Mola hidatidiforme mia

María Isabel Anillo Orozco
Universidad de Cartagena
Facultad de medicina

ENFERMEDAD TROFOBLASTICA GESTACIONAL

DEFINICION:

Son un conjunto de procesos benignos y malignos
poco habituales, derivados de una proliferación
anormal del trofoblasto de la placenta
humana(hiperplasia) y del genoma paterno, con una
contribución materna ocasional.

REVISTA ESPAÑOLA DE PATOLOGIA Vol. 35 Num. 2,2003

 HIPOCRATES: S IV ac “ HIDROPESIA DEL UTERO” agua
insalubre

 WILLIAM SMELLIE, 1970: Termino “hidatidico y mola”

 VELPEAU Y BOIVIN:siglo XIX “Degeneracion quistica del corion”.

 FELIX MARCHAND: 1985 “CORIOCARCINOMA” Precedido de
Mola, Embarazo normal, Aborto.

 FELS, EHRHART, ROESSLER Y ZONDEK: Principios del s xx
Gonadotropina coriónica en orina.

HISTORIA

CLASIFICACIÓN
MOLA HIDATIFORME

MOLA INVASIVA
CORIOCARCINOMA
TUMOR DEL SITIO
PLACENTARIO

Diagnosis and Treatment os Gestational Trophoblastic Disease:ACOG Practice Bulletin N. 53. Gynecology Oncology. Volume
93, issue 3, june 2004, (575-585).

PREVALENCIA EMBARAZO MOLAR
India
 JAPON: 2:1000 Mola
1 :85
 EUROPA: 0.6:1000 coriocarcinoma
 EEUU: 1:1OOO-1:1200 1:200
 BRAZIL: 1:1071
 CHILE: 1:829
 GUATEMALA: 1:670
 CHINA: 1:530
 MEXICO 1:394
 FILIPINAS: 1:173
 FORMOSA: 1:120
 GLOBAL: 1:1000
 COLOMBIA: 1:600
 CMRC: 1:450
Epidemiology and etiology of Gestational Trophoblastic Disease. The Lancet
Oncology. Volume 4, N 11, November 2003.

FACTORES DE RIESGO
• Primigesta añosa.
• Edad reproductiva extrema < 20 ó
> 40 años.
• Estado socioeconómico bajo.
• Dieta baja en proteínas , ácido fólico Y
Beta caroteno
• Factores genéticos.
• Mola previa

Epidemiology an Aetiology of Gestational trophoblastic Disease. The Lancet
Oncology. Volume 4, Number11, November2003

MOLA HIDATIFORME
 COMPLETA
 PARCIAL

MOLA COMPLETA
 Se forman cuando un ovulo vacío es fecundado por un
espermatozoide HAPLOIDE Duplica su material
genético.
 Estudios citogenéticos Cariotipo 46XX 90%
 Cariotipo 46xy 10%
 Los cromosomas Molares son de origen PATERNO
 Mecanismos
 Haploidia diandrica
 Dispermia Diandrica.

Gestational Trophoblastic Disease (Clinical Expert Series).Obstet
Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)

MOLA COMPLETA
 Alteraciones en todo el tejido trofoblástico. “
difusa o COMPLETA”
 Proliferación excesiva del cito y
sincitiotrofoblasto. “HIPERPLASIA DEL
TROFOBLASTO”
 Vellosidades coriales en forma de
“CISTERNAS”
 No tiene tejido “EMBRIONARIO” O
“FETAL”
 Pleomorfismo nuclear aumentado
 Vasos sanguíneos en las vellosidades están
ausentes o colapsados, lo que sugiere
ausencia de feto y circulación fetal

Revista Española de Patología. Vol. 35, No 2; 2003

MOLA COMPLETA
IMAGEN
MACROSCOPICA, MICROSCOPICA, MECANISMO
BASICO
Choriocarcinoma and Gestacional Trophoblastic Disease. Obstet Gynecol Clin N Am
32(2005)661-684

MOLA PARCIAL
ANATOMIA PATOLOGICA
 Vellosidades coriónicas de tamaño variable con tumefacción hidatiforme
focal, cavitación e hiperplasia trofoblástica
 Inclusiones trofoblásticas prominentes en el estroma
 Tejidos Embrionarios o Fetales identificables.

 GENETICA
Cariotipo TRIPLOIDE (69 cromosomas).
El juego extra de cromosomas se deriva del padre.

Revista Española de Patología. Vol. 35, Num 2;2003

MOLA PARCIAL

Choriocarcinoma and Gestacional Trophoblastic Disease. Obstet Gynecol Clin N
Am 32(2005)661-684

MOLA PARCIAL


MOLA COMPLETA
MANIFESTACIONES CLINICAS

 HEMORRAGIA
VAGINAL 84 % DE LAS
PTES
 Separación de tejido
molar de la decidua.
 Retención de sangre
(volúmenes grandes)

Gestational Trophoblastic Disease (Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume
108(1). July 2006(176-187)

ALTURA UTERINA DESPROPORCIONADA

Aumento exagerado de
la altura uterina con
respecto a la edad
gestacional (45% de las
pctes).
Crecimiento
trofoblástico excesivo.
Sangre retenida

108(1). July 2006(176-187)

PREECLAMPSIA
 27% de pctes con Mola completa
 Eclampsia Poco frecuente
 Tamaño uterino excesivo
 Concentraciones altas de B-HCG


HIPEREMESIS GRAVIDICA

 25% pctes MOLA
COMPLETA
 Medidas antieméticas y LEV
 Tamaño uterino excesivo
 Concentraciones altas de B-
HGC

108(1). July 2006(176-187)

HIPERTIROIDISMO

7% Molas Completas
Taquicardia, Piel
caliente, Temblor.
T3 y T4 libre
“TORMENTA TIROIDEA”
Cadena alfa. TSH=HGC


QUISTES TECALUTEINICOS

 50% Mola Completa
 HGC Elevada; Hiperestimulación
ovárica.
 Pos evacuación desaparecen(2 a
4 meses).
 Dolor pélvico agudo

 TORSION DEL QUISTE

Diagnosis and Treatment of Gestational trophoblastic Disease:ACOG Practice Bulletin N 53.
Gynecologyc Oncology. Issue3, June 2004,(575-585).

IMAGEN ECOGRAFICA DE QUISTES
TECALUTEINICOS

MOLA PARCIAL
MANIFESTACIONES CLINICAS

 Signos y síntomas de ABORTO INCOMPLETO
 El diagnostico es HISTOPATOLOGICO
 HEMORRAGIA VAGINAL 72%
 Tamaño uterino desproporcionado: 3.7%
 Preeclampsia 2.5%
Quistes
tecaluteinicos, Hiperemesis, hipertiroidismo
Asociación baja.

108(1). July 2006(176-187)

MOLA COMPLETA Y PARCIAL


EVOLUCION NATURAL
MOLA COMPLETA

 POS EVACUACION
 Invasión uterina local 15% pctes
 Metástasis 4%
 Alto riesgo
 HCG >100000 mu/ml
 Aumento excesivo del útero
 Quistes tecaluteínicos >6 cms
 >40 años

Gestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert Series).Obstet

EVOLUCION NATURAL
MOLA PARCIAL

TUMOR PERSISTENTE 4% MOLA PARCIAL
La Quimioterapia es curativa
Los pacientes con enfermedad persistente no manifiestan
características clínicas distintivas

Gestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume
108(1). July 2006(176-187)

DIAGNOSTICO ECOGRAFICO
MOLA COMPLETA

IMAGEN EN “PANAL
DE ABEJAS”
VALOR PREDICTIVO
POSITIVO DEL 94%


DIAGNOSTICO ECOGRAFICO
MOLA INCOMPLETA

 Espacios quísticos focales en los tejidos
placentarios
 Aumento del diámetro transversal del
sacogestacional
 Cuando se encuentran ambos criterios
el VALOR PREDICTIVO POSITIVO es del 90 %

108(1). July 2006(176-187)

TRATAMIENTO
 Estabilizar hemodinamicamente.
 Cuantificación de B-HGC.
 Hemograma completo.
 Pruebas de coagulación
 Pruebas de función Renal y
Hepáticas.
 Rx de tórax.
LEGRADO POR
ASPIRACION
108(1). July 2006(176-187)

LEGRADO UTERINO
 Es el Método por excelencia
 Canalizar vena antecubital (catéter 16)
 Administración de Oxitocina antes del acto anestésico
 Dilatación cervical
 LEGRADO POR ASPIRACION
 Disminución del tamaño uterino, Control de la
Hemorragia.
 Cánula 12
 Si el útero >14 semanas Mano en fondo uterino.
 Legrado con cucharilla afilada

108(1). July 2006(176-187)

TRATAMIENTO QUIRURGICO

HISTERECTOMIA
 Mujeres >40 años
 Vida obstétrica resuelta.
 Usualmente se preservan
anexos.
 Reduce el riesgo de secuela
posmolar maligna.
 Riesgo residual 3-5%

108(1). July 2006(176-187)

QUIMIOTERAPIA PROFILACTICA
“Puede ser de utilidad particular la profilaxia para tratar el embarazo
molar completo de alto riesgo, sobre todo cuando no se dispone de
medios para vigilar el estado hormonal o los resultados no son dignos de
confianza”


ANTICONCEPCION

 Anticoncepción durante el
periodo de “Vigilancia”
 No se recomiendan DIU
 Se recomiendan
ANTICONCEPTIVOS
HORMONALES
(orales_inyectables).
 “Los anticonceptivos hormonales
no aumentan el riesgo de
enfermedad trofoblastica
posmolar”.

108(1). July 2006(176-187)

VIGILANCIA
 B-HGC las primeras 48 h
pos evacuación.
 Cuantificaciones
semanales, hasta obtener 3
muestras(-)
 Cuantificaciones
mensuales, hasta obtener 6
muestras(-).
 Después de la semana 9 ya
la B-HGC debe ser (-).
 Después del año:
EMBARAZO
Gestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1
July 2006(176-187)

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