Dengue Pediatria

Doris Alexandra Bula Anichiarico
Hernando Raphael Alvis Miranda
Facultad de medicina
Universidad de Cartagena
2012

¿Por qué es importante hablar de DENGUE?
1. Problema de salud pública
2. Riesgo de mayor expansión
3. Carga económica
4. Eficiente dispersión del vector en trópicos y subtrópicos
5. Globalización por viajes y comercio de llantas usadas
6. Rápida urbanización en L.A y Asia
7. Malas costumbres muy arraigadas
8. Falla en el control de vectores
9. Diversidad antigénica del virus
10. Su abordaje comprende muchos diagnósticos diferenciales
11. La clave de su manejo es el reconocimiento temprano
12. Calentamiento global

Definición

 Enfermedad viral sistémica, autolimitada transmitida entre
humanos por mosquitos.

 Enfermedad febril aguda, arboviral, importante, endémica
de países trópicos y subtrópicos

 Principal enfermedad tropical transmitida por artrópodos

 Caracteriza por fiebre bifásica, mialgia o
artralgia, exantema, leucopenia y linfadenopatías, que
puede incluir además shock que amenaza la vida.

Rothman A., Clinical presentation and diagnosis of dengue virus infections, Uptodate® Febrero 2012.
N Engl J Med 2012;366:1423-32.

Determinantes de la pandemia actual

N Engl J Med 2012;366:1423-32.

Epidemiología

Colombia
Casos
Año SE Clínico Conf. Lab Serotipo DS Muertes
2012 27 26753 5510 1, 3, 4 767 25
2011 52 33207 8941 1, 2, 3, 4 1388 42
2010 52 157152 74763 1, 2, 3, 4 9482 217
2009 52 51543 28503 1, 2, 3, 4 7131 44

Promedio de 50.000.000 de
infecciones/año/mundial

Dengue Cases, Americas, 2012

Características del vector

Aedes aegypti Aedes albopictus


Aedes aegypti
 Principal vector mundial del dengue
 También vector de la Fiebre amarilla
 Ocupa áreas urbanas con/sin vegetación
 Preferencia por alimentarse de humanos
 Principal sitio de replicación contenedores
de agua

WHO. Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control. New edition Geneva: World Health Organisation; 2009.


1. Fase acuática, con tres
formas evolutivas
diferentes: huevo, larva y
pupa;

2. Fase aérea o de adulto o
imago.



1. El virus se transmite a un ser humano por medio de la saliva del
mosquito.
2. El virus se replica en órganos blanco
3. El virus infecta los leucocitos y los tejidos linfáticos
4. El virus se libera y circula en la sangre
Marchette et al JID 1973;128:23
Kyle, JL et al JID 2007;195:1808


5. El virus se replica en la zona embrionaria del tubo digestivo del mosquito
y en otros órganos
6. El virus se replica en las glándulas salivales.
7. Luego de 7 a 14 días ("tiempo de incubación extrínseco") puede infectar
al hombre por nueva picadura.
Marchette et al JID 1973;128:23
Kyle, JL et al JID 2007;195:1808

Características virológicas

 Familia Flaviviridae:
arbovirus (arthropod-borne).

 Virus RNA monocatenario,
envueltos de 40-50nm de
diámetro.

 Se reconocen por variación
de la proteína E 4 tipos
antigénicos (llamados DEN-1,
DEN-2, Den-3 y DEN-4)

 Ciclo vital viral:

Cell. Mol. Life Sci. (2010) 67:2773–2786

 Genoma viral

Cell. Mol. Life Sci. (2010) 67:2773–2786


 Cada serotipo proporciona una inmunidad específica para toda la vida, así
como inmunidad cruzada a corto plazo.

 Todos los serotipos pueden causar enfermedad grave y mortal.

 Hay variación genética dentro de los serotipos.

 Algunas variantes genéticas dentro de cada serotipo parecen ser más
virulentas o tener mayor potencial epidémico.

Cell. Mol. Life Sci. (2010) 67:2773–2786

 Inmunopatogénesis del dengue severo – modelo integrado

 Potenciación de la
infección mediada
por anticuerpos.

 Tormenta de
citoquinas

 “Original antigenic
sin”

Cell. Mol. Life Sci. (2010) 67:2773–2786

Patofisiología de la
disfunción endotelial

N Engl J Med 2012;366:1423-32.

 Inmunopatogénesis del dengue severo – modelo integrado

Rothman, A. Dengue Virus; Current Topics in Microbiology and Immunology. Vol. 338. Springer 2010

Clasificación y diagnóstico diferencial
Clasificación de casos de dengue sugerido por la WHO - 2009


Clasificación y diagnóstico diferencial

1. Dibujar un cuadro de 2,5 cms X 2,5 cms
en el antebrazo del paciente y verificar la
PA

2. Calcular presión arterial media

3. Insuflar nuevamente hasta el valor
medio y mantener 3 min o hasta que
aparezcan petequias /equimosis.

4. Contar el # de petequias en el
cuadrado. Prueba positiva: 10 o más en
los niños.

Guía Para La Atención Clínica Integral Del Paciente Con Dengue, Ministerio Proteccion Social 2010.

Clínica


Clínica

N Engl J Med 2012;366:1423-32.

Clínica

http://www.gefor.4t.com/concurso/parasitologia/rash_dengue.JPG

Clínica Fase febril

 Rubor facial
 Eritema cutáneo
 Dolor corporal generalizado
 Mialgias (lumbares)
 Cefalea
 Faringodinia
 Faringe inyectada
 Inyección conjuntival
 Anorexia
 Náuseas
 Vómitos


Clínica Fase febril

 Típica la fiebre alta abrupta
 Dura de 2 a 7 días
 Difícil distinción clínica de otras enfermedades febriles
 ↑ probabilidad de ser dengue si Prueba del Torniquete es positiva
 Alerta con los signos vitales y otros parámetros clínicos
 Puede haber manifestaciones hemorrágicas leves
 Hígado aumentado de tamaño y blando
 Anormalidad más temprana del cuadro hemático: Reducción progresiva de
los leucocitos


Clínica Fase crítica

 Cuando cae la fiebre en 3 – 7 día
 Dura de 24 – 48h
 Aumento de la permeabilidad capilar
 Aumento del HTO – Trombocitopenia – Leucopenia progresiva
 Derrame pleural y ascitis se detectarán dependiendo del grado de
extravasación y del volumen de reemplazo.
 Rx de tórax – Ultrasonido abdominal


Clínica DENGUE GRAVE

 Una o más de las siguientes condiciones:
 Extravasación de plasma que puede conducir a choque (choque por
dengue) o Acumulación de líquidos, con insuficiencia respiratoria o sin
ella, o ambas
 Sangrado grave o deterioro de órganos grave, o ambos.



 Usualmente cuando baja la fiebre en días 4 – 7
 Precedido de signos de alerta
 Taquicardia + vasoconstricción periférica
 PAD se acerca a PAS: Diferencial estrecho
 Suelen permanecer conscientes y lúcidos
 Descompensación marcada cuando caen las Pas
 Pueden presentar alteraciones de la coagulación
 Inusual: Insuficiencia hepática
aguda, encefalopatía, cardiomiopatía, encefalitis



 Está en choque cuando la diferencial es ≤20mmHg o si tiene signos de mala
perfusión capilar:
 Extremidades frías
 Llenado capilar lento
 Pulso acelerado



 Probabilidad de dengue grave si el paciente es de un área de riesgo de
dengue y presenta fiebre de 2 a 7 días de evolución, y cualquiera de las
siguientes características:

 Evidencia de extravasación de plasma, como:
 HTO elevado o aumento progresivo del mismo;
 Derrame pleural o ascitis;
 Compromiso circulatorio o choque
• Taquicardia
• Extremidades frías y húmedas
• Llenado capilar >3s
• Pulso débil o indetectable
• Reducción de la presión de pulso
• En el choque tardío, presión arterial no registrable.



 Sangrado significativo.
 Nivel alterado de conciencia (letargo o agitación, coma, convulsiones).
 Compromiso gastrointestinal importante
 Vómito persistente, dolor abdominal intenso o creciente, ictericia.
 Deterioro orgánico serio
 Insuficiencia hepática aguda
 IRA
 Encefalopatía o encefalitis, u otras manifestaciones inusuales
 Cardiomiopatía u otras manifestaciones inusuales.


Clínica Fase recuperación

 Si sobrevive a fase crítica, reabsorve los líquidos extravasados en 24 - 48h
 Mejora el bienestar general, apetito
 Pocos síntomas GI
 Estabilización hemodinámica
 Hay diuresis
 “Islas blancas en mar rojo”
 Si hubo exceso de líquidos IV, la falla respiratoria y la ascitis pueden ocurrir
en cualquier momento


Diagnósticos diferenciales
 Influenza
 Enterovirosis
 Enfermedades exantemáticas Sarampión
 Hepatitis virales Rubéola
 Absceso hepático Parvovirosis
 Abdomen agudo Eritema infeccioso
 Otras arbovirosis (fiebre amarilla) Mononucleosis infecciosa
 Escarlatina Exantema súbito
 Neumonía Citomegalovirus
 Sepsis
 Leptospirosis,
 Malaria
 Salmonelosis
 Rickettsiosis
 Púrpura de Henoch- Schonlein
 Enfermedad de Kawasaki
 Púrpura autoinmune
 Farmacodermias
 Alergias cutáneas.
Guía de Atención Clínica Integral del Paciente con Dengue. Ministerio de la protección social, 2010

Evaluación diagnóstica

N Engl J Med 2012;366:1423-32.


 Tests de laboratorio adicional según diagnóstico diferencial:
 Extendidos de sangre periférica, gota gruesa, Monospot/títulos de
EBV, ELISA para VIH

 Detección directa de componentes virales o indirectamente por medios
serológicos

IgM, aisla
Caso
miento o CONFIRMADO
probable
RT-PCR

N Engl J Med 2012;366:1423-32.


Directos:

 En fase febril por RT-PCR o detección de la NS1 por ELISA
 NS1, de gran utilidad en las infecciones primarias
 NS1 en infecciones secundarias refleja respuesta serológica amnésica

Indirectos
 Detección de altos niveles (4 veces el basal) de IgM anti Dengue por ELISA, al
5to día de la enfermedad
 Hacer comparación en muestras pareadas
 Si se tiene solo una, esta solo sugiere diagnóstico presuntivo

N Engl J Med 2012;366:1423-32.


W.F. Wright, B.S. Pritt / Diagnostic Microbiology and Infectious Disease 73 (2012) 215–220

Manejo

 La clave de todo el proceso es la prestación de buenos servicios clínicos
 La mayoría de los pacientes se recuperan sin necesidad de hospitalización
 Actividades en primer nivel de atención:

 Reconocer que el paciente febril puede tener dengue
 Notificación temprana a las autoridades de salud pública
 Atender a los pacientes en la fase febril temprana del dengue
 Reconocer la fase crítica e iniciar el reemplazo hidroelectrolítico
 Reconocer a los pacientes con signos de alarma que deben ser remitidos
para hospitalización o terapia de líquidos intravenosos
 Reconocimiento y manejo inmediato y adecuado de la extravasación grave
de plasma y choque, el sangrado masivo y el deterioro agudo de órganos.


Manejo

 Enfoque por pasos del manejo del dengue


Manejo

 Criterios para decidir cuándo transferir a Unidad de cuidados especiales:

Presentación temprana de choque (en el día 2 o 3 de la enfermedad);
Extravasación de plasma, choque o ambas;
Pulso y presión arterial no detectables
Sangrado masivo
Sobrecarga de líquidos
Deterioro de órganos (como daño
hepático, cardiomiopatía, encefalopatía, encefalitis y otras complicaciones
inusuales).


Manejo

 Enfoque por pasos: PASO 1 – EVALUACIÓN GENERAL
Anamnesis:
Fecha de la aparición de la fiebre o de la enfermedad
Cantidad de ingestión oral
Evaluación para detectar los signos de alerta
Diarrea
Cambios en el estado mental/convulsiones/mareos
Producción de orina (frecuencia, volumen y hora de última micción);
Otros antecedentes pertinentes
 Dengue en la familia o vecindario
 Viajes a áreas endémicas de dengue
 Condiciones co-existentes
 Excursiones a la selva y nadar en cataratas
 Relaciones sexuales sin protección o abuso de drogas.

Manejo



Manejo

Examen físico:

Evaluación del estado mental
Evaluación del estado de hidratación
Evaluación del estado hemodinámico
Comprobar si hay taquipnea/respiración acidótica/derrame pleural
Comprobar la presencia de abdomen blando/hepatomegalia/ascitis
Examinar para detectar erupciones y manifestaciones de sangrado
Prueba de torniquete (repetirla si anteriormente resultó negativa o si no hay
manifestación de sangrado).


Manejo


Laboratorios:

Cuadro hemático completo en la primera consulta
Hacer línea basal de HTO
Leucopenia aumenta la probabilidad de dengue
Pruebas para confirmar diagnóstico no son necesarias en el manejo agudo
del paciente


Manejo

 Enfoquepor pasos: PASO 2 – DIAGNÓSTICO, EVALUACIÓN DE LA FASE Y
GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD

Anamnesis Examen físico Laboratorios

1. ¿En qué fase se encuentra?
2. ¿Hay signos de alarma?
3. ¿Cuál es el estado hemodinámico y de hidratación del paciente?
4. ¿Requiere hospitalización?


Manejo

 Enfoquepor pasos: PASO 2 – DIAGNÓSTICO, EVALUACIÓN DE LA FASE Y
GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD


Manejo

 Enfoque por pasos: PASO 3 – MANEJO
1. Notificación de la enfermedad
 Criterios para notificación temprana de casos sospechosos:
 Que el paciente viva o haya viajado a un área endémica de dengue
 Presente fiebre durante tres días o más
 Tener bajos conteos o conteos decrecientes de glóbulos blancos
 Tener trombocitopenia con prueba de torniquete positiva o sin ella.


Manejo

1. Decisiones:
 SER ENVIADO A CASA

 SER REMITIDO PARA MANEJO HOSPITALARIO

 TRATAMIENTO Y REMISIÓN URGENTE


Manejo

1. Paciente que se manejará en casa:
 Pueden tolerar volúmenes adecuados de líquidos orales
 Pueden orinar, por lo menos, una vez cada seis horas
 No tienen ningún signo de alerta, especialmente cuando la fiebre
cede.

 Serán controlados diariamente hasta estar fuera de fase crítica
 Enseñar signos de alerta
 Advertir el regreso al hospital en caso de existir


Manejo
Lo que debe procurar el paciente y su cuidador:

 Estimular la ingestión de solución de rehidratación oral (SRO), y líquidos que
contengan electrolitos y azúcar.

 Administrar paracetamol para la fiebre alta si el paciente se siente
incómodo.

 No ASA, ibuprofeno ni otros AINEs.
 Instruir a quienes los cuiden que el paciente debe ser llevado
inmediatamente al hospital si aparecen signos de alarma:


Manejo
Lo que debe procurar el médico:

 Comprobar el patrón de temperatura
 Comprobar el volumen de ingestión y pérdida de líquidos
 Comprobar la producción de orina (volumen y frecuencia)
 Evaluar presencia de signos de alerta
 Evaluar señales extravasación de plasma o sangrado
 Evaluar valores del hematocrito, conteo de leucocitos y plaquetas.


Manejo
2. Paciente que debe remitirse para manejo hospitalario:

 Pacientes con signos de alerta
 Aquellos con condiciones coexistentes que pueden complicar el
dengue o su manejo
 Aquellos con ciertas condiciones sociales

Paciente con dengue CON signos de alerta

Paciente con dengue SIN signos de alerta


Manejo
Paciente con dengue con signos de alerta

1. Obtener un hematocrito de referencia antes de la terapia de líquidos.
2. Proporcionar solamente soluciones isotónicas (SSN 0.9%, LR, Hatmann).

 Iniciar con 5 a 7 ml/kg/h/1-2h
 Luego reducir a 3–5 ml/kg/h/2-4h
 Reducir a 2–3 ml/kg/h o menos según sea la respuesta clínica


Manejo

3. Evaluar nuevamente el estado clínico y repetir el hematocrito.
4. Administrar el mínimo volumen de líquidos intravenosos requerido
para mantener una buena perfusión y producción de
orina, aproximadamente 0,5 ml/kg/h.
• LEV solo suelen requerirse por 24 – 48h
• Se reducirán los volúmenes a medida que disminuya la fuga de plasma
a fin de fase crítica:
• Producción de orina
• Ingestion adecuada de líquidos
• ↓HTO por debajo del basal en el px estable


Manejo

5. El médico controlará:
• Balance detallado de los líquidos.
• Signos vitales y la perfusión periférica
• Producción de orina/4-6h
• HTO (pre y pos líquidos, luego cada 6 a 12h)
• Glucemia y otras funciones órganicas


Manejo
Paciente con dengue SIN signos de alerta

1. Estimular la ingestión de líquidos orales.
2. Si no los tolera, iniciar terapia de LEV con SSN 0,9% o LR con dextrosa o
sin ella, a la tasa de mantenimiento.
5. El médico controlará:
• Patrón de temperatura
• Volumen de ingestión y pérdida de líquidos
• Producción de orina (volumen y frecuencia)
• Signos de alerta
• HTO, leucocitos, plaquetas
• Otras pruebas de laboratorio

Manejo
3. Paciente que requieren TTO de emergencia y remisión urgente por dengue
grave

 Extravasación importante de plasma que conduce a choque por
dengue
 Acumulación de líquidos con insuficiencia respiratoria, o ambas
 Hemorragias masivas
 Deterioro orgánico grave (daño hepático, insuficiencia
renal, cardiomiopatía, encefalopatía o encefalitis).

 UCI – Transfusiones sanguíneas
 Cristaloides isotónicos a volumen suficiente para mantener una circulación
efectiva en fase crítica
 HTO pre y pos reanimación hídrica
 Transfusiones en caso de sangrado masivo sospechosos


Manejo

 Criterios de egreso:

 Ausencia de fiebre de 24 – 48 horas
 Mejoría del estado clínico (estado general, apetito, gasto
urinario, estabilidad hemodinámica, no signos de dificutad
respitaroria).
 Aumento en el recuento plaquetario, usualmente precedido de
aumento en los leucocitos.
 Hematocrito estable aún sin Líquido endovenosos.

PREVENCIÓN

Evitar las aguas estancadas y criaderos.

Si viaja a zonas endémicas, utilice ropa manga larga y
pantalones largos de colores claros

Inmunidad homotípica permanente, pero heterotípica
temporal

¿¡VACUNA!?

Vacunas

 Candidato líder a vacuna para dengue: CHIMERIVAX
 Fase 2-3
 Formulación tetravalente de cepas atenuadas de FA que
expresa las proteínas prM y E
 Difícil que evoque anticuerpos para los cuatro serotipos
 Ninguna vacuna puede ser la panacea inmediata

N Engl J Med 2012;366:1423-32.

Vacunas

Clin Lab Med 30 (2010) 149–160

Nuevos abordajes en el manejo del vector

 Liberación de mosquitos machos genéticamente modificados
capaces de esterilizar a la población hembra salvaje.

 Introducción embriónica de bacterias intracelulares obligadas:
wMel wolbachia en el A. aegypti
 Hace a los mosquitos resistentes a la infección por DENV
 Disminuye el ciclo vital del mosquito

N Engl J Med 2012;366:1423-32.

ENFERMEDAD FIEBRE AMARILLA
VECTOR Aedes aegypti
EPIDEMIOLGÍA África, centro-Suramérica: trabajadores zonas forestales

ETIOLOGÍA Virus de la fiebre amarilla, familia flaviviridae

PERÍODO DE INCUBACIÓN 3 a 6 días

CLÍNICA Sospecha:
Fiebre, ictericia intensa, cefalea, vómitos, mialgias.
Que viva en zona endémica o que haya visitado una y no esté inmunizado.
Comienzo brusco, fiebre cefalea mialgia, dolor lumbosacro, anorexia, nauseas,
inyección conjuntival, enrojecimiento cara y cuello, bradicardia relativa
Periodo de remisión de 2-3 días seguidos de reaparición de síntomas
Ictericia intensa
Vómito negro

MARCADORES BIOQUÍMICOS Leucopenia
Prolongación del TP y TTP + Trombocitopenia
Hipercalemia
Aumento de transaminasas
Albuminuria
Hiperazoemia, en casos severos hipoglucemia.

ENFERMEDAD LEPTOSPIROSIS
VECTOR Ratas (icterohemorrahagiae), los cerdos (pomona), al ganado bovino, los perros
(canicola) y los mapaches (autumnalis)
EPIDEMIOLGÍA Clima caliente, abundantes lluvias, suelo no ácido, cursos de agua natural,
estancamiento de aguas de adobe y abundante biodiversidad

ETIOLOGÍA Leptospira interrogans. Orden: Spirochaetales. Familia: Leptospiraceae.


CLÍNICA FASE I: fiebre (39 a 40°), escalofrios, cefalea, mialgia, inyección conjuntival, tos,
linfadenopatías, brote cutáneo, anorexia, náusea , vómito, dolor de pecho,
hemoptisis, fotofobia, brote maculopapular eritematoso, urticariforme.
PERIODO AFREBRIL.
FASE II: Meningitis astptica.
Síndrome de Weill: forma severa de la leptospirosis: hemoptisis, e
insuficiencia respiratoria, trastornos vasculares y renales, ictericia,

MARCADORES BIOQUÍMICOS - Prueba de aglutinación microscoópica, aglutininas y cultivo de leptospira (sangre,
LCR, orina) como el semisólido de Fletcher´ s.
-Cuando los síntomas están asociados con seroconversión con un incremento 4 veces
en título por microhemaglutinación o cuando anticuerpos IgM son detectados por
ELISA.
-La trombocitopenia llega a niveles de 80000 a 150000/ L es común,

ENFERMEDAD FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA

VECTOR El ratón de campo Calomys musculinus

EPIDEMIOLGÍA Predomina en área rural, afecta a los varones adultos con ocupaciones agrícolas.
Estaciones: a finales de verano (febrero), pico en otoño (mayo) y termina en invierno.
Transmisión: aerosol, oral, abrasiones

ETIOLOGÍA Familia: Arenovirus (Junin, machupo, guanarito, sabia, pichinde)


CLÍNICA Insuficiencia renal, cardiovascular y participación hemática y manifestaciones
neurológicas
Comienzo insidioso y progresivo. Fiebre >38°C, petequias en cara y cuello, tórax y
linfoadenopatías.
En casos graves: lengua seca, hipetensión, oliguria, bradicardia relativa, gingivorragia,
hemoptisis, hematemesis, hematuria, melena.

MARCADORES BIOQUÍMICOS Cultivo viral de muestras de sangre, faríngea, hígado, bazo y orina. Serología.
Amplificación del ácido nucleico.

ENFERMEDAD FIEBRE HEMORRÁGICA BOLIVIANA
VECTOR Roedores (Calomys callosus)

EPIDEMIOLGÍA Descrita en el año 1959. Bolivia (zona nordeste
principalmente, departamento de Beni).
Transmisión: Oral, contacto directo (materiales de las ratas).
Afecta a agricultores entre primavera y verano (Abril-Julio)

ETIOLOGÍA Virus - RNA. Arenavirus: virus Machupo

PERÍODO DE INCUBACIÓN 5-19 días

CLÍNICA Presentan fiebre, mialgias, petequias, bradicardia relativa, adenopatías y
síntomas neurológicos. Analíticamente aparece leucopenia y trombocitopenia.
Mortalidad aproximada del 18%.

MARCADORES BIOQUÍMICOS Cultivo viral (sangre, orina, faringe, hígado, bazo).
Serología. Amplificación del ácido nucléico.

ENFERMEDAD FIEBRE HEMORRÁGICA VENEZUELA

VECTOR Ratón de la caña de azúcar (Zygodontomys brevicauda, Sigmodon
alstoni).
EPIDEMIOLGÍA Venezuela. Principalmente población rural de los Estados Portuguesa y
Barinas.Desde 1989 se han descrito 200 casos.
Transmisión: oral
Principalmente entre Diciembre y Enero.
Población riesgo: Agrícolas

ETIOLOGÍA Virus - RNA. Arenavirus: virus Guanarito.

PERÍODO DE INCUBACIÓN Desconocido

CLÍNICA Fiebre, cefalea, artralgias, faringitis, vómito, dolor abdominal, diarreas,
convulsiones y una variedad de manifestaciones hemorrágicas como
petequias axilares. Mortalidad aproximada entre el
19 y 33%.

MARCADORES BIOQUÍMICOS Trombocitopenia y leucopenia. Cultivo viral
(suero, hígado, bazo). Serología. Amplificación del ácido nucleico.

ENFERMEDAD HANTAVIRUS
VECTOR roedores (salvajes o domésticos)

EPIDEMIOLGÍA Distribución geográfica: mundial >China
Brotes:
Cambios estacionales año a año
Cambios en la dinámica de los roedores (depredadores)
Intervenciones humanas (ecosistema) despoblación rural.
Transmisión: aspiración de aerosoles contaminados a partir de saliva, orina o materias
fecales de roedores infectados. Interhumano en población de riesgo.

ETIOLOGÍA Flia: Bunyaviridae ARN

PERÍODO DE INCUBACIÓN 2 a 4 semanas

CLÍNICA Pródromos (3-6 días): fiebre, mialgias, artralgias, nauseas, vómitos, cefaleas, malestar
general. Vértigos, dolor torácico y abdominal.
Período de estado (7 a 10 días): en su forma más grave compromiso cardiorespiratorio,
disnea, polipnea, insuficiencia respiratoria, shock.
En algunos casos al SPH se pueden agregar manifestaciones hemorragíparas y
compromiso renal.

MARCADORES BIOQUÍMICOS Técnicas serológicas: IgM en suero por ELISA de captura utiliza un antígeo de la cepa
Andes y la combinación antigénica de otros tipos.
El ascenso de los antígenos en suero coincide con la etapa de estado.

ENFERMEDAD FIEBRE MANCHADA DE LAS MONTAÑAS ROCOSAS (FMMR)
VECTOR Garrata de perro (Rhipicephalus sanguineus)

EPIDEMIOLGÍA 5-9 años
Estacional: Abril a septiembre. Clima caliente, seco y con alta densidad.
Incidencia universal. (Carolina y Oklahoma 35% al año)

ETIOLOGÍA Especie: Rickettsia rickettsii
Familia: Rickettsiaceae

PERÍODO DE INCUBACIÓN 14 días (media de 7 días).

CLÍNICA SISTÉMICAS: cefalea, artralgia, anorexia, mialgias, fiebre, escalofríos, dolor
abdominal, náuseas, ictericia, vómitos, exantemas.
CUTÁNEAS: Rash, exantema macular eritematoso de 1 a 5 mm que evoluciona a
pápula y petequia o pápula-vesiculosa .
CARDIACAS: miocarditis.
PULMONARES: tos, pueden encontrarse infiltrados difusos alveolares o intersticiales
en rx.
RENALES: en casos severos P puede presentarse IRA.
NEUROLÓGICAS: cefalea severa, letargo, fotofobia, meningismo.

MARCADORES BIOQUÍMICOS Anticuerpos contra R. ricketsii . (7-10 días).
Prueba de anticuerpos fluorescentes indirectos (GS)
Los hallazgos por laboratorio de rutina son inespecíficos.

Posible guía para Colombia del diagnóstico diferencial de las fiebres hemorrágicas

. Ella Soto, Salim Mattar1 Fiebres hemorrágicas por Arenavirus en Latinoamérica . Salud Uninorte. Barranquilla (Col.) 2010; 26 (2): 298-310.

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