anemia por deficiencia de hierro
• Reservas de hierro
• Adulta normal: 2.0-2.5g
• Jóvenes normales es de 300mg

• Los requerimientos de hierro aumentan mucho durante
la segunda mitad de la gestación, promedio de 6-
7mg/día

• La cantidad de hierro absorbido de la dieta junto con lo
extraído de las reservas suele ser insuficiente para cubrir
las demandas maternas impuestas por el embarazo

• Si la embarazada sin anemia no recibe hierro
complementario, su concentración de hierro y ferritina
séricos declina durante la segunda mitad del embarazo

• Necesidades aproximadas son: 300mg para el feto y la
placenta y 500mg para la expansión de la masa
eritrocitaria materna; 200mg mas se eliminan por el
intestino, orina y piel

• La cantidad total de 1000mg

• Expansión rápida de volumen sanguíneo en el segundo
trimestre

• La cantidad de hierro desviada al feto es similar en una
madre normal y una con deficiencia de hierro, por lo que
el RN no presenta anemia por deficiencia

Diagnostico
• Evaluación inicial: medición Hb, hematocrito e índices
eritrociticos; examen de frotis de sangre periférica;
medición de hierro, la ferritina o ambos séricos

• Pruebas morfológicas: hipocromía y microcitosis de
eritrocitos, son menos notorias en la embarazada

• Anemia leve normalmente no se acompaña de cambios
morfológicos obvios en eritrocitos

• Las concentraciones séricas de ferritina son mas bajos
que lo normal y no hay hierro teñible en la medula ósea

• Las concentraciones séricas de ferritina por lo general
declinan durante el embarazo

• Concentraciones <15µg/L confirman anemia por
deficiencia de hierro, y un punto limite de 30µg/L tiene
un valor predictivo positivo de 85% y negativo de 90%

• Cuando reciben terapia adecuada con hierro, se detecta
una respuesta hematológica mediante un recuento alto
de reticulocitos

• Diagnostico por lo general es presuntivo y se basa en la
exclusión

Tratamiento
Para prevenir y controlar la carencia de hierro 4
estrategias principales:
• Diversificación alimentaria

• Fortificación de alimentos

• Suplementarían con preparados farmacéuticos

• Medidas de higiene ambiental y control de ciertas
enfermedades

• Corrección y restitución: sulfato, fumarato o gluconato
ferroso, que proporcionan de 200mg/día de hierro
elemental; VO o vía parenteral

• Transfusiones de eritrocitos o de sangre entera rara vez
están indicados, a menos que coexista hipovolemia por
perdida de sangre o deba efectuarse un procedimiento
quirúrgico urgente a una mujer con anemia grave.

• Para revastecer las reservas de hierro, la terapia por vía
oral deben continuarse durante tres meses después que
se ha corregido la anemia

• Se recomienda 60-100mg diarios de hierro en mujeres
de talla grande, embarazo gemelar, si se empieza con
suplementos al final del embarazo, si ingiere el hierro de
forma irregular o si su hemoglobina disminuye

• Necesidades de hierro son pequeñas en los primeros
cuatro meses del embarazo, no es necesario emplear
suplementos del mineral durante ese lapso. Podría
incrementar nauseas y vómitos

• La ingestión de hierro a la hora de acostarse o con el
estomago vacio facilita su absorción y al parecer reduce
al mínimo la posibilidad de reacciones digestivas
adversas

Perdida aguda de sangre
• Etapas tempranas de la hemorragia copiosa: decremento
de la presión arterial media, volumen sistólico, gasto
cardiaco, presión venosa central y la presión pulmonar

• Arteriolas: vasos de resistencia, parcialmente
controlados por SNC

• Vénulas: vasos de resistencia pasiva, controlados por
factores humorales; 70% del volumen sanguíneo total

• Liberación de catecolaminas durante la hemorragia
causan aumento generalizado del tono
venular, resultando “autotransfusión”

• Compensación de la frecuencia cardiaca, la resistencia
vascular sistémica, pulmonar y la contractibilidad
miocárdica

• Constricción arteriolar selectiva mediada por mecanismo
centrales, para mantener flujo a
corazón, cerebro, suprarrenales.

• Déficit de volumen sanguíneo a mas de 25%, los
mecanismos compensadores, son inadecuados para
mantener el gasto cardiaco y presión arterial

• Las perdidas adicionales dan deterioro clínico rápido

• Inadecuado flujo sanguíneo da hipoxia de tejido y
acidosis metabólica local, dando
vasoconstricción, isquemia de órgano y muerte celular

• Hemorragia activa linfocitos y monocitos, que
interactúan con las células endoteliales

• Aumento de la agregación paquetería dando mediadores
vasoactivos que causan oclusión de vasos de pequeño
calibre y deterioro de la microcirculación

• En el choque hemorrágico agudo, la supervivencia es
mayor con sangre y solución ringer lactato, que con
sangre sola

Estimación de la perdida de sangre
• Inspección visual es inexacta, se calcula que es la mitad de
la sangre perdida medida
• Importante pensar que puede estar oculta

• Hemorragia aguda, el hematocrito inmediato puede no
reflejar la perdida real de sangre

• Después de la perdida de 1000ml, el hematocrito
disminuye 3%de volumen durante la primera hora

• Gasto urinario signo importante de vigilancia
hemorrágica

• Flujo urinario de al menos 30ml/h y de
preferencia 60ml/h

Reanimación y tratamiento agudo
• Medidas para identificar atonía
uterina, fragmentos de placenta retenidos, o
desgarros del aparato genital

• Una o dos vías permeables de gran calibre, para
la administración rápida de soluciones
cristaloides o sangre

Restitución de líquidos
• Cristaloides: se equilibran con rapidez dentro del espacio
extravascular, y después de 1hr solo 20% de la solución
cristaloide permanece en la circulación del paciente muy
grave

• Administración inicial de líquidos IV lenta y
continua, debe ser del volumen de 3 veces la perdida de
sangre

Restitución de sangre
• Restitución cuando hematocrito es de menos de 25% de
volumen o si la hemoglobina es de 8g/100ml si habrá
intervención quirúrgica inmediata, perdida operatoria
aguda de sangre, hipoxia aguda, colapso vascular u otros
factores

Sangre entera y componentes de la
sangre
• La sangre entera es ideal para el tratamiento de la
hipovolemia por hemorragia aguda descontrolada

Pruebas de detección y pruebas de
compatibilidad cruzada
• Pruebas de detección comprende mezclar suero de la
madre con eritrocitos reactivos estándar que contienen
los antígenos con los cuales reacciona la mayor parte de
los anticuerpos frecuentes importantes en clínica

• La prueba de compatibilidad cruzada usa eritrocitos del
donador real en lugar de eritrocitos estándar

Eritrocitos aglomerados
• Administración de eritrocitos aglomerados y solución
cristaloide por VI lenta y continua es piedra angular para
terapia por transfusión para la mayoría

Plaquetas
• Considerar en conteo de plaquetas por debajo de los
50000/µl
• Preferible la obtención por eferesis
• Este esquema es obtener plaquetas de 6 donadores
diferentes y administrarlos como una unidad de 1
donador. Se puede almacenar por 5 días

• También puede usarse concentrados de plaquetas de
donadores al azar, por centrifugado y suspensión en 60-
70ml de plasma

• El plasma debe ser compatible con los eritrocitos del
receptor

Plasma fresco congelado
• Tratamiento de la coagulopatía por consumo o dilusional
• No es apropiado como uso como expansor de volumen
cuando no hay deficiencia de factores de la coagulación
específicos
• Considerarse en concentraciones de fibrinógeno por
debajo de 100mg/100ml o tiempos anormales de
protrombina y parcial de tromboplastina

Crioprecipitado
• A partir de plasma fresco congelado
• Fuente ideal de fibrinogeno si se encuentra muy bajo
• No plantea ventajas en restitucion general de factores de
la coagulacion en lugar del plasma fresco congelado
• Preferencia según lo especifico del requerimiento

Coagulopatía por dilución
• Reemplazo con cristaloides y eritrocitos
aglomerados, agotando las plaquetas y factores de
coagulación solubles
• Indistinguible en clínica de la CID

• Sangre entera tiene deficiencia de factores V, VIII y XI

• Hemorragia grave sin restitución de factores también
puede causar hipofibrinogenemia y prolongación de los
tiempos de protrombina y parcial de tromboplastina

• Puede confundirse con la coagulopatía por
consumo, pero el tratamiento es el mismo

• Ante la hemorragia, el recuento de plaquetas debe
mantenerse por arriba de 50000/µl, con administración
de concentrados de plaquetas por VI lenta y continua

Reacción hemolítica a transfusión
• Incompatibilidad: CID, insuficiencia renal aguda, y muerte

• Signos y síntomas:
fiebre, hipotensión, taquicardia, disnea, dolor de tórax o de
espalda, rubor, ansiedad intensa, y hemoglobinuria

• Medidas inmediatas: suspensión de la transfusión, tratar la
hipotensión, administrar un diurético y alcalinizar la orina
• Diagnostico: valorar concentraciones de hemoglobina en
orina y el plasma, prueba de anticuerpos

Lesión pulmonar aguda relacionada
con transfusión
• Caracteriza por disnea, hipoxia y edema pulmonar no
carcinogénico

• Aparece hasta 6hrs después de la transfusión

• Mecanismos de lesión de los capilares pulmonares por
lípidos provenientes de componentes almacenados y
reacción de leucocitos

Contaminación y transmisión
• Bacterias
• Sangre contaminada se relaciona con 60% de
mortalidad

• Transmisión de virus: VIH

Anemia Megaloblástica
• Anemias carenciales

• Deficiencia de uno o varios factores madurativos

• Formación de hematíes - perturbada

• Eritropoyesis ineficaz

• Macrocitosis en la serie roja tanto en la médula
ósea como en sangre periférica -> trastorno
madurativo de los precursores hematopoyéticos.

• Alteración en el metabolismo:
▫ Vitamina B12
▫ Ácido fólico

• Deficiencia de ácido fólico:
▫ Factores involucrados:
 Alimentación
 Consumo excesivo de etanol
 Trastornos en la digestión (Enf. De Crohn y celiaca)
 Medicamentosa:
 Fenitoína
 Metotrexato
 Sulfasalacina
 Triamtereno
 Pirimetamina
 Trimetoprim con sulfametoxazol
 Barbitúricos

▫ Relacionado a defectos en el cierre del tubo neural
▫ Deficiencia más común para producir anemia
megaloblástica
▫ Prevalencia: 5%

ALIMENTO (100 gramos) ÁCIDO FÓLICO (mcg)

Hígado de pollo 738.0
Hígado de res 248.0
Hígado de carnero 220.0
Berros 200.0
Perejil 183.0
Yema de huevo 152.0
Cacahuate 145.0
Lechuga 136.0
Espinaca 140.0
Almendras 96.0
Acelga 90.0
Quelite 85.0
Brócoli 71.0
Coliflor 67.0
Chícharo 65.0
Aguacate 62.0
Pan integral (trigo) 39.0
Plátano 22.0

▫ Cambios morfológicos:
 Neutrófilos hipersegmentados
 Eritrocitos de reciente formación - macrocíticos
 Eritrocitos nucleados periféricos

▫ Cuadro clínico:
 Fatiga
 Cefalea
 Palidez de piel y mucosas
 Úlceras en la boca y la lengua
 Disnea
 Síncopes
 Anorexia
 Acúfenos

▫ Criterios diagnósticos:
 Concentración plasmática baja de ácido fólico
 Primer trimestre: < 2.6 ng/ml
 Segundo trimestre: < 0.8 ng/ml
 Tercer trimestre: < 1.4 ng/ml
 Análisis cuidadoso de frotis de sangre periférica
 Valoración de médula ósea -> eritropoyesis megaloblástica
 Citometría hemática:
 Trombocitopenia
 Leucopenia

▫ Tratamiento:
 Ácido fólico: 1 mg/día VO
 Modificación de hábitos dietéticos
 Hierro

▫ Profilaxis:
 Dieta con contenido suficiente de Ac. Fólico
 Ingesta de 400 g de ácido fólico al día
 Vigilancia de factores de riesgo, con modificación en
la ingesta de ácido fólico
 Seguimiento a mujeres con antecedentes de
productos con malformaciones en el cierre del tubo
neural (4 mg/día previo al embarazo)

• Deficiencia de Cianocobalamina:
▫ Factores involucrados:
 Dieta deficiente (vegetarianos)
 Producción inadecuada de factor intrínseco
 Alcoholismo crónico
 Anemia perniciosa
 Cirugías
 Tratamiento con antiácidos por tiempo prolongado
 Trastornos en la digestión

▫ Cuadro clínico:
 Fatiga
 Adinamia
 Náusea
 Anorexia
 Pérdida de peso
 Dificultad de mantener el equilibrio
 Depresión
 Confusión
 Disminución de la memoria
 Diarrea o estreñimiento
 Palidez
 Gingivitis

▫ Criterios diagnósticos:
 Concentración plasmática baja de vitamina B12
 Primer trimestre: < 118 pg/ml
 Segundo trimestre: < 130 pg/ml
 Tercer trimestre: < 99 pg/ml
 Análisis cuidadoso de frotis de sangre periférica
 Valoración de médula ósea -> eritropoyesis megaloblástica
 Citometría hemática:
 Trombocitopenia
 Leucopenia

▫ Tratamiento:
 Modificación de la dieta
 Administración de Vitamina B12, 1000 g/IM
 Vigilancia de niveles séricos durante el embarazo

Anemia Macroblástica
▫ Profilaxis:
 Asesoría nutrimental
 Ingesta de comprimidos de vitamina B12
 Aplicación de vitamina B12 IM

Anemia Hemolítica
Autoinmunitaria
• Padecimiento raro y de origen desconocido
• Producción de anticuerpos antieritrocitos
• Primera enfermedad autoinmune reconocida (Francia, principios
del siglo XX)
• Pruebas de antiglobulina (directa e indirecta) positivas

Anemia Hemolítica
Autoinmunitaria
• Clasificación:
▫ Primaria: Idiopática
 La enfermedad hemolítica domina el cuadro clínico
 No se acompaña de otra enfermedad aparente
▫ Secundaria:
 Neoplasias*
 Enfermedades de tejido conjuntivo
 Infecciones
 Mycoplasma sp. - antígeno—I
 Trastornos inflamatorios crónicos
 Anticuerpo inducidos por fármacos

Anemia Hemolítica Autoinmune
• Fisiopatogenia:
▫ Eritrofagocitosis
▫ Secuestro de eritrocitos aglutinados
▫ Fragmentación eritrocitaria

• Cuadro clínico:
▫ Fatiga
▫ Disnea
▫ Palpitación
▫ Palidez
▫ Ictericia
▫ Cianosis de piel y mucosas
▫ Esplenomegalia moderada (2/3 de los pacientes)
▫ Hepatomegalia
▫ Gangrena*

• Diagnóstico:
▫ Presencia de anemia normocítica disminuida
▫ Bilirrubina indirecta aumentada
▫ Haptoglobinas disminuidas o ausentes
▫ Frotis de sangre periférica:
 Microesferocitos
 Basofilia difusa
 Poiquilocitosis
 Eritroblastos
 Autoaglutinación
 Plaquetas normales o ligeramente disminuidas
 Reticulocitosis

• Diagnóstico:
▫ Coombs directa e indirecta con sueros polivalentes
(2-4%*)
 Antisueros específicos de Coombs:
 anti-lgG
 Anti-C’
 anti-no

• Tratamiento:
▫ Corticosteroides: Prednisona 1 mg/kg/día (60 -
70%)
 Esplenectomía (50 - 60%)
 Inmunosupresión (50 - 60%)
▫ Hábitos higiénico-dietéticos

Anemia Hemolítica Inducida por
Fármacos
• 16 al 18 % de las anemias adquiridas

• Identificada en 1954 por Harris

• Generalmente es leve

• No tiene un grupo etario definido

Fármacos

Fármacos
• Fisiopatogenia:
▫ Mecanismo tipo hapteno (modelo estibofeno):
1. Estibofeno, quininas, quinidina, sulfonamidas, derivados de la sulfanilurea, de la
fenacetina, PAS, y otras.
2. Unión a una proteína plasmática, estimulando así el sistema inmune
3. Los Ac formados reaccionan contra el hapteno en el pIasma
4. Estos complejos antígeno-anticuerpos (Ac—Ag) se depositan sobre los eritrocitos
5. Los complejos activan el complemento tanto sobre el eritrocito como en el plasma
6. El complemento activado se deposita también sobre los eritrocitos
7. Los glóbulos rojos se aglutinan en presencia de un suero anti-C´3
8. Los Ac formados contra el hapteno pueden ser tanto lgM como IgG

Fármacos
• Fisiopatogenia:
▫ Mecanismo tipo hapteno (modelo penicilina):
1. Penicilina (altas dosis por vía intravenosa)
2. La droga actúa como hapteno
3. Se une covalentemente a algunas proteínas de membrana del eritrocito
4. Se sintetizan IgG dirigidas contra los eritrocitos recubiertos de penicilina
5. Puede participar la IgM

• El término “autoinmune’’, es inapropiado para designar ambos modelos
hapténicos

Fármacos
• Fisiopatogenia:
▫ Mecanismo desconocido (modelo aldomet):
1. "Aldomet" o alfa-metildopa (con más frecuencia induce hemólisis inmune)
2. Los anticuerpos formados son lgG y que poseen especificidad para el antígeno del
sistema Rh
3. La prueba de Coombs con suero anti- es positiva
4. Los Ac son dependientes de la dosis de droga
5. Con frecuencia se forman concomitantemente Ac como factor reumatoide y
antimucosa gástrica
6. 30 % de los pacientes tratados desarrollan prueba de Coombs positiva, variando según
la dosis diaria
7. < 1 por ciento de las personas con prueba de Coombs positiva desarrollan una anemia
hemolítica significativa
8. Los anticuerpos poseen una afinidad muy baja hacia los antígenos Rh del eritrocito

Fármacos
• Fisiopatogenia:
▫ Mecanismo de adherencia no específica (modelo cefalotina):
1. Adherencia inespecífica (no inmunológica) de una proteína sérica normal a
la membrana eritrocítica luego de que la droga se une a dicha membrana
2. La prueba de Coombs para lgG y C´3 es positiva
3. La droga puede modificar la membrana celular de tal manera que la célula
admita proteínas de modo no inmunológico
 Se ha propuesto que la droga se combina con la membrana celular del
eritrocito como lo hace la penicilina (reacción cruzada)
 Se ha propuesto que la cefalotina se combina con la membrana del
eritrocito de igual forma que la penicilina (producción de anticuerpos
específicos)

Fármacos
▫ Hemólisis intravascular aguda
▫ Hemoglobinemia
▫ Hemoglobinuria
▫ Fallo renal
▫ Coagulación intravascular diseminada

Fármacos
• Diagnóstico:
▫ Anemia normocítica normocrónica
▫ Reticulocitosis
▫ Leucopenia
▫ Trombocitopenia
▫ Haptoglobinas disminuidas o ausentes
▫ Fragilidad osmótica aumentada
▫ Autohemólisis aumentada
▫ Sobrevida eritrocítica disminuida
▫ Coombs directo e indirecto
 Sueros específicos
▫ Interrogatorio dirigido

Fármacos
• Supresión del fármaco
• Corticosteroides**

Fármacos
• Profilaxis:
▫ Sospecha de alteraciones enzimáticas congénitas
▫ Evitar el fármaco lesivo

Bibliografía
• Obstetricia de Williams; 22ª Edición; Editorial
Mc Graw Hill

• Manual NORMON, capitulo Hematología;
Octava Edición

• Fundamentos de obstetricia SEGO; 2007

• Manual A MIR; 3 edición

Anemia Hemolítica Inducida por el
Embarazo
• Entidad infrecuente
• Se caracteriza por hemólisis grave al inicio del embarazo y se
resuelve meses después del parto
• No hay evidencia de:
▫ Mecanismo inmunitario
▫ Anomalías intra o extraeritrocíticas
• El feto o lactante también pueden presentar hemólisis transitoria

Hemoglobinuria Paroxística
Nocturna
• Trastorno de las células madre hematopoyéticas
▫ Formación de plaquetas, granuloscitos y eritrocitos con alteraciones

• Tiene un inicio inconstante

• La gravedad de la hemólisis varías de leve a letal

• La hemoglubinuria aparece a intervalos regulares y no necesariamente
es por las noches

Nocturna
• Clasificación:
▫ HPN clásica:
 Evidencia clínica de HPN con un clon de granulocitos de HPN
cercano al 50%
 Sin enfermedad medular asociada
▫ HPN asociada a otro trastorno medular:
 Hemólisis asociada a otra enfermedad medular (aplasia medular o
síndrome mielodisplásico)
 El clon de granulocitos de HPN es inferior al 30%
▫ HPN subclínica:
 Asocia fracaso medular con clones de HPN inferiores al 1%

Nocturna
• Fisiopatogenia:
▫ Surge a partir de la clonación anormal de las
células
 Gen PIG-A
 Codifica la proteína glucano de fosfatidilinositol A
(proteínas de fijación anómalas - CD55 y CD59 )
 Eritrocitos y granulocitos se vuelven muy suceptibles a
lisis por complemento
 Podría haber una aplasia medular

Nocturna
• Antecedentes:
▫ Transfusiones
▫ Infecciones
▫ Intervención quirúrgica

Nocturna
▫ Hemoglubinuria
▫ Trombosis venosa (40%)
▫ Disfunsión renal
▫ Hipertensión
▫ Síndrome de Budd-Chiari (trombosis portal, mesentérica y
hepática)
▫ Dolor abdominal
▫ Espasmos esofágicos

Nocturna
• Diagnóstico:
▫ Test de HAM
▫ Citometría de flujo (demostración del déﬁcit parcial o total de
CD55 y CD59 en hematíes o leucocitos)
▫ Determinación de hemoglobina urinaria libre
▫ Determinación de hemoglobina libre en suero

Hemoglubinuria Paroxística
Nocturna
• Tratamiento:
▫ Soporte transfusional
▫ Corticoides
▫ Eritropoyetina recombinante
▫ Filgrastim
▫ Globulina antitimocítica
▫ Proﬁlaxis antitrombótica
▫ Transplante de médula ósea (50-60%)
▫ Eculizumab

Hemoglubinuria Paroxística
Nocturna
• Mortilidad materna del 10 al 20%
▫ Puerperio

afecta esferocitosis
• Presencia de • Proteína del
eritrocitos citoesqueleto
• Defecto de la
• Perdida de
esféricos porciones de la
molecular membrana membrana y con
eritrocitaria ello un >
cociente sup/vol
originados
determina

Autosómica dominante

• espectrina

Autosómicos recesivos

mutaciones

• Anquiridina, proteina 4.2, banda 3 moderada

• Anemia

• Esplenomegalia

• Ictericia (litiasis por cálculos pigmentarios)

*Huesos largos: hiperplasia eritroide
compensadora, acompañada
de expansión hacia el centro de la
diáfisis y, enocasiones, de
eritropoyesis extramedular - masas
paravertebrales

Aumento de la eritropoyesis 6 a 8
veces

• Supera la intensidad de la hemolisis

Compensación interrumpida debido
a infecciones

• parvovirus

Volumen MCHC Intensidad
corpuscular • Aumenta hasta • Fragilidad
medio (MCV) 350 a 400 g/L osmótica de los
eritrocitos
• Normal expuestos a
• bajo soluciones
hipotónicas

afecta a las proteínas del citoesqueleto
estructural, principalmente a las que son responsables de
anclar la doble capa de lípidos a la red del citoesqueleto
subyacente

defecto de ancirina

• Forma puente entre la proteína 3 y la espectrina
• Homocigotos recesiovs anemias mas intensas que los
heterocigotos que lo heredan de forma dominante

mutaciones de la espectrina

• menor síntesis o autoensamblaje de la misma
• B- espectrina suele ser leve y de herencia dominante
• a-espectrina es grave y de herencia recesiva

Deficiencia de proteína 4.2

• La doble capa de lípidos no está bien sujeta y parte de
ella desaparece por vesiculación
• Célula más redonda y menos deformable

• Debe distinguirse principalmente de las anemias
hemolíticas esferocíticas por anticuerpos contra los
eritrocitos

• Esferocitosis inmunitaria suele confirmarse
fácilmente con una prueba de Coombs directa
positiva

• Esferocitosis vinculada a la hemólisis inducida por la
esplenomegalia en los pacientes con cirrosis, en las
infecciones por clostridios y en ciertos
envenenamientos por mordeduras de serpientes
(fosfolipasas)

Esplenectomía en personas con
hemólisis moderada o grave
• Persisten el defecto eritrocitario y la
forma de las células, pero cede la anemia
• La supervivencia de los eritrocitos es
normal o casi normal
• Bazo accesorio u otra entidad patológica

Ante la posibilidad de que surjan cálculos vesiculares
y episodios de hipoplasia de médula ósea o crisis
hemolíticas

• Realizar esplenectomía en sujetos sintomáticos
• no se hará colecistectomía sin
esplenectomía, porque pueden surgir cálculos
intrahepáticos

Antes de la esplenectomía se aplicarán
vacunas
antineumocócica, antimeningocócica y
contra Haemophilus influenzae

En sujetos con hemólisis intensa habrá que
administrar con fines profilácticos 1 mg/día de
ácido fólico.

La anemia aplásica es una pancitopenia vinculada a
hipocelularidad de la médula ósea.

La anemia aplásica adquirida es distinta de la aplasia
medular yatrógena, es decir, de la médula hipocelular que
aparece con frecuencia después de utilizar quimioterapia
citotóxica intensiva para combatir las neoplasias

Anemia aplásica también puede ser constitucional: así
ocurre en la forma genética de la anemia de
Fanconi, que si bien suele asociarse a anomalías
físicas características y a la aparición de pancitopenia
en las primeras fases de la vida

• 1 caso por 1 millon de habitantes

• Afecta a ambos sexos

• La distribución es bifásica con respecto a la edad:
hay un punto máximo en niños mayores/ adultos
jóvenes y otro en los ancianos

Los orígenes de la anemia aplásica se han deducido
considerando varias asociaciones clínicas. Esas
coincidencias no son fidedignas

Ademas de que la mayoría de las anemias son
idiopaticas

Adquiridas Hereditarias
Radiación: Fármacos y agentes Anemia de Fanconi
químicos
Reacciones idiosincrásicas Disqueratosis congénita
Virus de Epstein-Barr Síndrome de Schwachman-
(mononucleosis infecciosa) Diamond
Hepatitis (virus no A, no B, no C) Disgenesia reticular
Parvovirus B19 (crisis aplásicas Trombocitopenia amegacariocítica
transitorias, PRCA)
VIH-1 (SIDA) Anemias aplásicas familiares
Fascitis eosinófila Síndromes no hematológicos (de
Down, Dubowitz, Seckel)
Hipoinmunoglobulinemia
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Embarazo

aparece de forma aparentemente súbita o tienen un comienzo gradual

Las hemorragias suelen ser el primer síntoma

Son frecuentes los síntomas derivados de la anemia

• lasitud
• debilidad
• disnea

Las manchas café con leche y la estatura baja

• Deben hacer sospechar una anemia de Fanconi

Sangre periférica Médula ósea
• eritrocitos grandes con • aspecto diluido en el frotis
plaquetas y granulocitos • biopsia contiene grasa a
escasos simple vista
• El volumen corpuscular • presencia de granulomas
medio suele estar aum. puede indicar una causa
• pocos o ningún reticulocito infecciosa de la
• linfocitos normal o bajo hipofunción medular.

La anemia aplásica adquirida grave se puede curar
reponiendo las células hematopoyéticas que han
desaparecido (y restableciendo el sistema inmunitario)
con un trasplante de células madre,

o inhibiendo el sistema inmunitario hasta que se
recupere la función medular residual del paciente.

Embarazo
La anemia aplásica aparece y reaparece muy rara vez durante el
embarazo, y desaparece con el parto, o con el aborto espontáneo o
provocado.

Embarazadas con anemia de Diamond Blackfan de herencia
autonómica recesiva. La mayor parte tienen complicaciones
provenientes de causas vasculares placentarias :
• Aborto
• Preeclampsia
• Óbito fetal
• Restricción del crecimiento fetal
• Parto prematuro

Tratamiento con glucocorticoides , pero mayoría depende de
trasfusión

riesgos

hemorragia infección

Tasa de mortalidad global de 50%

Tx
Edad gestacional Vigilancia
Gravedad de la enf. continua de
Si se ha dado tx. infección

Transfusión de
Transfusiones eritrocitos
de
granulocitos (anemia sintomática) Trasfusiones de
De manera sistémica plaquetas para
para mantener controlar hemorragias
hematocrito a valores
cercanos de 20

El hematíe tiene que obtener el ATP por la vía de
Embden-Meyerhof para poder impulsar la bomba de
cationes que mantiene el medio iónico intraeritrocitario.

Necesita energía en pequeña cantidad para mantener al
hierro de la hemoglobina en estado ferroso (Fe2+) y
para renovar los lípidos de la membrana eritrocitaria.

Aproximadamente un 10% de la glucosa que
consumen los eritrocitos se metaboliza a través de la
vía de la hexosa-monofosfato. Esta vía protege a la
hemoglobina y a la membrana de los oxidantes
exógenos, entre ellos ciertos fármacos.

Una deficiencia de enzimas que permiten el
uso de la glucosa anaerobia puede causar
anemia no esferocítica hereditaria.

Autosómica reseciva

Deficiencia de G6PD ligada a X

Defectos en la vía de Embden-Meyerhof

Suele aparecer al principio de la niñez, con un cuadro
de anemia, ictericia y esplenomegalia

Los glóbulos rojos a menudo muestran deficiencia relativa de ATP,
por lo cual se fuga potasio de ellos.

Los eritrocitos, por lo cual el sistema de mononucleares fagocíticos
los secuestra con mayor facilidad.

Anemia normocítica (o ligeramente macrocítica) y
normocrómica con reticulocitosis

Cuando hay déficit de PK, en sangre periférica se ven eritrocitos
de formas abigarradas, incluso espiculados

Bibliografía

• WILLIAMS OBSTETRICIA.23ª ED. 2011, Mc Graw Hill

• Harrison Principios de Medicina Interna. 17a edición

• Manual de hematologia. Ed ACD, 2008

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