Insulinoterapia complicaciones agudas de la dbt

1. Catedra Practica Profesional II – 2016
Lics. Tossutti – Rivadero – Gonzalez - Velazco
Material seleccionado y abreviado a los fines de apoyo bibliográfico para el alumnado de la
Carrera de Enfermería. Fuentes bibliográficas citadas al final.
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Insulinoterapia
La insulinoterapia o terapia insulínica, se refiere al tratamiento de la diabetes por la
administración de insulina exógena. La insulina es utilizada médicamente para el
control del metabolismo de la glucosa circulante en el plasma sanguíneo como parte
del tratamiento de algunas formas de diabetes mellitus. Los pacientes con diabetes
mellitus tipo 1 dependen de la insulina externa para su supervivencia debido a que
la hormona ya no se produce internamente.
Por su parte, los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 son resistentes a la insulina o
tienen relativamente baja producción de insulina, o ambos, de manera que la mayoría
de los pacientes con DM tipo 2 no necesitan insulina, aunque se ha demostrado que
pero un 30% o más se beneficiarán de la terapia con insulina para controlar la glucosa
en la sangre, especialmente cuando otros medicamentos no son capaces de mantener
adecuadamente los niveles de glucosa circulante. Estudios sugieren que la insulina es
una alternativa segura, efectiva, bien tolerada y aceptada para el tratamiento a largo
plazo de la diabetes tipo 2, incluso desde el primer día del diagnóstico.
La insulina es una hormona pequeña, que contiene 51 aminoácidos dispuestos en dos
cadenas (llamadas A y B) unidas por puentes disulfuro.
La insulina se debe administrar a los pacientes que presentan esta privación.
Clínicamente, la falta de insulina es el trastorno que causa la diabetes mellitus tipo 1.
La insulina es liberada por las células β del páncreas a un ritmo continuo o basal bajo
y a una tasa mucho más elevada durante estímulos alimenticios, fundamentalmente
glucosa, aunque se reconocen también los estímulos de aminoácidos, otros azúcares
como la manosa y la actividad vagal para liberar insulina del páncreas.
El hígado y los riñones son los dos órganos principales que eliminan la insulina de la
circulación. El hígado por lo general elimina de la sangre aproximadamente el 60% de
la insulina liberada por el páncreas, en virtud de su ubicación al final del flujo de
la vena porta. Los riñones eliminan entre 35-40% de la hormona endógena. Sin
embargo, en pacientes diabéticos tratados con insulina subcutánea muestran una
inversión de esta proporción: hasta un 60% de la insulina exógena es eliminada por
vía renal y la eliminación del hígado no suele ser más del 30-40%.2 La vida media de
la insulina circulante es de 3-5 minutos.
Fuentes de insulina
Las primeras fuentes de la insulina para uso clínico en seres humanos fueron
del páncreas de origen animal (Bovina, porcina). La insulina proveniente de estas
fuentes es eficaz en los seres humanos, ya que es casi idéntica a la insulina humana
(tres aminoácidos de diferencia en comparación con la insulina bovina, una diferencia
de aminoácidos en los porcinos). La pureza ha mejorado constantemente desde

2. el decenio de 1920, en última instancia, llegando a una pureza del 99% a mediados de
los años 1970 gracias a la cromatografía líquida de alta resolución, las reacciones
alérgicas menores siguen produciéndose de vez en cuando, reacciones que también se
han visto producirse en respuesta a las variedades sintéticas de la insulina. La
producción de insulina de origen animal fue generalizada durante décadas, pero el
manejo diabético de muy pocos pacientes hoy día se basan en ese tipo de insulina,
principalmente porque son pocas las compañías farmacéuticas que las producen en la
actualidad.
Las insulinas "humanas" sintéticas se fabrican para uso clínico generalizado utilizando
ingeniería genética fundamentado en la técnica de ADN recombinante, los fabricantes
afirman que ello reduce la presencia de muchas impurezas. La Humulina® (Humulin®)
fue el primero de este tipo de insulina, comercializada en 1982 y producida utilizando
modernas técnicas de ingeniería genética en los que el ADN humano se insertaba en
una célula huésped. Las células hospedadoras se dejaban crecer y reproducirse
normalmente, y debido al ADN humano inserto, producían una versión sintética de la
insulina humana. Sin embargo, los preparados clínicos elaborados a partir de tales
insulinas se diferencian de la insulina humana endógena en varios aspectos
importantes, un ejemplo es la ausencia del péptido C, que en los últimos años ha
demostrado tener efectos sistémicos propios.
Según una encuesta que la Federación Internacional de Diabetes realizada en 2002
sobre el acceso y la disponibilidad de insulina en sus países miembros,
aproximadamente el 70% de la insulina que se vende actualmente en el mundo es
recombinante, es decir, insulina "humana" biosintética.6 La mayoría de insulina
utilizada clínicamente hoy se produce de esta manera, aunque la evidencia clínica ha
proporcionado pruebas contradictorias acerca de si estas insulinas son menos
susceptibles de producir una reacción alérgica. Además, la Federación Internacional
de Diabetes ha declarado de manera clara que "no hay pruebas abrumadoras de haber
preferencia de una especie de insulina sobre la otra" y que "las insulinas animales
[modernas y altamente purificadas] siguen siendo una alternativa perfectamente
aceptable". Desde enero de 2006, todas las insulinas distribuidas en los EE.UU. y otros
países son "humanos" sintéticos o sus análogos.
Existen varios problemas con la insulina como tratamiento clínico para la diabetes:
 El modo de administración
 La selección de la dosis "correcta" y el momento correcto de administración
 Selección de una preparación de insulina adecuada (por lo general basado en la
velocidad de inicio de acción y su duración)
 Ajuste de la dosis y el momento para adaptarse a la ingesta, montos, y tipos de
alimentos y la imperante necesidad de sincronizar los alimentos con la insulina
y de establecer un horario regular de comidas9
 Ajuste de la dosis y el momento oportuno para el ejercicio realizado por el
paciente
 Ajuste de la dosis, el tipo, y el calendario para ajustarse a otras condiciones,
por ejemplo, el aumento del estrés por la enfermedad
 Variabilidad en la absorción al torrente sanguíneo a través de la administración
por vía subcutánea
La dosis no es fisiológica sobre la base de que una inyección subcutánea de insulina
se administra por sí solo en vez de la combinación de insulina y péptido C en el cuerpo
que debe ser liberado gradualmente y directamente en la vena porta

3. Es peligroso en caso de error (sobre todo «demasiada» insulina)
causando hipoglicemia que es el efecto adverso más frecuente de la terapia insulínica.
Tipos
La insulina suele tener presentaciones que varían en base al tiempo de duración de
sus efectos para controlar los aumentos de azúcar en la sangre que pueden ocurrir
después de las comidas y durante el resto del día. Así:
Insulinas de acción rápida
Las insulinas de acción rápida son análogos de la insulina, tales como la insulina
aspartato,11 glulisina12 o lispro (Humalog®) creados por ADN recombinante. Éstas
comienzan a actuar entre 5 y 15 minutos después de su inyección y permanecen
activas entre 3 y 4 horas. Los análogos de la insulina no forman grumos en el sitio de
inyección y sus efectos son similares a los de la insulina endógena del páncreas en
respuesta a la ingesta de alimentos.14
La insulina humana regular o humulin® actúa de manera muy similar a la insulina
humana, con un solo pico de concentración máxima, aunque no es un pico simétrico
como en el caso de los análogos sintéticos de acción rápida. Ésta insulina comienza su
acción a los 30 minutos de la inyección y permanece activa entre 5 y 8 horas.
Insulinas de acción intermedia
En el caso de la insulina NPH, comienza a actuar entre 1 y 3 horas después de su
administración y permanece activa entre 14 y 16 horas. En estas variantes, la duración
de la acción de la insulina se prolonga añadiendo una proteína básica,
la protamina.14 De allí el nombre de NPH: Neutral Protamine Hagedorn (Hagedorn
siendo el apellido de su descubridor).
Insulinas de acción prolongada
Las insulinas de acción prolongada comienzan a actuar entre 4 y 6 horas posterior a
su administración y permanecen activas hasta más de 32 horas. La insulina glargina y
determir son análogos sintéticos de la insulina humana y comienzan a actuar entre 1
y 2 horas después de la inyección y permanecen activas sin picos ni bajones por 24 y
22 horas respectivamente.
Insulinas mezcladas
No se suelen mezclar los análogos de la insulina. Si se mezcla la NPH humana y la
insulina regular de acción rápida, ésta comenzará a actuar en los primeros 30 minutos
y permanecerá activa entre 16 y 24 horas. Existen varios preparados con diferentes
proporciones en las mezclas respectivas, entre ellas, la humulin 50/50 y 70/30,
Mextard® 70/30 y Novolin® 70/30.14
Los diferentes tipos de insulina al ser administrados por primera vez en un paciente
pueden presentar un efecto adverso llamado insulinoresistencia o síndrome de
resistencia a la insulina, esto debido a que las células se han acostumbrado a grandes
cantidades de insulina para poder adquirir la glucosa en sangre evitando que la
insulina administrada cause efecto en el paciente. Una solución inmediata es el manejo
intrahospitalario del tratamiento con insulina por medio de la indicación médica;
infundiendo grandes cantidades de insulina de acción rápida vía endovenosa, para
sensibilizar el organismo y establecer el requerimiento de insulina inyectable de forma
diaria.

4. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
La administración de insulina está contraindicada cuando existe hipersensibilidad,
aunque los procedimientos de desensibilización pueden estar garantizados en algunos
pacientes.
Debe utilizarse con precaución en pacientes con enfermedad renal o hepática o
hipotiroidismo.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:
Las necesidades de insulina pueden cambiar con el ejercicio, infección, o cuando hay
cambio a fuentes animales o a productos más purificados.
Las madres diabéticas que usan insulina pueden amamantar a sus bebés. Sin
embargo, se ha visto empíricamente que las mujeres pueden necesitar reducir su dosis
de insulina a aproximadamente el 75% de su dosis pre - embarazo.
La diabetes materna se sabe que incrementa el porcentaje de malformaciones y
mortalidad perinatal.
Las sulfonilureas pueden producir hipoglucemia e hiperinsulinismo en el recién
nacido. Las diabéticas embarazadas deberían ser tratadas con insulina.
VIAS DE ADMINISTRACIÓN:
Subcutánea.
Intramuscular.
Intravenosa: sólo se puede hacer con insulina de acción corta.
TÉCNICA DE INYECCIÓN DE INSULINA:
La insulina se inyecta vía subcutánea en la mayoría de las ocasiones. Habitualmente
se administra en brazos, abdomen, glúteos y piernas. Es importante la rotación de los
puntos de inyección, evitando siempre la repetición de los pinchazos en una misma
zona. La aguja se pinchará en un ángulo de 90º (perpendicular a la piel).
La insulina se absorbe con mayor rapidez a partir del tejido subcutáneo abdominal que
del antebrazo o del muslo. Además, el masaje sobre la zona inyectada aumenta su
absorción, así como el ejercicio muscular practicado inmediatamente después. El calor
local y la vasodilatación (alcohol) aumentan igualmente la absorción de insulina,
mientras que el frío o la vasoconstricción (tabaco) la reducen. Respecto al ejercicio, no
pinchar en una zona donde vas a hacer ejercicio.
Una complicación local de las inyecciones repetidas de insulina en una misma zona es
la lipohipertrofia: consiste en la aparición de tumores adiposos provocados por el efecto
lipogénico de la insulina. No es sólo un problema estético, sino también práctico,
porque la absorción de insulina en estas zonas está enlentecida, por lo que resulta

5. necesario rotar las zonas de aplicación dejenado un espacio de “un dedo” entre
inyección e inyección.
PAUTAS DE INSULINIZACIÓN:
Lo que pretendemos es conseguir el máximo control metabólico, reproducir de la
manera más exacta posible la secreción endógena pancreática de un individuo normal.
Hay dos tipos de pautas:
 Insulinización convencional: 1 ó 2 pinchazos al día.
 Insulinización no convencional: intensiva, 3 ó más pinchazos al día.
La educación diabetológica es muy importante. La información que hay que dar cuando
se pauta insulina a alguien es:
 Explicar la técnica de inyección.
 Hablar de la dieta.
 Automonitorización: glucemia digital.
 Explicar que es una hipoglucemia y que hacer para solucionarla.
 Recomendaciones respecto al ejercicio.
 Recomendaciones respecto a enfermedades intercurrentes.
 Herencia y etiología: buscar casos en la familia.
COMPLICACIONES:
HIPOGLUCEMIAS: (Glicemias menores de 60 mg/ dl con o sin síntomas).Pueden
deberse a diferentes causas: Dosis excesivas de insulina; Error en la lectura de la
insulina; Saltear comidas o colaciones; Prolongación de los horarios de comidas;
Actividad Física programada.
LIPODISTROFIA: Lesión de los tejidos en los sitios de aplicación de la insulina debido a
las inyecciones reiteradas en dichos lugares.
ALERGIAS: Actualmente es una complicación rara debido a que hoy se obtienen
insulinas muy purificadas.
INSULINORESISTENCIA: Requiere alta dosis de insulina diaria para lograr un buen
control metabólico.

6. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 130 – Agosto 2003
Pág. 19-24
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
Prof. Dr. Victor Villanueva
Estas son de dos tipos:
1) Propias de la enfermedad. Son de naturaleza metabólica, potencialmente
reversibles aunque pueden llevar al óbito. Comprenden la cetoacidosis
diabética y el síndrome hiperosmolar no cetósico.
2) No exclusivas, pero que se asocian frecuentemente con la enfermedad, ya sea
por ella misma o como consecuencia del tratamiento. Algunas son metabólicas,
y, otras, cursan con lesiones estructurales. Abarcan el síndrome de
hipoglucemia (en relación con la medicación antidiabética), la acidosis
láctica (instalada en diabéticos con complicaciones crónicas que favorecen su
aparición) y los accidentes vasculares encefálicos(desarrollados en pacientes
con macroangiopatía diabética previa).
Nos ocuparemos de las dos complicaciones mencionadas en el grupo 1 y de las
dos primeras del grupo 2 (hipoglucemia y acidosis láctica).
Cetoacidosis diabética:
Etiopatogenia: Este cuadro compromete a diabéticos con severo déficit de insulina
(DMID) el cual induce deshidratación intra y extracelular, hipovolemia y acidosis.
En oportunidades, con este déficit, y sin precipitantes, comienza la enfermedad con
esta alteración aguda. Otras veces, existe omisión del suministro de la hormona o
su reemplazo, incorrecto en este tipo de pacientes, por drogas hipoglucemiantes
orales. Por último, puede existir un brusco aumento de las necesidades de insulina
de modo que la dosis que el enfermo recibe diariamente se vuelve insuficiente y ello
sucede en cualquier circunstancia de stress en que actúan hormonas
contrainsulares (infecciones, traumatismos, cirugía), uso de algunos
medicamentos (tiazidas, furosemida, glucocorticoides, simpaticomiméticos como la
efedrina, diazóxido, algunos tuberculostáticos como isoniazida y pirazinamida). El
stress y los medicamentos también pueden precipitar la cetosis en diabéticos no
insulinodependientes.
Fisiopatología: Veamos primero la interrelación entre dos clases de hormonas con
acciones opuestas. La insulina determina disminución de la glucemia a través del
estímulo de su captación por las células. Por medio de esta acción promueve la
glucógenogénesis (síntesis de glucógeno en el hígado y músculos estriados a través
de la glucosa), lipogénesis (combinación de ácidos grasos con glicerina para síntesis
de grasas neutras o triglicéridos en el tejido celular subcutáneo y adiposo de las
vísceras) y glucólisis (oxidación de la glucosa a ácido pirúvico el cual sigue el ciclo
de Krebs o se transforma en ácido láctico). Las hormonas antagonistas, glucagon
y adrenalina determinan glucógenolisis (liberación de glucosa a partir del
glucógeno) y lipólisis (hidrólisis de los triglicéridos en ácidos grasos libres y

7. glicerol); los corticoides inducen gluconeogénesis (síntesis de glucosa a partir de
aminoácidos, glicerol, ácidos láctico o pirúvico); la somatotrofina inhibe la
captación celular de glucosa y la glucólisis. Con la carencia de insulina las
hormonas antagonistas no son contrabalanceadas y el primer efecto es la
hiperglucemia al que sigue la superación del umbral renal para la reabsorción de
glucosa con la consiguiente glucosuria. A continuación se produce poliuria por
arrastre de agua y electrolitos del fluido tubular. La consecuencia de todo esto es
la deshidratación extracelular e hipovolemia. También existe deshidratación del
compartimiento intracelular por salida de agua debido a la hiperosmolaridad
plasmática causada por la hiperglucemia. Por otra parte, se intensifica la lipólisis
que también aumenta la liberación de glicerol que es usado por la gluconeogénesis
que incrementa las hiperglucemia y las alteraciones mencionadas. Las proteinas,
especialmente las musculares, son hidrolizadas para formar glucosa. Otro hecho
importante de la lipólisis es la oferta de ácidos grasos libres al hígado para su
oxidación a cuerpos cetónicos (ácido acetoacético, beta hidroxibutírico y acetona)
que pueden ser utilizados por las células como fuente de energía supliendo la
imposibilidad del consumo de glucosa. La cantidad de cuerpos cetónicos
producidos supera la capacidad de su oxidación celular y su acumulación en la
sangre desencadena acidosis y agravamiento de la hiperosmolaridad. La acidosis
cetonémica produce anorexia y vómitos con estimulación respiratoria (taquipnea e
hiperpnea) que agravan las pérdidas de agua y electrolitos. La deshidratación
celular y acidosis en el sistema nervioso alteran el funcionamuento neuronal
pudiendo llegar al coma.
Sintomatología: La mayor incidencia en diabéticos tipo I hace que predomine en
niños, adolescentes y adultos antes de los 40 años. En un contexto de diabetes I.
D. que cursa una intercurrencia o medicación con fármacos hiperglucemiantes, la
acidosis comienza con aparición o intensificación si ya las había, de la poliuria y
polidipsia. Luego aparece anorexia y estado nauseoso con vómitos. El sensorio se
altera apareciendo confusión mental, luego sopor. La piel está seca pero cálida y
rosada si no hay shock, o fría, cianótica y con sudoración si existe el shock. La
mucosa oral está seca. Los ojos están blandos a la compresión en lugar de elásticos.
La respiración es profunda y acelerada (respiración de Kusmaul) y el aire espirado
tiene olor a manzanas (aliento cetónico). Hay taquicardia con pulso pequeño y
blando con relleno lento de los capilares subungueales. La T. A. está baja. Existe
dolor abdominal que unido a los vómitos puede simular un abdomen agudo
quirúrgico. La temperatura cutánea puede estar aumentada (por la deshidratación
celular o por una infección que ha llevado a este estado), normal o disminuida (por
el shock). En caso de hipotermia o normotermia en la piel debe medirse la
temperatura bucal o rectal que no sufren tanto la influencia de la microcirculación.
El psiquismo puede mostrar un estado confusional, estupor con sopor o
directamente coma. El laboratorio muestra hemoconcentración (hematocrito alto),
puede haber leucocitosis neutrófila aunque no exista infección porque la cetosis
por si misma modifica los glóbulos blancos. El ionograma muestra hiponatremia
debido a las pérdidas y la potasemia pude estar baja por la misma razón o bien
normal o alta a pesar de las pérdidas debido a que en la acidosis las células captan
hidrogeniones y expulsan potasio al compartimiento vascular. El pH descendido a
menos de 7, 35 y el déficit de bases con valores negativos a menos de 2 mEq./ l.
en sangre arterial revelan acidosis que se comprueba es metabólica por el descenso
del bicarbonato (N: 20 a 25 mEq. / l.) y de la pCO2 (por la polipnea compensadora)

8. (el valor normal en sangre arterial es de 40 mm. Hg.). Otro índice que indica la
naturaleza metabólica de la acidosis es el aumento del intervalo o brecha de
aniones (normalmente. En la sangre, la suma de cationes es igual o un poco mayor
que la de aniones: (Na + K) – (Cl + CO3H) = 8 a 16 mEq. / l.). El aumento de la
diferencia a favor de los cationes se debe al consumo del anión CO3H para
neutralizar las valencias ácidas generadas. Por último, la demostración del origen
de esta acidosis se logra con la positividad intensa (++++) de cuerpos cetónicos en
plasma sanguíneo y orina. Normalmente no existe estos compuestos en los líquidos
biológicos. Pueden aparecer, aunque en cantidades pequeñas (+) en los estados que
cursan con falta de aporte de glúcidos y obtención de energía a partir de las grasas
como el ayuno prolongado o los vómitos.
Síndrome hiperosmolar no cetósico:
Este cuadro tiene una etiopatogenia similar a la cetoacidosis y su fisiopatología, en
algunos aspectos, es también semejante a la primera pero difiere en otros. Como
afecta pacientes con DMNID (tipo II), existe una secreción residual aunque
deficiente de insulina que alcanza a impedir la cetogénesis pero no permite la
utilización correcta de la glucosa. Es decir, no existe cetoacidosis, pero si, la
hiperglucemia y sus secuelas de deshidratación intra y extracelular. Es de mal
pronóstico, con una mortalidad de alrededor del 50 % contra el 5-10 % de la
acidosis quizás por aparecer en ancianos con otras patologías concomitantes. Su
carácter distintivo, además de comprometer ancianos diabéticos tipo II, es el gran
aumento de la glucemia, mayor que en la cetosis sobrepasando frecuentemente los
600 a 800 mg % y la gran hiperosmolaridad extracelular. El stress es también la
causa más importante predominando las infecciones. También puede
desencadenarse por el uso de los fármacos anteriormente mencionados en párrafos
anteriores y debutar la diabetes con esta complicación.
Sintomatología: además de la edad de los enfermos, su comienzo es mucho más
solapado que en la cetosis, de varios días a algunas semanas. La afectación del
sensorio es mucho más frecuente y severa llegando al coma en el 70 – 80 % de los
casos. Los signos de la deshidratación e hipovolemia son bien evidentes. No hay
sintomatología acidótica. El laboratorio muestra una gran elevación de la glucemia
que puede llegar a los 1000 mg. %. Generalmente hay hipernatremia, no hay
cetonemia ni cetonuria o son muy leves. El pH puede estar normal o apenas
disminuido, el bicarbonato lo mismo. El dato importante para el diagnóstico es la
medición de la osmolaridad plasmática. Existe una osmolaridad (o presión
osmótica) plasmática total (OPT) que se calcula con la siguiente fórmula: OPT= 2 x
(Na + K en mEq/l) + (glucemia en mg% ¸ 18) + (Uremia en mg% ¸ 2,8). El valor
normal es de 300 mOsm/l. y en este caso supera los 340 mOsm. Como la urea
difunde del plasma al intersticio y a las células, no influye mayormente en la
presión osmótica de ellos. El potasio existe en muy baja concentración en el
compartimiento extracelular de manera que tampoco influye mucho sobre la
osmolaridad. Por lo tanto, se puede simplificar el cálculo de la misma eliminando
los valores de la uremia y de la kalemia. El valor así obtenido se llama osmolaridad
plasmática efectiva (OPE), su fórmula es la siguiente: OPE = 2 (Na en mEq/l) +
(glucemia en mg% ¸ 18). Su valor normal es de 285 mOsm/l. En el coma
hiperosmolar la OPE es mayor que 300 mOsm./l.

9. Acidosis láctica:
Se debe a la exagerada producción y deficiente catabolización o excreción del ácido
láctico. Veamos las causas y mecanismos que llevan a estas alteraciones. El ácido
láctico es un producto de la glucólisis (metabolización de la glucosa) formado por
vía indirecta a partir de la reducción del ácido pirúvico que es pricipal metabolito
derivado del consumo celular de la glucosa. La mayor parte del ácido pirúvico se
utiliza para intervenir en el ciclo de Krebs (oxidación de la glucosa y ácido grasos
en las mitocondrias para obtener energía para el funcionamiento celular), otra
parte, no catabolizada, es transformada en ácido láctico por medio de su reducción
y se acumula porque no puede ser oxidado en forma directa. A su vez este último
puede oxidarse para reconstituir el ácido pirúvico y esta es la única vía para su
metabolización. El ciclo de Krebs requiere un buen aporte de oxígeno a las células
y la acción de la insulina además de un buen funcionamiento hepatocítico (sitio
principal de la transformación del ácido láctico). El riñón oxida este ácido a pirúvico
y además excreta directamenre sin metabolizar, otra parte del primero. Toda
circunstancia que disminuya el aporte de oxígeno a los tejidos como la insuficiencia
respiratoria, insuficiencia cardíaca, anemia y shock inhiben el ciclo de Krebs y
producen mayor cantidad de ácido pirúvico a traves de la única vía disponible para
obtener energía (glucólisis anaerobia, porque no necesita 02 para producirse) y
aumentará la transformación del ácido pirúvico en láctico en lugar de su ingreso
al ciclo de Krebs, además, el exceso de ácido láctico así generado, no puede oxidarse
para reconstituir ácido pirúvico. La insuficiencia hepática grave anula el órgano
principal donde el ácido láctico se reoxida a pirúvico. La insuficiencia renal afecta
su transformación y su excreción. La misma cetosis y estado hiperosmolar a través
de la hipovolemia y la consecuente hipoxia tisular además de la insuficiencia
prerrenal aumentan la lactacidemia. La micro y la macro angiopatía a traves de la
isquemia tisular también favorecen la producción del ácido. La diabetes actúa
sobre la mayoría de estos mecanismos. Todas estas circunstancias determinan
acumulación del ácido láctico en las células que lo expulsan al intersticio y de allí
pasan a la sangre determinando la acidosis láctica. Las biguanidas estimulan en
forma indirecta la producción del mismo (a través del aumento de la glucólisis
anaerobia, especialmente la antiguamente utilizada fenformina que se abandonó y
se reemplazó por metformina que es menos tóxica). En presencia de la función
renal normal, que además, excreta las biguanidas es excepcional que ellas
produzcan acidosis láctica.
Sintomatología: La acidosis trata de compensarse por el aparato respiratorio con
el aumento de la ventilación pulmonar con taquipnea y/o hiperpnea (sin aliento
cetónico). Existe anorexia, náuseas y vómitos. También se verifica depresión del
sistema nervioso central con trastornos del sensorio que llevan a la confusión,
sopor y por último, al coma. La inhibición de la contractilidad miocárdica y del tono
del músculo liso arteriolar determinan insuficiencia cardíaca e hipotensión arterial.
El laboratorio, a través de los parámetros que ya nombramos, muestra acidosis
metabólica con compensación respiratoria; la negatividad o débil positividad de los
cuerpos cetónicos en sangre y orina descartan la cetosis. El aumento de la
lactacidemia por encima de 7 mEq/l sienta el diagnóstico (sus valores normales
son de 0,8 a 1, 8 mEq/l.). El ácido pirúvico en sangre es de 0 a 0, 11 mEq/l. El
cociente ácido láctico ¸ácido pirúvico es de alrededor de 10 en el normal
aumentando a más de 20 en la acidosis láctica.

10. Hipoglucemia:
Es un síndrome que se instala cuando la glucemia es menor a 55 mg. %. Este valor
es relativo porque se ha visto pacientes con glucemias menores aún, sin
manifestaciones y también valores mayores a 55 mg. %. con sintomatología. Nos
ocuparemos de la hipoglucemia ocasionada por la medicación antidiabética
dejando de lado las causadas por insulinoma u otras neoplasias, la hipoglucemia
reactiva, las de causa hormonal no insulínica y otras variedades.
Fisiopatología: La glucosa es el combustible preferido por las células para obtener
la energía necesaria para su funcionamiento. Como el proceso es contínuo, el
aporte de glucosa debe ser asimismo contínuo. El proveedor del combustible es la
glucosa sanguínea siendo imprescindible su mantención en valores constantes y
de cierta magnitud (mayor que 55 mg. %). La glucemia se mantiene constante
gracias al juego de la insulina y las hormonas contrainsulares. Una de las fuentes
del azúcar es la alimentación pero como se come solo tres a cuatro veces al día
debe existir un mecanismo que mantenga la glucemia en valores constantes en los
períodos de ayuno, especialmente el post prandial nocturno. La insulina liberada
en el período absortivo (hasta tres a cuatro hs. después de comer) promueve la
formación de depósitos de glúcido en forma de glucógeno, especialmente en hígado
y músculos estriados. Además, ella favorece la formación de depósitos de grasas
(por la síntesis de triglicéridos del tejido adiposo), fuente alternativa de combustible
en carencia del glúcido. En el ayuno la glucemia tiende a bajar y comienzan a
actuar las hormonas contrainsulares para reestablecer la glucemia a sus valores
normales y para estimular la hidrólisis y el consumo de grasas (ácidos grasos libres
y cuerpos cetónicos) como fuente complementaria o alternativa de energía. El
sistema nervioso central no utiliza las grasas, solo consume glucosa de manera que
en situaciones de carencia será el primero en sufrir las consecuencias mientras los
demás se pueden mantener con la oxidación de los ácidos grasos. El glucógeno
hepático libera inmediatamente glucosa por acción de la adrenalina y el glucagon.
El muscular no es hidrolizado ni libera glucosa a la sangre. Este depósito energético
dura 24 a 48 hs. Pasado este lapso, la gluconeogénesis inducida por cortisol y
somatotrofina, utilizando glicerol, ácido pirúvico provenientes de la oxidación de
las grasas y glucosa y los aminoácidos de las proteinas musculares, todo a nivel
hepático, libera glucosa que pasa a la sangre para reestablecer la glucemia a
valores normales. La hipoglucemia en el diabético se produce cuando el aporte de
glucosa (sanguínea) a las células no compensa su consumo. El transtorno puede
ser producido por: a) exceso del consumo de glucosa por la insulina (insulina
exógena o estimulantes de su secreción como las sulfonilureas o las meglitinidas)
o bien, también cuando existe un ejercicio intenso que consume mayor cantidad
del azúcar. b) Otros mecanismos de la hipoglucemia son la deficiente alimentación o
su omisión y la ausencia o la insuficiencia de la glucogenólisis y/o gluconeogénesis
(endocrinopatías y hepatopatías). Cuando una insulina exógena de efecto rápido
(insulina cristalina o corriente) es utilizada, la hipoglucemia se manifiesta a las 2
a 3 hs. de su inyección subcutánea. Si es una insulina de acción intermedia o
prolongada, el fenómeno se manifiesta entre 4 y 8 hs de su administración.
Sintomatología: Los órganos más sensibles al déficit de glucosa son los del
sistema nervioso central, y dentro de él, la corteza cerebral es la primera en sufrirlo,
luego la subcorteza, continua con el tronco cerebral y por último la médula espinal.

11. El conjunto de la sintomatología recibe el nombre de neuroglupenia. Por otra parte,
el sufrimiento córtico subcortical estimula los centros simpáticos del hipotálamo
que a su vez excita los nervios simpáticos y la médula suprarrenal. El resultado es
la liberación de adrenalina. Esta es la reacción simpática de la hipoglucemia. Las
manifestaciones más precoces de neuroglucopenia son la disminución de la
función cognitiva, inquietud y alteraciones del humor o la conducta. Luego aparece
confusión mental, rigidez o distonías. La somnolencia reemplaza a la inquietud y
por último llega el coma. Puede haber convulsiones tónicas o clónicas. La
sintomatología simpática consiste en palpitaciones, sudoración fría, sensación de
hambre, temblor fino, taquicardia e hipertensión arterial. El signo patognomónico
es la hipoglucemia determinada bioquímicamente (sangre capilar o venosa) con
valores menores a 50 mg. %. Las drogas bloqueantes adrenérgicas beta pueden
suprimir la respuesta simpático adrenal y precipitar o agravar la hipoglucemia.
Diagnóstico diferencial:
Desde el punto de vista terapéutico y pronóstico es conveniente diferenciar estos
cuadros (algunos necesitan insulina, otros no la necesitan, unos tienen mejor
pronóstico y los otros registran alta mortalidad). En base a la glucemia, se los
puede clasificar en dos grupos: 1) los que cursan con hiper o normoglucemia. 2) los
que lo hacen con hipoglucemia.
1) Complicaciones que cursan con hiperglucemia a) son la cetoacidosis y el
síndrome hiperosmolar. b) complicación con normoglucemia o leve hiperglucemia:
acidosis láctica.
1) cursan con hiperosmolaridad plasmática y acidosis leve, moderada o intensa,
aparecen en el contexto de una enfermedad infecciosa u otra causa de stress. Son
de instalación lenta y evolución progresiva, unos días en la cetoacidosis y varios
días a una semana en el estado hiperosmolar. En ambos hay deshidratación con
piel y mucosas secas, con acidosis marcada y aliento cetónico en la cetosis, y sin
signos clínicos de acidosis en el estado hiperosmolar. En la acidosis láctica, la
clínica y el laboratorio de una acidosis metabólica el elemento importante es la
lactacidemia elevada.
2) La hipoglucemia afecta un paciente que recibe medicación hipogluceniante y se
instala bruscamente con estado confusional que puede progresar y llegar al coma
acompañado de signos de estimulación simpática. No hay acidosis ni cetosis, los
electrolitos están en valores normales, y, el signo patognomónico es la glucemia
menor a 50 mg. %.
Tratamiento:
Cetoacidosis diabética: Las principales alteraciones fisiopatológicas
determinantes de esta complicación y que se deben suprimir son: la carencia de
insulina, la deshidratación, la cetoacidosis y las causas desencadenantes.
La carencia de insulina exige el aporte de insulina exógena debiendo elegirse la de
acción corta, o sea la insulina cristalina. La vía de administración será la
intravenosa en forma contínua. Se diluye 50 u. en 50 ml de solución fisiológica (1
ml. contiene 1 u. de insulina) y se pasa a razón de 0, 1 u. por kg. de peso, o, 6-10
unidades si no fuera posible calcular el peso, esta cifras están calculadas para
infundirse por hora regulando el goteo con una bomba de infusión o un
microgotero. El control de la efectividad de la posología se efectúa con la glucemia

12. en sangre capilar con las cintas reactivas cada 60 minutos. La dosis efectiva debe
reducir la glucemia alrededor de 35 a 75 mg % por hora. Si no se logra este
resultado se dobla la dosis. Cuando el paciente haya superado la deshidratación y
la glucemia no sobrepase los 200 mg % se podrá pasar a la vía subcutánea. Al
desaparecer la cetosis (controlada con la cetonemia que debe ser negativa) y el
paciente se pueda alimentar (sin náuseas ni vómitos) se pasará a una insulina de
acción intermedia (NPH o insulina lenta).
La deshidratación e hipovolemia se deben a las pérdidas de agua y electrolitos
por: orina (principalmente sodio, y menos, potasio y bicarbonato), agua por
la respiración y, agua, cloro, sodio y potasio por los vómitos. Se calcula que las
pérdidas globales, aproximadamente, son: agua 5.000 a 8.000 ml- Sodio: 500
mEq.- Potasio: 650 mEq.- Cloro: 350 mEq.- Bicarbonato 400 mEq. En las primeras
24 hs. se debe administrar entre 5. 000 a 8.000 ml. de agua y la solución inicial
debe ser la fisiológica de cloruro de sodio (al 0,9 g % y 75 mEq de Cl y de Na por
cada frasco de 500 ml) que es ligeramente hipotónica con respecto al plasma
sanguíneo del paciente. En caso de hipernatremia (por arriba de 150 mEq/l) se
usará la solución al 0,45 % que es más hipotónica aún y corrige más rápido la
hiperosmolaridad extracelular y la deshidratación intracelular. La dosis es de 1
litro por hora durante las primeras 4 hs. Luego se puede regular el goteo para
admistrar la cantidad que falta para alcanzar los 300 mEq de Na restantes en las
20 hs. subsiguientes. No se debe comenzar la reposición de líquidos con la solución
de dextrosa al 5% porque agrava el trastorno en el juego de las presiones osmóticas
de las células y la sangre. Cuando la glucemia llega a 200-250 mg. % recién se
puede colocar un goteo de la glucosa en lugar de, o en paralelo con, la salina. La
cantidad a infundir es de 100 g. de la misma en 24 hs. En caso de shock se
recurrirá a expansores plasmáticos (Plasma o albúmina humanos, Dextran,
solución de gelatina): 500 cm3 en 15 minutos. Este es un método aproximado de
reposición hidro gluco salina. El ajuste fino vendrá por el control de glucosa en
sangre capilar cada hora junto con la diuresis, presión arterial, pulso arterial y
frecuente observación de la venas yugulares y auscultación pulmonar. Cada 2 hs
se determinará el ionograma, estado ácido base, glucemia, hematocrito y
cetonemia. En caso de necesidad (shock hipovolémico) se colocará un catéter
venoso central para medir la presión y una sonda vesical para diuresis horaria
desde el inicio de la terapia. Con esta metodología evitamos la hipoglucemia,
insuficiencia cardíaca y el edema cerebral pero sin quedarnos cortos con una
reposición lenta que no resuelve la situación. El otro ión que se debe restaurar es
el potasio cuyo contenido orgánico total está disminuido aunque la potasemia sea
normal (por salida del mismo desde las células al compartimiento vascular cuando
hay acidosis) o alta (por oligoanuria). Por otra parte, al corregirse la hiperglucemia
y la acidosis el electrolito vuelve al compartimiento intracelular determinando
hipokalemia. Se usa la solución de cloruro de potasio molar que posee 1 mEq por
ml. Se la debe diluir en las otras soluciones parenterales de manera que no haya
más de 30 mEq del mismo por cada frasco de medio litro de las otras. Si al comienzo
del tratamiento el paciente estaba hipopotasémico se debe infundir 30 mEq por
hora, si estaba normopotasémico, 20 mEq por hora y si había hiperkalemia 10
mEq/ h. En total se debe reponer de 250 a 300 mEq en las primeras 24 hs. La
forma de controlar su dosis es, además del ionograma sérico seriado, el ECG (la
hipopotasemia muestra aplanamiento de T y aparición de onda U, luego
extrasistolia, taquicardia auricular y ventricular y por último fibrilación

13. ventricular) (la hiperpotasemia se manifiesta por onda T picuda = alta, aguda y
simétrica, alargamiento del QRS y del PR, desaparición de P y por último fusión del
QRS con T formando una onda sinuosa que se alarga progresivamente hasta llegar
a la asistolia eléctrica).
La cetoacidosis se corrige con la inhibición de la cetogénesis y el estímulo del
consumo de glucosa. Todo ello por medio de la insulina y las soluciones
parenterales. En principio, no se debe usar alcalinizantes mientras el pH sanguíneo
sea mayor a 7,10 porque la oxidación de los cuerpos cetónicos y su excreción
urinaria reducen en forma natural su concentración en sangre, porque una
corrección brusca de la acidosis puede derivar en una hipokalemia o una alcalosis
de rebote y afectar la curva de disociación de la hemoglobina agravando la hipoxia
(la alcalosis disminuye la liberación del O2 por la Hb a nivel tisural). Cuando la
acidosis es muy intensa hay depresión del inotropismo miocárdico, del tono de la
fibra muscular lisa vascular y depresión del sistema nervioso. En estas
circunstancias y con pH por debajo 7, 10 se utiliza la solución de C03HNa 1/6
molar (165 mEq por litro) y se administra medio a 1 litro de la infusión en 6 hs o
hasta que el pH regrese a 7,10 y se suspende.
Las causas desencadenantes deben ser investigadas específicamente cuando la
semiología y los análisis de rutina no las individualizan (por ejemplo cultivos
bacterianos, dosajes de hormonas contrainsulares, enzimas de necrosis miocárdica
o pancreática, ECG, ecografías, Rx, etc). Una vez diagnosticadas deben recibir el
tratamiento correspondiente. Se preconiza el uso de heparina cálcica a dosis
antitrombóticas (10. 000 u. por vía s. c. repartidos en dos dosis). También la
prevención de úlcera gastroduodenal o gastritis erosiva con ranitidina (50 mg. I. V.
c / 6 hs.).
Síndrome hiperosmolar no cetósico.
Este cuadro clínico tiene etiopatogenia y fisiopatología semejante a la cetoacidosis
solo que sin cetosis, con gran hiperosmolaridad plasmática por mayor pérdida de
agua y la deshidratación intracelular es más severa.. El déficit insulínico es menor.
Otra característica es la de predominar en ancianos en el que suele haber múltiple
patología concomitante. Todos estos factores hacen que el control del tratamiento
del paciente deba ser más riguroso para evitar la hiperhidratación, falla ventricular,
hipoglucemia, el edema cerebral o el shock. Los objetivos del tratamiento son:
combatir la hipovolemia e hiperosmolaridad plasmática con la hidratación,
normalizar la glucemia con insulina, corregir los déficit de electrolitos si los hay y
suprimir los factores desencadenantes. Las pautas de tratamiento son parecidas a
la acidosis diabética, solo que al comienzo de la hidratación i. v. y para reducir la
gran presión osmótica sanguínea se utiliza solución hipotónica de cloruro de sodio
(al 0,45 %) para lograr 300 m Osm / l. Luego continuar con solución salina
fisiológica. El ritmo de hidratación será el mismo que en la complicación
anteriormente citada. Con glucemia de 250 mg. % se puede comenzar con aporte
i. v. de glucosa. La insulina se dosará a razón de 0, 2 u. por hora y por kg. de peso
para lograr una caida de la glucemia de 100 mg. / h. y de la presión osmótica de
10 mOsm / h. Si hay shock administrar expansores plasmáticos con minusioso
control de la PVC. Las pautas para el potasio y los factores desencadenantes son
las mismas que en la cetosis. Aún con todas estas medidas la mortalidad es alta
(alrededor del 50 %).

14. Acidosis láctica:
La supresión de las múltiples causas del exceso de ácido láctico enunciadas es la
principal estrategia terapéutica, incluso la misma cetoacidosis diabética que llevó
a este estado. Este es el tratamiento etiopatogénico que en algunas circunstancias
es suficiente para corregir el trastorno. El tratamiento de la acidosis propiamente
dicha, más allá de su causa, y cuando la acidosis es severa (pH < 7, 10 y la cifra
del CO3H en sangre es menor que 12 mEq / l.) requiere el uso de alcalinizantes y
constituye el tratamiento sintomático. El más utilizado es el bicarbonato de sodio
cuya dosis se calcula por medio del déficit de bicarbonato: valor normal del
bicarbonato en plasma menos el valor hallado en el paciente multiplicado por 60
(este último es el porcentaje del peso corporal total que ha perdido bicarbonato
para neutralizar los H+ generados). De esta cantidad se inyecta los 2/3 en las
primeras 24 hs. o hasta llegar a una bicarbonatemia de 12 a 15 mEq/l. Si existe
insuficiencia cardíaca se reemplaza esta sal por el THAM que es un compuesto
orgánico aceptador de H+ que no contiene Na. El 1/3 restante se aportan en el 2º
día.
Hipoglucemia:
Desde el punto de vista terapéutico y teniendo en cuenta la intensidad de la signo
sintomatología la hipoglucemia se clasifica en tres variedades:
· Hipoglucemia leve: tiene manifestaciones neurovegetativas o autonómicas
reaccionales únicamente: ansiedad, sensación de hambre, temblor,
palpitaciones, sudoración, taquicardia, hipertensión arterial. El paciente tiene
la capacidad de auto tratarse.
· Hipoglucemia moderada: a las manifestaciones simpático-parasimpático se
agrega síntomas de neuroglucopenia que dominan el cuadro: confusión
mental, cambios de conducta, disartria, incoordinación motora, visión
borrosa y somnolencia. El paciente todavía conserva la capacidad de auto
tratarse.
· Hipoglucemia grave: hay severos trastornos neurológicos: coma, convulsiones,
cuadro de delirio agudo. El paciente debe ser atendido por otra persona.
Además de la glucemia, un dato diagnóstico de valor es la rápida mejoría del cuadro
clínico con la administración de glucosa o sucedáneos. En los dos primeros casos
el tratamiento de elección es la ingestión de uno o dos terrones de azúcar (10g.) o
un vaso de jugo de naranja azucarado, alguna gaseosa dulce o agua azucarada.
En el cuadro grave, si el paciente es atendido por un médico o enfermero, debe
recibir 25- 50 g. de glucosa i. v. (hay ampollas de solución glucosada al 25 o 50 %).
En caso de actuar un familiar o no poder efectuar la glucosa, se inyectará glucagón
por vía i. v. o i. m. (ampollas con 1 mg. de la hormona).
A continuación, y para prevenir hipoglucemia tardía se colocara un goteo de
solución glucosada al 5 o 10 % con control horario de la glucemia capilar el tiempo
necesario para el agotamiento del efecto insulínico (alrededor de 4 hs-6 hs para la
insulina regular) (12-18 hs. para las insulinas intermedias: NPH o Lenta).

15. Fuentes consultadas:
 http://med.unne.edu.ar/revista/revista130/com_diabetes.htm
 http://unidaddecuidadosintensivoshndac.blogspot.com.ar/2011/11/insulinoterapia.html
 Wikipedia. Agosto 2016
 Opiniones y recomendaciones. Tratamiento de la diabetes mellitus con insulina.
Actualización año 2007. S.A.D. Costa Gil, G.- Fuente, G - Cagide, A. - Salzberg, S y otros.