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Infecção pelo HPV:  Alterações no Epitélio Escamoso Cervical   *NIC = neoplasia intra-epitelial cervical  Adaptado de Goodman A, Wilbur DC.  N Engl J Med . 2003;349:1555–1564.  Colo Uterino Normal Infecção pelo HPV / NIC* 1 NIC 2 / NIC 3/ Câncer SIGO
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A B E D C Chocolate A B E D C HVP HPV – Oncogênese InfectoGin/UFPR
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  • 5. HPV – Prevalência X Idade InfectoGin/UFPR
  • 6. Pele Normal Solução de Continuidade 1 2 HPV – Mecanismo da Infecção InfectoGin/UFPR
  • 7. Infecção Viral Multiplicação Viral/Lesão 3 4 HPV – Mecanismo da Infecção InfectoGin/UFPR
  • 8. HPV – Formas de Apresentação Latente Sub-Clínica Condiloma InfectoGin/UFPR Condiloma Sub-clinica Latente
  • 9. ESPECTRO CLINICO DA INF.GENITAL P/HPV LATENTE CONDILOMA
  • 10. ESPECTRO CLINICO DA INF.GENITAL P/HPV NIC 2,3 Cancer Invasor
  • 11. ELIMINAÇÃO DO HPV Ho et al. NEMJ 1998; 328:423-8 InfectoGin/UFPR
  • 12. HPV – Prevalência das Formas Clínicas InfectoGin/UFPR
  • 13. Idade – Incidência específica 0 5 10 15 20 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 Idade (anos) HPV Oncogenico (%) 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 Idade/taxa de incidência padronizada para cancer cervical (100.000) Bosch FX et al . J Clin Pathol 2002; 55: 244  65. SIGO
  • 14. HPV - EVOLUÇÃO COITO LATÊNCIA CONDILOMA N I C Infectogin/DST-AIDS/UFPR SIGO MICRO-SOLUÇÕES DE CONTINUIDADE REPLICAÇÃO DO HPV-DNA
  • 15. Infecção pelo HPV: Ciclo Biologico Eliminação dos vírus Células Epiteliais Sobrecarregadas Epitélio Normal Superfície Cervical Membrana Basal Células Basais (tronco) Células Para-basais Camada Escamosa Camada Escamosa Madura Infecção das Células Basais (E1 e E2) DNA Viral Episomal no Núcleo da Célula (E1 e E2, E6 e E7) Replicação do DNA Viral (E6 e E7) Ajuntamento Viral (L1 e L2) Epitélio Infectado 1. Adapted from Frazer IH. Nature Rev Immunol . 2004;4:46–54. SIGO .  .  .  .     . .      .           
  • 16. Infecção pelo HPV: Alterações no Epitélio Escamoso Cervical *NIC = neoplasia intra-epitelial cervical Adaptado de Goodman A, Wilbur DC. N Engl J Med . 2003;349:1555–1564. Colo Uterino Normal Infecção pelo HPV / NIC* 1 NIC 2 / NIC 3/ Câncer SIGO
  • 17. História Natural da Infecção pelo HPV de Alto Risco: Potencial Progressão para o Câncer 1 1. Adaptado de Pagliusi SR, Aguado MT. Vaccine . 2004;23:569 – 578. SIGO HPV / CIN I NORMAL PERSISTENCIA REGRESSÃO ~1 Ano 2 – 5 Anos 4 – 5 Anos Câncer Invasivo Infecção Persistente Infecção Transiente CIN 1 Lesão de Baixo Risco Até 2 Anos 9 –1 5 Anos Infecção pelo HPV CIN 2/3 Lesão de Alto Risco
  • 18.
  • 19.
  • 20. A B E D C Chocolate A B E D C HVP HPV – Oncogênese InfectoGin/UFPR
  • 21. PERSISTÊNCIA CARGA VIRAL CARCINOGÊNESE CARCINOGÊNESE Baixo risco associado a condiloma acuminado e lesões de baixo grau Alto risco associado a lesões de alto grau status imune Tipo de HPV OUTRAS INFECÇÕES (Clamídea) OUTRAS INFECÇÕES : Clamídea p.ex InfectoGin/UFPR
  • 22. Condilomas: Tratamento ATA 5 FU PODOFILINA PODOFILOTOX LASER Destrutivo ELETROC CAF “ A FRIO” LASER Ablativo IMIQUIMOD INTERFERON VACINAS(?) Imunoestimulação
  • 23.
  • 24.
  • 25.
  • 26. CONDILOMAS COM INFECÇÃO SECUNDÁRIA InfectoGin/UFPR
  • 28.
  • 29.
  • 30. CONDILOMA X IMUNO-SUPRESSÃO InfectoGin/UFPR
  • 31. HPV AXILAR HPV MAMÁRIO
  • 32. Detection of HPV Types in Cervix Cancers from Different Regions of the World from Clifford Br J Cancer 2003;88:63 R InfectoGin/UFPR
  • 33. Proporção de câncer cervical atribuído à cada tipo de HPV oncogênico MUÑOZ N et al. Int J Cancer; 111: 278, 2004 Casos de cancer do colo uterino e os genótipos mais freqüentes de HPV (%) Tipo HPV 16 18 45 31 53.5% 70.7% 77.4% 80.3% 82.9% 85.2% 87.4% 88.8% 47.8% 76.8% 19.0 89.1% 12.3 90.3% 1.2 Bosch FX et al. Vaccine. 2008; 26S:K1–K16 . AdenoCa.
  • 34. HPV L1 Virus-Like Particle (protein from the L1 gene of HPV) InfectoGin/UFPR
  • 35. HPV L1 VLP Vaccine Synthesis Yeast Cell L1 gene on HPV DNA L1 gene inserted into genome of yeast cell Yeast cell DNA mRNA tRNA rRNA Transcription Translation Capsid proteins Elicits immune response in host InfectoGin/UFPR
  • 36.
  • 37.  
  • 38. NIC 2/ NIC 3 LESÔES DE ALTO GRAU NIC 2/ NIC 3 Lesão de alto-grau (HSIL)
  • 39.  
  • 41.
  • 42.
  • 43.
  • 44. Superfície lisa com uma borda externa irregular LBG
  • 46. Alteração acetobranca leve, que aparece tardiamente e desaparece rapidamente 00 s 60 s 100 s
  • 47. Pontilhado fino e mosaico regular Pontilhado fino e mosaico regular LBG
  • 48. Superfície geralmente lisa com borda externa aguda e bem marcada. LAG
  • 49. Alteração acetobranca densa, que aparece precocemente e desaparece lentamente; podendo apresentar um branco nacarado que lembra o de ostra LAG
  • 50. Pontilhado grosseiro e mosaico de campos irregulares e de tamanhos discrepantes TERMINOLOGIA COLPOSCÓPICA Barcelona 2002 LAG
  • 51. Pontilhado irregular extenso e mosaico grosseiro Acetobranqueamento denso
  • 53. Aspectos inflamatórios Aspectos inflamatórios MISCELANIA
  • 56. GRATO PELA ATENÇÃO HPV : VISÃO ATUAL InfectoGin/UFPR

Notas do Editor

  1. Age-specific incidence HPV infection precedes cervical câncer by some decades. The age-specific incidence rate (ASIR) of cervical câncer shows a rising trend in the 20-40 years age group followed by a plateau or smooth increase. In the Netherlands, as shown in this slide, the age-specific cross-sectional prevalence of high-risk HPV (%) clearly peaks before the age-specific incidence rate (x 105) of cervical câncer.1 Reference: Bosch FX et al. J Clin Pathol 2002; 55: 244–65. Note to GSK: Request was to replace a slide on age-specific mortality with this one. However, this shows, age-specific incidence. Is this correct? Note that this data does not go up to age 79, so therefore does not show bimodal peak [seen in the UK]. This is data from the Netherlands.
  2. 6. Ponto Principal O HPV depende da diferenciação do epitélio para regular sua replicação e completar seu ciclo de vida. Proteínas precoces se manifestam nas células basais e as proteínas tardias se manifestam em células diferenciadas. Antecedentes O ciclo de vida do HPV difere do ciclo de vida dos outros vírus na medida em que sua infecção necessita do potencial de proliferação das células basais. 1 Nas células basais, a manifestação do gene do HPV é amplamente suprimida, com exceção da manifestação de genes virais precoces (E), o que intensifica a proliferação de células epiteliais infectadas. 1 A amplificação do genoma viral do HPV requer a manifestação de todo o produto viral do gene precoce. 2 Em seqüência à sua entrada nas camadas de células supra basais, os genes virais tardios se manifestam. 1 O HPV codifica duas proteínas estruturais, L1 e L2, que se manifestam assim que a amplificação do genoma viral se completa. A manifestação das proteínas tardias permitem o ajuntamento de viriões nas camadas superiores do epitélio. 2 A eliminação de queratinócitos  mortos ( parte do processo natural do ciclo de uma célula) elimina os viriões do HPV para infectar as outras células ou transmitir o vírus para outro individuo. Referências 1. Zur Hausen H. Papilomavírus e câncer: Dos estudos básicos à aplicação clínica. Nature Rev Cancer . 2002;2:342 –350. 2. Doorbar J. O ciclo de vida do papilomavírus. J Clin Virol . 2005;32(suppl):S7–S15. 3. Associação do Profissionais de Saúde Reprodutiva.Procedimentos Clínicos da APSR: Infecção pelo HPV e neoplasia intra-epitelial cervical. Disponível em: http://www.arhp.org/healthcareproviders/cme/ onlinecme/hpvcp/infection.cfm. Acessado em 14 de junho de 2005.
  3. 7. Ponto Principal A integração do HPV ao DNA da célula hospedeira infectada é comumente associada a tipos de HPV oncogênicos de alto risco ¹ e está ligada à atividade das proteínas E6 e E7.² Antecedentes Em lesões da pele associadas ao HPV benigno, o vírus do HPV mantém seu genoma como epissomas em um número baixo de cópias(10-200 cópias/células) nas células basais do epitélio separadas do DNA da célula hospedeira. Para manter o seu DNA viral com um epissoma, proteínas virais E1 e E2 se manifestam. Uma falha na manifestação do E1 ocasiona a integração do genoma do HPV ao cromossomo da célula hospedeira. A integração do HPV no DNA da célula hospedeira infectada é comumente associada a tipos de HPV oncogênicos de alto risco 1 e é considerada um passo importante para a progressão do tumor. 2 Em lesões da pele associadas ao HPV maligno, a integração do HPV ao DNA no cromossomo da célula hospedeira regularmente ocorre por intermédio de uma ruptura do genoma viral em torno da região E1/E2. O rompimento mediado pela integração do E2 pode iniciar um processo de manifestação descontrolada do E6 e do E7, resultando na transformação celular. A proteína E6 se associa com a proteína supressora de tumores p 53 e promove a destruição proteolítica da proteína. Isto leva à transformação maligna e à perda da capacidade de crescimento regulado da célula. A proteína E7 se associa com a proteína retinoblastoma (Prb), a qual desativa a função restritiva do ciclo celular desta proteína. Referência 1. Gallo G, Bibbo M, Bagella L, e outros.Estudo da integração viral dp HPV-16 em pacientes jovens com LSIL. J Clin Pathol . 2003;56:532 –53 6. 2. Syrj änen KJ, Syrj änen SM. Biologia molecular dos papilomavírus. Em: A infecção pelo papilomavírus na Patologia Humana. Chichester, Reino Unido: John Wiley & Sons, Inc.; 2000: 11–51. 3. Doorbar J. O ciclo de vida do papilomavírus. J Clin Virol . 2005;32(supl):S7–S15.
  4. 22. Key Point Ponto Principal   A infecção pelo HPV normalmente desaparece por sí. No entanto, algumas infecções com de HPV de alto risco podem levar ao câncer cervical por intermédio de uma série de passos intermediários. Antecedentes Após a infecção inicial, a progressão para o câncer cervical vai depender do tipo de HPV. Tipos de HPV de baixo risco ( tais como os HPV 6 ou 11) apresentam um risco negligenciável, mas pode persistir. ¹ Os tipos de alto risco ( tais como os HPV 16 e 18) são frequentemente associados à neoplasia intra-epitelial cervical ( CIN, na sigla em inglês) 2 ou lesões mais graves. A forte associação entre o HPV 16 e a CIN 2 ou maior sugere que lesões causadas por esta infecção evoluem para CIN 2 sem permanecer muito tempo como CIN 1.¹ Alguns casos de CIN 3 podem surgir de infecções oncogênicas pelo HPV sem antecedentes em CIN 1.²    A infecção incidente pelo HPV é a nova detecção da infecção para mulheres que eram anteriormente HPV negativas. Ainda que seja comum em pessoas sexualmente ativas, mais de 90% das infecções são eliminadas espontaneamente pelo sistema imunológico em aproximadamente um ano sem tratamento. ³ A infecção persistente pelo HPV se refere à detecção do mesmo tipo de HPV em consultas de acompanhamento de 6-12 meses em mulheres que não apresentaram aquele tipo específico de HPV na primeira consulta. ³ Aproximadamente 60% das lesões CIN 1 ( ou displasia de baixo grau ), a manifestação clínica mais comum de infecção cervical pelo HPV, regride sem tratamento e cerca de 10% pode progredir para CIN 2 ou CIN 3. 3,4 A CIN 2 ( displasia de grau moderado) também pode regredir; entretanto, mulheres com CIN 2 ainda apresentam risco de desenvolver câncer cervical invasivo. Em uma meta-análise de estudos sobre a história natural da CIN, estimou-se que 22% de lesões CIN 2 não tratadas vão progredir. 3,4, * Lesões CIN 3 (lesões pré-cancerosas de alto grau e carcinoma –in-situ) tem mais possibilidade de progredir para o câncer, sendo as regressões menos comuns. 3   Em geral , a CIN ocorre pelos menos uma década antes do câncer invasivo, dando crédito ao conceito de evolução temporal ao câncer cervical. 4 Baseado em um modelo de Markov que aproximou a incidência por idade do câncer cervical e eventos associados ao HPV, o pico da prevalência das lesões intra-epiteliais escamosas de baixo risco (LSIL) é de 28 anos, 42 anos para lesões intra-epiteliais de alto grau (HSIL) e 48 anos para o câncer cervical. 5 *Alguns estudos mostraram que a CIN 2 pode representar um grupo heterogêneo, incluindo tanto lesões que podem regredir , quanto lesões que podem progredir. Isto pode ser devido a uma falha na classificação de CIN 1 com CIN 2. ³ Referências 1. Pinto AP, Crum CP. História natural da neoplasia cervical:Definindo a progressão e sua conseqüência. Clin Obstet Gynecol . 2000;43:352–362. 2. Schiffman M, Castle PE. Papilomavírus humano: Epidemiologia e saúde pública. Arch Pathol Lab Med . 2003;127:930 –934. 3. Pagliusi SR, Aguado MT.Eficácia e outros marcos para a introdução de uma vacina contra o papilomavírus humano. Vaccine . 2004;23:569 –578. 4. Ostor AG. História natural da neoplasia intra-epitelial cervical.Uma revisão crítica. Int J Gynecol Pathol . 1993;12:186–192. 5. Myers ER, McCrory DC, Nanda K, Bastian L, Matchar DB. Um modelo matemático para a história natural da infecção pelo papilomavírus humano e da carcinogênese cervical. Am J Epidemiol . 2000;151:1158–1171.
  5. HPV types in cervical cancer The distribution of HPV types varies within countries and between regions. However, HPV 16 and HPV 18 are the first and second most common types in all regions, with some variation in their distribution. Together , they cause nearly 71% of all cervical cancers. The highest prevalence of HPV 16 is in Europe, North America and Northern Africa HPV 18 is twice as common in Southern Asia than in Central or South America. A paper by Munoz et al . from IARC in France specifically discusses the HPV types that should be included in a vaccine if possible. 1 A vaccine containing HPV 16 and HPV 18 has the potential to prevent more than 70% of cervical cancers. Any additional types provide small incremental increases in protection but also increase the complexity of vaccine manufacture. X = non-typeable types in the presence of multiple infections The actual number of cases is low for some types but this reflects the lower prevalence of these types. HPV 18 is also involved in the development of a slightly different cancer type called adenocarcinoma, which also can affect the cervical tissues. Core reference: Munoz N, Bosch X, Castellsagué X et al . Against which human papillomavirus types shall we vaccinate and screen? The international perspective. Int J Cancer 2004; 111: 278 – 85.
  6. Cervical samples (liquid-based cytology) Pictured here is the cervical sample collection system using liquid-based cytology (LBC) . A brush-like instrument is used to collect cell samples from just inside the cervix, then placed in liquid and sent to a central laboratory for analysis. The histopathologist examines the stained cells to see if any abnormal cells are present. If there are abnormal cells present , the investigator will ask that the subject return to the clinic for a visual examination of the cervix using a colposcope. This is the normal sequence of events in a cervical cancer screening programme.