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Glandula suprarenal

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Publicada em: Saúde e medicina, Tecnologia
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Glandula suprarenal

  1. 1. FISIOLOGIA DE LAS GLANDULAS ADRENALES<br />Dra. Ana Zuley Ruiz E.<br />FCV-UCV<br />13/11/2009<br />1<br />
  2. 2. Anatomía de la glándulas adrenales<br />13/11/2009<br />2<br />
  3. 3. 13/11/2009<br />3<br />
  4. 4. 13/11/2009<br />4<br />
  5. 5. Glándula adrenal. Características histológicas<br />13/11/2009<br />5<br />
  6. 6. Corteza adrenal<br />Zona glomerular: 15%<br />Zona fascicular: 75%<br />Zona reticular: 10%<br />13/11/2009<br />6<br />
  7. 7. Eje Hipotálamo-Hipófisis-glándula adrenal<br />-<br />NPV<br />: estrés,ADH, <br />Angiotensina II<br /> : oxitocina<br />CRH<br />-<br />-<br />Corticotropas<br />ACTH<br />:estrés, ADH<br />Corteza<br />CORTISOL<br />13/11/2009<br />7<br />
  8. 8. Control neuroendocrino del eje hipotálamo hipófisis glándula adrenal<br />Ritmo circadiano<br />Respuesta al estres <br />Retroalimentación negativo<br />13/11/2009<br />8<br />
  9. 9. Ritmo circadiano<br />Sobre-impuesto a la secreción episódica<br />Cortisol aumenta a las 3-5 horas del sueño<br />Ritmo circadiano de andrógenos suprarrenales (excepto DHEAS)<br />Variabilidad individual : patrón de sueño, exposición luz-oscuridad, ingesta alimentaria<br />Alteración del ritmo: estres físico, psicológico(depresión, manía), enf. SNC, S. Cushing, enf. hepática, enf. renal, <br />13/11/2009<br />9<br />
  10. 10. CRH<br />41 aa<br />Vida media larga : 26 min<br />Potencian su secreción : ADH y angiotensina II<br />Inhiben su secreción: oxitocina y ACTH<br />Neuronas CRH : núcleo paraventricular con extensión a la eminencia media<br />También es producida por la placenta<br />Sus niveles aumentan al final del embarazo y en el parto<br />13/11/2009<br />10<br />
  11. 11. Regulación neuroendocrina de ACTH<br />Estímulo pulsátil de CRH: secreción pulsátil de ACTH (independiente de cortisol)<br />Factores que estimulan CRH: estres físico, emocional y químico (hipoglicemia), frío, cirugía, dolor, trauma, hipoxia, depresión, pirógenos y vasopresina<br />Aumento de ACTH en el estres: mediado por vasopresina y CRH<br />Niveles fisiológicos de cortisol no inhiben respuesta de ACTH al estres<br />Glucocorticoides exógenos inhiben respuesta al estres <br />13/11/2009<br />11<br />
  12. 12. Regulación neuroendocrina de ACTH<br />Feed back de cortisol: hipotálamo y pituitaria<br />Feed back corto: ACTH inhibe secreción de CRH <br />13/11/2009<br />12<br />
  13. 13. Regulación de las zonas de la corteza adrenal<br />Zona glomerular: sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona<br />Zona fascicular y reticular : ACTH<br />13/11/2009<br />13<br />
  14. 14. Biosíntesis esteroidea en la zona glomerulosa<br />Colesterol<br />Pregnenolona<br />11 deoxicorticosterona<br />Corticosterona<br />18 hidroxicorticosterona<br />Aldosterona<br />(P450 aldo)<br />11hidroxilasa<br />(P450 aldo)<br />18 hidroxilasa<br />(P450 aldo)<br />18 oxidasa<br />13/11/2009<br />14<br />
  15. 15. Control de la síntesis y secreción de aldosterona<br />Angiotensina II<br /> K<br />ACTH<br />13/11/2009<br />15<br />
  16. 16. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona <br /> Na, PA, estímulo simpático<br />Aparato yuxtaglomerular<br />Renina<br />Propranolol<br />Angiotensinógeno<br />Angiotensina I<br />ACE (Pulmón.<br />Circulación)<br />Angioensina II<br /> PA<br />Aldosterona<br />Zona glomerular<br />Reabsorción de sodio<br />13/11/2009<br />16<br />
  17. 17. Biosíntesis esteroidea de la zona fascicular y reticular<br />Colesterol <br />P450scc<br />p450c17 p450c17<br />Pregnenolona 17 OH pregnenolona DHEA<br />3hsd/isomp450c17<br />Progesterona 17OH progesterona Androstenediona<br />p450c17<br />P450c21<br />Deoxicorticoxterona 11 deoxicortisol<br /> P450c11 P450c11<br />CorticosteronaCortisol<br />P450c21<br />13/11/2009<br />17<br />
  18. 18. Circulación de cortisol y andrógenos adrenales<br />10% de cortisol : libre,75%: unido a CBG y 15%:unido a albúmina<br />CBG (50,000): producción hepática<br />CBG: P4 ocupa 25% de CBG en embarazo<br />Glucocorticoides sintéticos no se unen a CBG (excepto prednisolona)<br /> Aumento de CBG: estrógenos<br />Albúmina:< afinidad que CBG. Unen DHEA y Glucoorticoides sintéticos <br />13/11/2009<br />18<br />
  19. 19. Metabolismo de cortisol y andrógenos adrenales<br />Conversión hepática<br />Conjugación hepática (a. Glucorónico en posición 3 y 21)<br />Depuración y metabolismo<br />Conversión renal (conversión a cortisona por 11HSD evita unión con receptores de mineralocorticoides)<br />13/11/2009<br />19<br />
  20. 20. Depuración y metabolismo de cortisol<br />Metabolismo disminuido: niños, adultos mayores<br />Depuración reducida: ayuno, gestación (aumento de CBG)<br />Metabolismo de cortisol a 6 beta hidroxicortisol aumentado:neonato, embarazo, estrógenos, drogas (barbitúricos, mitotane, fenitoina, rifampicina) <br />13/11/2009<br />20<br />
  21. 21. Efectos de los glucocorticoides en el metabolismo intermediario<br />Gluconeogénesis<br />Aumento de la producción hepática de glucosa<br />Disminuye captación y metabolismo de glucosa muscular, disminuye síntesis proteica muscular y aumenta liberación de aa<br />Aumenta lipólisis en tejido adiposo<br />Efecto permisivo<br />13/11/2009<br />21<br />
  22. 22. Efectos metabólicos de los glucocorticoides<br />Inhibición de fibroblastos, colágeno y tej. Conectivo<br />Inhibición de formación ósea<br />Estimulación de resorción ósea (aumenta excreción de hidroxiprolina)<br />Potencia acción de PTH y Vitamina D3 en el hueso<br />Reduce absorción intestinal de calcio<br />Aumenta excreción urinaria de calcio <br />13/11/2009<br />22<br />
  23. 23. Efectos biológicos de los glucocorticoides<br />Acelera desarrollo de órganos fetales <br />Inhibe crecimiento de niños (en exceso por inhibición de GH)<br />Disminuye linfocitos, monocitos y eosinófilos de circulación<br />Disminuye migración de células inflamatorias a la lesión <br />13/11/2009<br />23<br />
  24. 24. Efectos biológicos de los glucocortioides<br />Inhibición de PL A2 (leucotrinas PC y PG)<br />Inhibe secreción de IL-1<br />Aumenta gasto cardiaco<br />Aumenta tono vascular (potencia efecto de catecolaminas)<br />Regula la expresión de los receptores adrenérgicoas<br />Regula la síntesis de renina<br />13/11/2009<br />24<br />
  25. 25. Efectos biológicos de los glucocorticoides<br />Retención de sodio, excreción de potasio, aumento de la PA (receptores mineralocorticoides)<br />Efecto farmacológico en SNC: euforia, depresión, psicosis, disminución de memoria, aumento de apetido, insomnio, disminución de libido<br />13/11/2009<br />25<br />
  26. 26. Efectos biológicos de los glucocorticoides<br />Inhibición farmacológica de TRH, TSH y T4<br />Inhibición farmacológica de LH y respuesta de LH a GnRH<br />Incrementa tono intraocular (dosis farmacológica)<br />13/11/2009<br />26<br />
  27. 27. Efectos biológicos de los andrógenos adrenales<br />Precursores de testosterona y DHT<br />En varones conversión de A4 a Testosterona (5% de producción de T)<br />En mujeres: en fase folicular: A4-testosterona (60% de producción de T y 50% de producción de DHT)<br />En mujeres : a mitad del ciclo:40% de producción de T <br />13/11/2009<br />27<br />
  28. 28. Mecanismo de acción de las hormonas esteroideas<br />Ingreso de la hormona al citosol<br />Migración del receptor nuclear hacia el citosol<br />Activación de los receptores en el citosol<br />Ligazón nuclear del complejo hormona-receptor<br />Expresión genética específica<br />Transcripción del RNAm<br />Respuesta biológica <br />13/11/2009<br />28<br />
  29. 29. Evaluación funcional de la glándula adrenal (I)<br />Cortisol sérico (8 AM)<br />Cortisol urinario<br />Pruebas de supresión con dexametasona<br />Evaluación de la reserva pituitario-adrenal<br />Prueba de estimulación con ACTH<br />Prueba de hipoglicemia insulínica<br />Prueba de estimulación con CRH<br />13/11/2009<br />29<br />
  30. 30. Evaluación funcional de la glándula adrenal (II)<br />DHEA, DHEAS y Androstenediona séricos<br />Testosterona libre<br />Prueba de supresión con dexametasona<br />13/11/2009<br />30<br />
  31. 31. Fisiopatología<br />Exceso de Glucocorticoides : S. Cushing<br />Adm hormona exógeno, hipersecreción de ACTH, hipersecreción de CRH<br />Síntomas: piel y tejido subcutáneo delgado y músculos mal desarrollados, mala cicatrización y equimosis, pelo delgado y áspero, grasa corporal redistribuida en cara espalda y abdomen, el abdomen con estrías púrpuras- rojizas, precipita a diabetes mellitus, retención de agua y sales por efecto mineralcorticoides, paciente con aspecto pletórico y osteoporosis<br />13/11/2009<br />31<br />
  32. 32. Fisiopatología<br />Hiper-altosteronismo primario o síndrome de Conn<br />Pacientes con tumores de la corteza adrenal que secretan aldosterona <br />Sintomas: depleción intensa de K, hipertensión y LEC expandidos pero pacientes no edematosos ni hipernatrémicos (fenómeno de escape), pueden llegar a neuropatía hipopotasémica y debilidad muscular y alcalosis metabólica <br />13/11/2009<br />32<br />

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