2. Historia Clínica
Escolar 11 años 8 meses FN 5/12/2001
MC: Enviada de policlínica periférica con dato clínico:
“Obesidad y TSH elevada”
APP: producto de 2 gesta, EBC, complicado con preeclampsia 36
sem cesárea urgencia.
Desconocemos PTOG y ganancia de peso durante el mismo
PESO al nacer: 2870 gr (AEG) TALLA: 49 cm
Ictericia que requiere fototerapia
3. AA: PDE hasta los 6 meses, introduce alimentación de
forma paulatina, al año se integra a la olla familiar
C y D: Sostén cefálico 3 meses, 8 meses se sienta, 18
meses camina
AP: 2 infecciones urinarias a E. Coli 9 y 10 años,
eco aparato urinario normal
P valoración por nefrólogo
4. AF: Abuela , Tías y Madre OBESAS
Madre hipotiroidismo
Abuela materna y abuelo materno
IAM a 35 años
Dislipemia
HTA
DM2
5. 23/12/10 1a consulta policlínica de Endocrinología
Pediátrica
Escolar de 10 años
↑ progresivo de peso desde los 8 años
↑ número de ingestas diarias
régimen hipercalórico, consumo golosinas
azucares simples y picoteos
actividad física 1 vez semanal (gimnasia escolar)
Niega ingestas de fármacos
No síntomas de hipercortisolismo ni de disfunción
tiroidea
6. EXAMEN FISICOEXAMEN FISICO
PESO: 59 kg Z: +5
TALLA 151cm Z: + 1.86
IMC: 25.8 kgm2 > P97
CINTURA 89 cm >P95
OBESIDAD GENERALIZADA a predominio
centro abdominal panículo adiposo prominente,
no estrías rojo vinosos
No acantosis Nigricans en cuello ni axilas
1ªconsulta
7. PARACLÍNICA 27/10/2010
TSH: 5.48 ng/dl VN: ( 0.28- 4.31)
T4: 1.26 uIU/ml VN: ( 1.08- 1.72)
23/12/10 Conducta
- Extracción de sangre para repetir muestra de TSH
con Ac anti TPO
- Posteriormente comenzar con 25mcg de T4
ECOGRAFIA DE TIROIDES: referida como normal
8. VALORACION METABOLICA
GLICEMIA: 86mg/ dl
CT: 160 mg/dl > p 95
HDL: 43mg/dl p 5- 50
LDL: 97 mg/dl p 50-95
TG: 101mg/dl p 50-95
Se realiza interconsulta con nutricionista
9. 2800 g en 2 meses
↑ peso progresivo
Controles en Policlínica deControles en Policlínica de
Referencia PediátricaReferencia Pediátrica
10. 16/8/12 2da consulta en Policlínica
Endocrinología 11 a 3 m
1 año y 8 m de latencia entre consultas
EA : 1 mes seguimiento nutricionista en periferia
relata de forma detallada el plan nutricional
indicado
actividad física 3 veces semanales.
No elementos clínicos de disfunción tiroidea
11. EXAMEN
PESO: 80.9 Kg Zs.P: +6.O
TALLA: 161cm Zs.T: +1.7
IMC:31.2 kgm2 > P97 CINTURA: 106 cm> P95
PA : 110/60 p 50 sistólica p 50 diastólica
12. P y M: Acantosis nigricans marcada
cuello y axilas
Cuello: No se ve ni se palpa glándula
tiroides
Mamas: Tanner I LIPOMASTIA
Vello púbico: Tanner I
16. Se realiza consulta conSe realiza consulta con
nutricionista de policlínica,nutricionista de policlínica,
ingresa eningresa en Plan de Obesidad dePlan de Obesidad de
niños y adolescentesniños y adolescentes
20. PUNTOS A DISCUTIRPUNTOS A DISCUTIR
1.1. Síndrome Metabólico ?Síndrome Metabólico ?
2.2. Hipotiroidismo subclínico y obesidadHipotiroidismo subclínico y obesidad
3.3. Hipotiroidismo subclínico cuandoHipotiroidismo subclínico cuando
tratar?tratar?
24. El síndrome metabólico predispone a:
DM2, esteatosis hepática no alcohólica,
problemas ortopédicos, SAOS entre otros.
Riesgo de ECV en el futuro.
25.
26.
27.
28. Porque se generan controversias…
Definición SM infancia son tomadas de adultos, su utilidad y
valor predictivo no han sido establecidos.
Hipótesis SM en niños relacionado con el mismo en adultez, no
probado.
Las definiciones no consideran factores protectores (EG, PN,
lactancia) ni los riesgos del desarrollo del síndrome (obesidad de
los padres, historia familia)
No se valora la pubertad sobre el crecimiento, la IR
fisiológica en este periodo, los cambios en masa grasa y
crecimiento y secreción esteroides sexuales.
32. HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO (HSC)
Cifras elevadas de TSH con niveles normales de
hormonas tiroideas.
Frecuencia: Durante la infancia de 3,4 al 6,0 %.
En áreas no deficientes de yodo, la tiroiditis, la tiroiditis
crónica autoinmunecrónica autoinmune es la responsable de la
mayoría de los casos de HSC.
Progresión del HSC hacia HC 5-20 % en
pacientes con TSH mayor a 10 mU/L y Ac
antiTPO positivos.
33. OBESIDAD LEPTINAOBESIDAD LEPTINA
Leptina hormona sintetizada por el
tejido adiposo .
FUNCIONES:
Control de la ingesta alimentaria.
Regulación neuroendocrina del hipotálamo.
Control de la función reproductiva.
Regulación del gasto de energía.
34.
Los niveles de leptina aumentan en
respuesta a la sobrealimentación y
disminuyen con el ayuno.
Su efecto inhibitorio de la ingesta ocurre al
activar receptores específicos localizados en
el hipotálamo ventral.
35. El aumento de TSH y LEPTINATSH y LEPTINA en obesas
severas podría corresponder a una respuesta
adaptativa al aumento de termogénesis por
el aumento de tejido graso.
TSH podría corresponder a un marcador
temprano de balance energético alterado en
pacientes obesos.
Relationship of thyroid function with body mass index, leptin,
insulin sensitivity and adiponectin in euthyroid obese women. Clinical Endocrinology (2005)62, 487–491
36. Thyroid function derangement and childhood obesity: an
Italian experience.
n: 938 niños y adolescentes obesos.
TSH ≥4.2 μUI/ml en 120 pacientes (12,8%).
Prevalencia de 2 % en pacientes niños normopeso.
CONCLUSIÓN:
Elevación moderada de TSH es frecuente en niños
obesos.
Pérdida de peso disminuye niveles de TSH.
Discrepancia terapeútica con tratamiento hormonal.
BMC Endocr Disord. 2010; 10: 8. Published online 2010 May 4
37. The Prevalence of Elevated Serum Thyroid-
Stimulating Hormone in Childhood/Adolescent
Obesity and of Autoimmune Thyroid Diseases.
308 niños de 6-17 años con IMC > p 97
Control: 286 no obesos.
Mayor prevalencia 11.7% en obesos vs 0.7 % de controles.
14 % Autoinmunidad
Mayor nivel de TSH observada en niños obesos con
hipotiroidismo subclínico con anticuerpos tiroideos positivos
(anti tpo y anti tg) que en quienes presentaban anticuerpos
negativos. (TSH 9.8 uIU/ml. Vs. 5.33 uIU/ml.)
Cuestiona tratamiento con T4 en todos los niños con TSH
medianamente elevada.
South Alabama College of Medicine, JOURNAL OF THE NATIONAL MEDICAL ASSOCIATION VOL.
99, NO. 7, JULY 2007
38. Should we treat elevated thyroid stimulating hormone
levels in obese children and adolescents?
N:196 NIÑOS Y ADOLESCENTES OBESOS.
41 Presentaron hipotiroidismo subclínico.(20.9%)
19.5% (8 Pac.) Presentaron auto antic.tiroideos
15 Pacientes fueron tratados además de tto. dietético con T4.
CONCLUSIÓN:
En la mayoría de los pacientes la TSH retorno a valores
normales aun sin tto. Hormonal.
No se encontró beneficio en cuanto a peso, IMC, crecimiento
lineal.
En pacientes con tto. hormonal mejoró el nivel de triglicéridos.
Tel-Aviv University, Israel. 2006;1(4):217-21.
39. Elevated TSH levels normalize or remain unchanged in the majority of
children with subclinical hypothyroidism.
N: 98 niños y adolescentes sanos con HS (TSH 5 - 10) .
8.1±3.0 años
Seguimiento: función tiroidea, Eco y Ac Anti tir durante 2 años.
Evidenció en su gran mayoría normalización o incambiado
nivel
de TSH (88%.).
12% mostró aumento TSH entre 10.5 a 15.0 μIU/ml solo en 2
presentó Ac anti tir y cambios ecográficos
compatible con Enf. de Hashimoto.
Eur J Endocrinol 2009;160:417-21
40. EN SUMA:
AUMENTO PREVALENCIA DE HS EN NIÑOS
OBESOS.
AUMENTO DE TSH MODERADO.
NO PRESENCIA DE AUTOINMUNIDAD
MAYORITARIAMENTE.
DESCENSO DE TSH CON DESCENSO DE PESO.
TTO.CON T4 CUESTIONABLE DE NO PRESENTAR
AUTOINMUNIDAD.
PROBABLE REGULACION LEPTINA-TSH.
Notas del editor
años relacionando esto con el nacimiento de su tercer hijo,