1. NEOPLASIAS BENIGNAS DEL
TRACTO NASOSINUSAL
JAQUELINE NIEVA R 3 ORL

2.  El síntoma heráldico en tumores sinonasales
benignos es obstrucción nasal unilateral
 Endoscopia nasal
 Imagen
 Biopsia
 Evitarla en nasoangiofibroma
 Abordaje endoscópico y/o externo
INTRODUCCION

3. IMAGENOLOGIA
Radiografía Erosiónósea, opacificación de SPN
TC Evaluación de limites óseos de SPN,No costo-Beneficio
MRI Evaluación de invasión a tejidos blandos y diseminación
perineural. Diferenciación de quistes de retención vstumor
PET Evaluación de rutina para enfermedad recurrente después de
tratamiento primario y Mets a distancia. Utilpara Carcinoma
escamoso. Costo-Beneficio desconocido
Biopsia Evitar en angiofibroma juvenil

4. CLASIFICACIÓN HISTOPATOLÓGICA

5. TUMORES NASOSINUSALES POR
LOCALIZACIÓN
FOSA
SEPTUM
Hemangioma
Papiloma fungiforme
Condroma
Tuberculosis
Melanoma
PARED LATERAL
Papiloma nasalinvertido
Angiofibroma
Melanoma
ATICO
Encefalocele
Estesioneuroblastoma
MAXILAR
Quiste de retención
Pólipo antrocoanal
Adenoma Quistico
ETMOIDES
Mucocele
Adenocarcinoma
SENOS

6. EVALUACION
Síntomas similares a enfermedad inflamatoria sinusal
Obstrucción nasal,cefalea, epistaxis, dolor facial,rinorrea
Asintomáticos 9-12%
Metastasis Infrecuentes

7. PAPILOMA NASAL INVERTIDO

8. INTRODUCCIÓN
• Papiloma Schneideriano, invertido
• 2do tumor benigno mas común del tracto nasoninusal
• 0,4 – 4,7% de todos los tumores nasales removidos
• 0,6 – 1,5 por 100,000 habitantes por año
• Mas común en Hombres
• 5ta y sexta década de la vida

9. HISTOPATOLOGÍA
Cintas hiperplasicas rodeadas de membrana basal
Epitelio que crece endofiticamente en el estroma
Epitelio estratificado ciliado escamoso, columnar

10. ETIOPATOGENIA
 Viral: papilomavirus
6, 11 , 16, 18
 Datos histológicos de malignidad: 16 y 18
 Factor crecimiento tumoral-a
 Tabaquismo
 VEB

11. Origen
Sitio mas común  Pared lateral nasal.
2do  Seno maxilar
Rara vez  Frontal, esfenoidal

12. PAPILOMAS
Invertido Fungiforme Cilíndrico
Sitiode origen Pared lateral Septum Pared lateral
Frecuencia 47% 50% 3%
Recurrencia 27-73% 22-50% 25-35%
Asociado a malignidad 13% 3-5% 15%
Surgen de epitelio escamoso o epitelio Schneideriano
A pesar de sunaturalezabenigna, suextensión puede causar destrucción ósea
Blancos, Masculinos 50-70años
Valoración endoscópica
Resección en bloque: Tratamiento

13. Obstrucción nasal unilateral
Rinorrea hialina
Epistaxis
Epifora
Proptosis
Diplopia
Cefalea
Anosmia
CUADRO CLÍNICO

14. Lesión polipoidea
pálida con una
apariencia papilar que
protuye de meato
medio
Puede haber pólipos
concomitantes
Se recomienda
biopsia endoscópica
para HP
ENDOSCOPIA

15. DIAGNOSTICO
• Biopsia
Definitivo
Imagenologia
• MRI congadolineo
• CT

16. ESTUDIOS DE IMAGEN
 Extensión
 Ver relación con
estructuras relacionadas
 RM con gadolineo:
ventaja sobre TC
para diferenciar tumor
de
inflamatorios
cambios
en
mucosa y ver el
“patrón cerebriforme”
histológico con(arreglo
pliegues paralelos de
epitelio metaplasico
altamente celular)

17. A, The T2-weighted spinecho
MRI demonstrates the cerebriform-
columnar pattern of the lesion and
permits visualization of the bony
spur along the lateral maxillary sinus
wall,
where the lesion originates.
B, The CT scan does not provide a
good characterization
of soft tissue density opacification
but gives a superior view of
the sclerotic bony spur.

18. Estadiaje - Krouse
Krouse JH. Development of a staging system for inverted papilloma. Laryngoscope 2000;110(6):965-8.

19. Tratamiento
• Resección transnasal  Recurrencias del 40%
CIRUGIA ENDOSCOPICA  “Gold standard”
0-12% recurrencia
3 tipos básicos
• 1970-1980  Maxilectomia medial –
rinotomia lateral
• The midfacial degloving

20. CIRUGÍA ENDOSCÓPICA
Contraindicaciones
 Involucro masivo de la mucosa del seno frontal o celdilla
supraorbitaria
 Extensión intradural o transorbitaria
 Presencia concomitante de involucro maligno en áreas
críticas
 Presencia de tejido de cicatrización abundante de
cirugías previas

21. Desventaja: no siempre se puede extraer en
bloque, pero no es necesario para una cirugía
exitosa
El punto clave es disecar la mucosa involucrada
en el plano subperiostico y fresar el hueso
involucrado.

22. para
Tipo I
Indicada
papilomas
invertidos que
involucran al meato
medio, etmoides,
meato superior,
seno esfenoidal o
combinación de
estas

23. Tipo II
 Corresponde a una
maxilectomía medial
endoscópica
 Indicada para tumores
que se originan del
complejo nasoetmoidal
y secundariamente se
extienden al seno
maxilar o para lesiones
que no involucran la
pared anterior y lateral
del seno

24. Tipo III
 Operación deSturman-
Canfield u operación
endonasal de Denker
 Remueve la porción
medial de la pared
anterior del senomaxilar
para permitir el acceso a
todas las paredes del
seno
 Recomendada en
papilomas muy extensos
que involucran pared
anterior de seno maxilar

25. Se puede ver
involucrado el seno
frontal
Desde una lesión que
crece de etmoides a
receso frontal a una
lesión que involucra
todos los senos

26. Abordaje para seno frontal
Involucra un Draf IIb o Draf III endoscópico, o
combinar endoscópico + sinosotomía externa
mediante un flap osteoplastico
Cuando la lesión involucre una célula que se
extiende lejos posterior o lateral sobre la
órbita y su resección no se alcanza transnasal,
se puede recurrir al flap osteoplastico
frontal

27. Objetivo de la cirugía: creación de una
cavidad grande marsupializada que de acceso
en el seguimiento con endoscopía (periódica,
para recurrencias o residuos)
Recurrencias
Resección nasal sin endoscopio
o microscopio: 40-78%
 Maxilectomia medial: 0-29%
 Endoscópica: 12.8-14%
Recurrent IP coming out of the left maxillary
sinus through a previous a ntrostomy.

28. ANGIOFIBROMA JUVENIL

29. Lesión benigna histológicamente
caracterizada por espacios alineados de
endotelio vascular sumergidos en un estroma
fibroso que típicamente afectan a jóvenes
adolescentes masculinos
Más una malformación vascular que tumor

30. Schick y colaboradores:
 Angiofibroma juvenil tiene un origen embriológico por
una regresión incompleta de la arteria branquial (día 22-
24) y es una conexión temporal entre aorta ventral y
aorta dorsal
 Esta arteria regresa, forma plexos
vasculares que involucionan o deja
remanentes que llevan al potencial
desarrollo de angiofibroma juvenil

31. La localización de
origen está en el
agujero
esfenopalatino =y
existe extensión a
la fosa
pterigopalatina ~y
la cavidad nasa/~.

32. Extensión lateral por fisura pterigopalatina
que lleva a invasión de fosa infratemporal
Extensión anterior: la pared posterior de
seno maxilar es empujada haciaadelante
Extensión intracraneal
 a través de la orbita via fisura orbitaria inferior y
superior
 A través de nervio maxilar a la región paraselar

33. Cuadro:
Obstrucción nasal 90%
Epistaxis 70%
Rinorrea unilateral, anosmia
Edema de mejilla, proptosis,
cefalea (fosa infratemporal,
órbita o fosa craneal)

34. CLÍNICA
Masa nasal (80%)
Masa orbitaria
(20%)
Proptosis
Otitis serosa
Edema cigomático
Trismus
Alteración visuales

35. Realizar biopsia de lesión no esta justificado
Por riesgo alto de hemorragia

36. Imagen
1. Area
2. Vascularidad
3. Patrón de
crecimiento
 Tomografía
 RM muestra
carácter vascular RMT2. invasión de apex orbitario izquierdo, pared
lateral de seno esfenoidal izquiedo destruida, carotida
interna rodeada, del lado derecho, barrea osea aun
separa la lesion de carotida

37. Coronal CT sca n showing erosion of the
basisphenoid in the region of pterygoid canal.
Angiogram showing vascular
blush of the angiofibroma.

38.  Sangrado intraoperatorio ha sido considerado un
reto en el manejo deAJ
 La embolización prequirúrgica ha revolucionado
tratamiento disminuyendo dramáticamente el sangrado
intraquirurgico
 Generalmente 48 hrs previas a cirugía
 Angiografia por substracción digital intraarterial, microcatéteres y
agentes embólicos han facilitado la EMBOLIZACIÓN
SUPERSELECTIVA

40. Tratamiento quirúrgico
Fisch I , II  rinotomia lateral, transpalatino, transmaxilar,
esfenoetmoidal
I  Abordaje endoscópico transnasal
II  Enfoque combinado: trans nasal – infratemporal
III  Abordaje extra e intracraneal

41. Principal manejo deAJ
Hay muchos abordajes: microendoscópicas,
degloving, resección de fosa infratemporal
Pasos clave
 Minimizar sangrado
 Resección radical disecando la lesión en plano
subperiostico con ayuda de bipolar y fresado de
base esfenoides de donde tumor esta creciendo
(evita recurrencias)

42.  Degloving mediofacial, para
lesiones muy
grandes para endoscopia
 Quita aspectos medial, posterior
y lateral de maxilar para
movilizar tumores grandes de
fosa infratemporal y area bucal
 Se puede combinar con
endoscopia para fresado
de basiesfenoide

43. Radioterapia en dosis bajas (30-36 gy) ha
demostradose efectiva en casos de lesión
avanzada o recurrentes o irresecables
Seguimiento es vital para notar recurrencias
o lesiones residuales tempranamente
 CT o RM
 Lesiones residuales: 6-39% (generalmente se
detectan al año posqx)

44. OSTEOMA

45. Lesión osteoblástica de crecimiento lento
 Tumor benigno más común del tracto sinonasal
 2da y 5ta década de la vida
Leve preferencia masculina
 Seno frontal es el más frecuentemente
involucrado (80% casos)
 Seguido de etmoidal, maxilar, esfenoidal
 Asociado a Sd de Gardner: pólipos múltiples en colon en
relación a osteomas de cráneo y tumores múltiples de tejido
blando

46. Clasificación de Fu y Perzin
Tipo marfil lobulado, hueso compacto, mínimo tejido fibroso, sin evidencia de
conductos de Havers.
Tipo maduro  Hueso esponjoso, trabéculas, tejido fibroso, fibroblastos
inmaduros, fibras de colágeno.
Tipo mixto

47. TEORÍAS DE ORIGEN
Teoría embrionaria: osteoma se desarrolla en la unión de
etmoides cartilaginoso y hueso frontal membranoso
Teoría traumática: asociado a traumatismo
Teoría infecciosa: inflamación local altera metabolismo de
hueso adyacente activando osteogenesis

48. CLINICA

49. Tomografía computarizada
De acuerdo a cantidad de hueso mineralizado en la lesión,
pueden parecer hueso cortical o un patrón en vidrio
despulido
mixedCT pattern, ivory in the anterior ethmoid and
spongiosum into the frontal sinus
A huge ivory osteoma is shown in the right ethmoid, encroaching on the crista
galli and the cribriform plate and invading the anterior cranial fossa.The right
orbit is not invaded, and the thin lamina papyracea can still be detected
(arrows).

50. Coronal computed tomography scan showing a right ethmoid
osteoma that displays a ground-glass density typically seen
in the spongiosum variant.The lesion is adjacent to thefrontal
recess, which is unobstructed (arrows).

51. Manejo de osteomas
Asintomático, no compromete estructuras intracraneales, nervio óptico, etc 
Conservador, monitoreo frecuente.
Frontoetmoidectomia
Incision Lynch
Midfacial degloving
Lateral Rhinotomy
Caldwell-Luc

52. HEMANGIOMA CAPILAR

53. Lesion de rápido crecimiento
Caracterizada por proliferación de capilares
dispuestos en lóbulos y separados por
estroma de tejido conectivo
No se asocia a pus
oral, otrosCasi todos surgen en cavidad
pocos en cavidad nasal
HEMANGIOMA CAPILAR LOBULAR O GRANULOMA PIOGENO

54.  Etiopatogénesis
 Trauma: manipular nariz
 Influencias hormonales
 Oncogenes virales
 Malformaciones arteriovenosas
 Endoscópicamente
 Masa rojo-morado
 No mayor de 1 cm
 Epistaxis
 Raro ocluye fosa nasal totalmente =
diagnostico diferencial
1.- Area Little
2.- Cabeza de cornete
inferior y cornete medio

55. Etiopatogenia
Proceso tumoral
reactivo o reparativo
Proliferación de tej.
Conectivo por un
estimulo
Trauma, lesión dental,
irritación crónica,
hormonal
Fármacos, inflamación
de encías, impactación
de alimentos
Periodontitis, trauma al
cepillado

56. Etiopatogenia
Murata et al 1997 Trauma
Tejido de
granulación
Migración
inflamatoria
Proliferación
endotelial vascular
Formación de
matriz extracelular
Citocinas, factores de crecimiento, Factores angiogenicos

57. Clínica
Superficie  Usualmente ulcerado
Color  Rojo a purpura, suave, lobulado, pedunculado, sésil
Tamaño  milímetros a centímetros
Fácil sangrado

58.  En tomografía la lesión
se ve con densidad
similar a tejidos
blandos
 En resonancia en T2
hiperintenso y en T1
hipointenso
 Cirugía: tratamiento
de elección RM contrastada, lesion etmoidal que
desplaza órbita y piso de fosa craneal
anterior.

59. DISPLASIA FIBROSA Y FIBROMA
OSIFICANTE
1963  Entidades distintas
Fibroma osificante Neoplasia benigna
Displasia fibrosa Defecto en maduración osteoblastica

60. Fibroma oscificante : 3er y 4ta decada de la vida
Mujeres negras
Displasia fibrosa: primeras 2 decadas de la vida
Clinica: Ambas con manifestaciones ocupativas
Monostótica (70-80%): cabeza y cuello afectado en el 25%
Poliostótica (20-30%): huesos de cabeza y cuello afectados en 50%
Diseminada Síndrome de McCune-Albright(3-10%)

61. Asintomaticos
Fibroma oscificante: lesión ocupativa en nariz
que causa obstruccion
Displasia fibrosa: interfiere con drenaje de
seno frontal y maxilar, dolor en area,
comprime nervio optico, deformidad
cosmetica

62.  IMAGEN
Tomografia de displasia fibrosa relacionada al
grado de mineralizacion deltejido
Conforme avanza se presenta con patron de
vidrio esmerilado o esclerotico
This pattern reflects the different degrees of
mineralization of the fibrous tissue replacing normal
bone. The lamina papyracea is interrupted
(arrowheads) but the orbit is not invaded. The
cribriform plate is thickened and displays a ground-
glass pattern (arrows), suggesting fibrous dysplasia.

63. TRATAMIENTO
Cirugía: enfocada a las diferencias de las dos
lesiones
Fibroma osificante: Cirugía radical recurrencia de hasta
44% etmoides y probable daño a estructuras adyacentes
Displasia fibrosa: Cirugía intenta mejorar síntomas pero
es difícil remover toda la lesión
 Radioterapia contraindicada por riesgo de
malignidad y afeccion de crecimiento óseo
 Médico: bifosfonatos

64.  Tumor neurogénico que nace de cels Schwann de
nervios mielinizados
 25-45% en cabeza y cuello
 Solo 4% involucra tracto sinonasal
 Los más afectados: etmoides, maxilar, fosa nasal, esfenoides
 25-55 años sin predilección de genero
SCHWANNOMA

65. Sitio de origen
1.- Trigémino: división oftálmica y maxilar
2.- Fibras simpáticas plexo carotideo
3.- Fibras parasimpáticas ganglio pterigopalatino
Surgen de ramas oftálmica y maxilar del trigémino
principalmente

66. • Endoscopicamente
inespecífico,vascularizado
• RM refleja características
histológicas
• Predominio de celsAntoni
• A intermedias aT1 yT2
• Antoni B: hiperintensidad
• enT2
• Cirugía radical
T2-weighted, spinecho magnetic resonance image.A large hyperintense mass
obliterates the nasal fossa and protrudes into the sphenoid and frontal sinus.

67. Cummings otolaryngology head and neck
surgery. Mosby, 6 Edic. Cap 48 PP: 740-751
BIBLIOGRAFIA