1. PATALOGIA
PANCREÁTICA
BENIGNA
RESIDENCIA DE CIRUGIA GENERAL
Ivana Inés Pedraza Salazar
Hospital A. I. Perrupato
2010

2. PANCREATITIS AGUDA

3. Inflamación pancreática aguda que puede
desarrollar un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica.

4. • Alexandro el Grande (356-323aC)
muere a los 33 años con lo que se
describió como una pancreatitis
necrotizante aguda secundaria a
alimentos y alcohol.
• 1856, Claude Bernard (1813-1878)
describe la capacidad del páncreas en
secretar enzimas capaces de digerir
proteínas carbohidratos y grasas
• 1889, Reginald Huber Fitz (1834-1913)describe la
enfermedad como una complicación de una
gastroduodenitis causante de una inflamación del
ducto biliar.
• Siglo 19 Chiari propuso la autodigestión pancreática
• 1901, Eugen Opie propuso la hipótesis de los “canales
comunes”.

5. Epidemiología
• Primer ataque de PA en hombres, 6ta década de vida
• Causas
– Litiasis biliar 11-56%
– Ideopático 8-44%
– Alcohol 3-66%
• Aumento de incidencia por mayor solicitud de amilasemia
en pacientes con dolor abdominal en servicios de
emergencia, con un sobrediagnostico.
• Mortalidad disminuyo con el tiempo de 15-10% a menos
del 5% de la población, valores relacionados con el
aumento de la edad del paciente.
• 65% de las muertes ocurrían en los primeros 14d y el 80%
dentro de los 30d
• PAS ocurren del 10-20% de los pacientes, necesitando
cuidados intensivos el 10%, y 25% de los pacientes con
PAS mueren.

6. Fisiopatología
• Inapropiada activación del tripsinógeno a tripsina
• Autodigestión de tejidos pancreáticos, resultando en
necrosis del acino y de los islotes pancreáticos con
necrosis de la grasa intersticial y vasculitis necrotizante.
• SRIS puede desarrollarse como un síndrome de diestress
respiratorio o un síndrome de disfunción multiorgánica
– Primera fase o inicial:
• Primeros 14d de la enfermedad
• La falla orgánica es comun y no esta asociada a infección.
– Segunda fase o tardia
• 14d posteriores esta marcada por la infección de la glandula.
• Necrosis y complicaciones sistemicas sépticas aumentando la
mortalidad
• La infección pancreática ocurre 8-12% y en un 30-40% de
los pacientes con pancreatitis necrotizantes es el factor de
riesgo de pancreatitis necrótica.

10. Diagnóstico
• Dolor abdominal
– Generalizado en el
abdomen superior
– Repentino
– Sin pródromo
– En hemicinturón
• Elevación de enzimas
pancreáticas
• Nauseas y vómitos 90%
• Equimosis en los flancos
(Gray-Turner) o en región
perumbilical (Cullen)

11. Enzimas
• Amilasa
– Valores:
• >65 UI/dl descartan diagnostico de pancreatitis
• >130 UI/dl probable PA
• >3 veces el valor normal descartan diagnóstico de perforación de
estomago e infarto. Altamente especifico.
– Se eleva 24hs del inicio de los síntomas, se normaliza 3-5da
menos que haya extensa necrosis pancreática, obstrucción
ductal incompleta o formación de pseudoquiste
– Aumento en 85% de los pacientes.
– Demora hasta la obtención (2-5d) sospechar pancreatitis
crónica e hipertrigliceridemia.
• Lipasa pancreática
• Tripsinogeno

13. Etiología
• LITIASIS VESICULAR:
– Litiasis mayores a 5mm pueden migrar distalmente en el
ducto biliar
– No descartar por mas que el paciente tenga pruebas
funcionales normales (15-20%)
– Ecografía abdominal
• ALCOHOL:
– Célula acinar
– Mutación de cationic trypsinogen gen, e inhibidor de serina
peptidasa, Kazal tipo1
• POST-CPRE
– Riesgo 5%
– Riesgo aumentado en mujeres, presencia de divertículo
periampular, tiempo de canulación mayor a 10 minutos,
esfinterotomia mayor de papila.
– Hiperamilasemia asintomática aparece en el 35-70%
• TRAUMA
– Aumento de amilasa y pasa en el 17%
– Causa PA en el 5%
– Mas en heridas penetrantes que traumatismos cerrados.
• DROGAS
– 0,1-2%
– Azatioprima, sulfonamidas, tetraciclinas acido valproico,
metildopa, estrogenos, furosemida, mercaptopurina,
corticosteroides, octreotida.

14. • INFECCIONES
– <1%
– Infecciones virales EB, coxsackie virus, echovirus, varicella-zoster principalmente en
niños.
– Infecciones bacterianas: M. pneumoniae, salmonella typhosa, Leptospira,
Campylobacter y M. Tuberculosis
• PANCREATITIS HEREDITARIA
– Disfunción autosómico dominante, relacionada a la mutación del cationic trypsinogen
gen, con 80% de penetrancia, con alto riesgo de desarrollar pancreatitis crónica y Ca.
de páncreas
• HIPERCALCEMIA
– Y el hiperparatiroidismo, <1%
• HIPERTRIGLICERIDEMIA
– Niveles mayores de 1000mg/dL, causa el 2%, relacionado con Tipo I, II y V
• DESARROLLO ANORMAL DEL PANCREAS
– Páncreas divisum ocurre en el 5-7% de la población sana, pero la pancreatitis sólo
aparece en el 5% de los pacientes resultado de la hipertensión ductal.
– Disfunción del esfínter de Oddi
• TUMORES:
– En el 14% de los pacientes con tu de páncreas
• POSTOPERATORIO:
– Por manipulación intraoperatoria, hipotensión
• PANCREATITIS AUTOINMUNE
– Radiologicamente hay una masa focal en la cabeza del páncreas en la TAC, e
imágenes de bordes irregulares en el ducto pancreático proximal
– Aumento de Ig G4, infiltrado de células plasmaticas productodras de Ig G4
– Asociado a otras colagenopatías.

15. Predictores de Severidad
• Proteína C-reactiva (valor de corte
150mg/L, indicador útil de necrosis, con
una sensibilidad y especificidad 80%,
48hs de iniciado los síntomas.
• Procalcitonina sérica, tipsinógeno,
interleukina -6, y 8
• Scores multifactoriales

16. 1974, John Ranson, selecciono 11 signos pronósticos, basados en el análisis estadístico de 43
parámetros, retrospectivamente en 450 pacientes.
Mnemónica para los criterios de Ranson que memoriza
En la admisión: “LEY de GA” (cuenta de la glucosa, de la edad, de LDH, de AST, de WBC)
En 48 horas: “C Hobbs” (IE. Calvin y Hobbs): (Calcio, Hematocrit, O2, BOLLO, déficit bajo, secuestro)

17. 9 variable, puede ser aplicado desde la admisión

18. 1985, utilidad diaria, para progresión de la enfermedad.
La presencia de obesidad, BMI, agrega 2 puntos al APACHE, llamándolo
APACHE-O

19. •Necrosis inicia al menos 4d
del inicio de los síntomas.
TAC temprana sólo
sobreestima la severidad final.
•Tiene peor pronostico.
•Necrosis en la cabeza
del páncreas
•Liquido libre
•Extensa afección de la
grasa peripancreática

20. Manejo de PA moderada
• Resuciatación con
liquidos
• Analgesia
• O2
• Antieméticos
• Evaluación
repetida de los
signos vitales

21. Manejo de PA severa. Fase inicial
Clasificación de Atlanta: PA con complicación local o sistémica
• Resucitación con fluidos
• Analgésicos
• Alimentación enteral: estado catabólico
– Alimentación enteral Petrov et al mejor alimentación enteral.
– Eatock et al alimentación nasogástrica tan buena como alimentación
nasoyeyunal.
• Tromboprofilaxis
• Profilaxis de úlcera por estrés
• Tratamiento específico:
– Pacientes con estadios moderados en ausencia de colangitis no tiene
beneficio de CPRE
– CPRE a las 72 hs de admisión en todo paciente con predicción de PA
severa con o sin colangitis
– Colecistectomía laparoscópica mejor paciente con PA moderadas
cuando la amilasa descienda y los síntomas mejoren

22. Manejo de PA severa. Fase tardia
• Infección de la necrosis 10-50% en
pacientes con pancreatitis
necrotizante y desarrollo 2-3 sem
después del inicio de los síntomas
con un aumento de la mortalidad de
5-25% en pacientes con necrosis
estéril y 15-28% cuando la infección
ocurra.
• Por traslocación bacteriana
• ATB modifican la microbiología a
favor de los G+ y microorganismos
fúngicos (Stafilococos, Candida)
• Profilaxis:
– Isenmann y Delinfer (estudio doble
ciego, placebo-control) falta de
beneficio de ATB profilaxis
– Cochrane (metaanalisis) disminución
de mortalidad con βLactamasas, sin
evidencia de disminución de la
frecuencia en la necrosis pancreática
– Realizar en pacientes con necrosis
pancreática probada. βLactamasas
mejor que quinolonas por al menos 2
semanas

23. Intervención quirúrgica
• Gold Estardard para prevención de necrosis
pancreática infectada
• Posponer cirugía disminuye la mortalidad un 27%,
permitiendo que el sistema inmune demarque la
necrosis
• Paciente con PA necrótica infectada de ir a cirugía a
las 3-4 semanas de iniciados los síntomas. Los ATB
de uso prolongado desarrollan resistencia u
aumentan la incidencia de Candida.
• Besselink aconseja evitar la cirugía en los 1ros 14 d
aun en presencia de fallo multiorgánico y realizar la
necrosectomia al día 30.
• Remover todo el tejido necrótico para disminuir la
liberación de mediadores de la inflamación
• NECROSECTOMIA RADIOLOGICA:
– Drenaje guiado por TAC con colocación de catéter
percutaneo en pacientes en UCI
– Catéter con múltiples fenestras, diámetro mínimo de
12-14 Fr
• INECROSECTOMIA ENDOSCÓPICA
– Cirugía endoscópica tranasluminal por orificios
naturales (NOTES)
– Pared posterior del estomago
– Endoscopia guiada por Doppler
• NECROSECTOMIA QUIRURGICA

24. Complicaciones
• Pancreatitis Necrotizante : forma severa de pancreatitis aguda caracterizada
por necrosis tisular locoregional y manifestaciones sistémicas como ser falla
respiratoria, renal y cardíaca.
• Necrósis Estéril : pancreatitis aguda que desarrolla necrósis sin infección
comprobada.
• Necrósis Infectada : pancreatitis aguda con necrósis tisular locoregional
complicada con infección bacteriana o fúngica.
• Colección Aguda: Líquido colectado de forma aguda en el inicio de la
pancreatitis, localizada en el páncreas o cerca de el, sin pared epitelial definida
ni tejido fibroso o de granulación.
• Seudo Quiste Pancreático : Colección de líquido pancreático o
peripancreático con pared bien definida de tejido de granulación o fibrosis en
ausencia de epitelio.
• Quiste Pancreático : Masa pancreática llena de líquido revestida de epitelio.
Esta puede ser una lesión neoplásica, como un cystoadenoma o tumor quístico
mucinoso o debido a trauma pancreático.
• Abceso Pancreático : Colección de pus intraabdominal circunscripta,
generalmente en las cercanías del páncreas conteniendo escasa o nula
necrósis pancreática cuya causa es consecuencia de la necrósis pancreática o
trauma pancreático.
• Colangítis Supurativa : Infección Bacteriana en el árbol biliar asociada a la
obstrucción ductal generalmente por litiasis o estrictura.

25. • Abceso Pancreatico:
• Incidencia del 2 %,
• Luego de las 5 semanas,
• Flora similar a la de la necrosis pancreática pero con
mayor porcentaje de flora polimicrobiana.
• Tratamiento inicial es la evacuacion transparietal
TAC guiada, secundariamente quirúrgica.
• Seudoquiste Pancreatico
• 1-8 % de incidencia.
• Colección de liquido pancreático revestido por
epitelio que persiste por mas de 4 semanas.
• Drenaje si el seudoquiste aumenta, causa dolor o
estenosis gastroduodenal. Si infecciones o
sangrados.
• Drenaje quirurgico, percutaneo o endoscopico
• Siempre debe realizarsele un gram y cultivo.
• Fistulas
• Por disrupción de los ductos pancreáticos y deben
sospecharse en pacientes que presentan ascitis
masiva o derrames pleurales.
• Internas y comunicar con colon, intestino delgado y
via biliar o pueden ser externas comunicandose a
traves de la piel.
• La fistulografía puede ser suficiente para la
investigación de las fístulas externas pero la CER
continua siendo el examen de elección para detectar
fistulas internas .
• Cirugia para tratar las fistulas persistentes.

26. PANCREATITIS CRÓNICA

27. • Difícil de establecer en el 10-30% de
todos los casos.
Curr Opin Gastroenterol
. 2005 Sep;21(5):544-54.

28. Etiología
• Mutaciones del inhibidor de la tripsina pancreática
– El inhibidor de la tripsina secretoria pancreática (llamado con frecuencia inhibidor de la
proteasa de serina Kazal de tipo 1 (SPINK 1), constituye la primera línea de defensa
ante las lesiones producidas por la tripsina activada en el interior del páncreas. Las
mutaciones del gen SPINK 1 pueden aumentar el riesgo de pancreatitis.
En la clínica, existe una asociación relativamente frecuente entre las mutaciones de
SPINK1 y la PC idiopática y recurrente.
• Pancreatitis alcohólica
– Aumenta la secreción proteica de las células acinares, particularmente la glicoproteína 2
(GP2)d
– isminuye la producción de líquido y bicarbonato por parte del epitelio ductal.
– Formación de residuos viscosos que ocluyen los ductus y conducen a la fibrosis.
– <10% de los individuos alcohólicos desarrollan pancreatitis.
– Mayor riesgo si se asocia con tabaquismo
• Pancreatitis autoinmune
– Infiltración de linfocitos, predominantemente los CD4+.
– Títulos elevados de inmunoglobulina G4 (IgG4) circulante
– Respuesta a los corticoides excelente.

29. Diagnostico
–Estudio por imágenes.
–Ecografía endoscópica
–Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(ERCP):
• Ofrece la mayor visualización del sistema
ductal del páncreas
• Métodos más precisos para el diagnóstico de PC.
Escasa capacidad para evaluar el parénquima
pancreático, el carácter invasivo del método y su elevado costo.
–Colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP)
• Aporta información del parénquima pancreático y de las
vísceras vecinas y emplea imágenes T-2 pesadas para
visualizar las vías biliares y pancreáticas.
• El empleo de secretina durante el estudio aumenta la calidad
del pancreatograma.
–Tomografía por emisión de positrones con 2-(18F)-fluoro-2-
deoxi-D-glucosa (FDG-PET).
• A diferencia de la glucosa, este trazador no es metabolizado por
la célula y se acumula en grandes cantidades en los tumores,
donde es detectado por el PET.
91% de sensibilidad y un 87% de especificidad.
•Pruebas de laboratorio:
–Prueba de respiración (breath test) carece de sensibilidad para el
diagnóstico de la PC.
–Medición de grasa en materia fecal son sensibles solamente en
la PC grave con mala absorción.
–Medición de la elastasa pancreática por aspirado duodenal
puede ser normal en el 50% de los pacientes con PC y tampoco

30. Tratamiento médico
Modificación de hábitos y analgesia
• Modificar los hábitos y comportamientos que pueden exacerbar la
evolución de la enfermedad (tabaquismo, alcoholismo, dieta inadecuada).
• Aliviar el dolor, acetaminofeno 650 mg hasta 6 dosis diarias como máximo
y el tramadol en dosis de 50 a 100 mg sin superar los 400 mg diarios.
Bloquear el ganglio celíaco. Bloqueo axial celíaco guiado por ecografía
endoscópica o tomografía computada.
• Compensar la insuficiencia exocrina y mejorar la absorción de los
alimentos.
Restauración de la digestión y absorción
• Si el paciente tiene diarrea, perdió peso, presenta síntomas de dispepsia,
o tiene una excreción fecal de grasas >15 g/día, se recomienda
administrar un mínimo de 30.000 unidades de lipasa pancreática en cada
comida
• Se recomienda los bloqueadores de la histamina 2, como la ranitidina, o
un inhibidor de la bomba de protones. Para corregir la esteatorrea.

31. Tratamiento Quirúrgico
• Cuando existe una complicación
anatómica.
• Tratamiento endoscópico
– En estenosis papilar,
– Estrecheces ductales,
– Litiasis
– Pseudoquiste. En los pacientes con pancreatitis crónica en que la
presión
– Con esfinterotomia si hay estenosis papilar
– Stent en PC recidivante
• Cirugía a cielo abierto
– Técnica de Y-de-Roux, cuando conducto pancreático dilatado
con pancreatoyeyunostomía latero-lateral. La mortalidad 3% y
se obtiene mejoría del dolor en el 75% de los casos.
– Operación de Whipple (pancreatoduodenoctomía) Cuando la
enfermedad está limitada a la cabeza.

32. GRACIAS