Este documento describe diferentes inhibidores de la síntesis proteica bacteriana como cloranfenicol, ácido fusídico, linezolid/lincosaminas, macrólidos, aminoglucósidos, tetraciclinas y espectinomicina. Explica su mecanismo de acción, espectro, farmacocinética y efectos adversos.
NITROIMIDAZOLES - ANTIPARASITARIOS
Los NDZs son antibacterianos sintéticos con actividad inicialmente antiparasitaria(protozoarios) que se obtuvieron de la azomicina (2-nitro-imidazol), de los que a partir de su uso clínico en 1959, se descubrieron propiedades bactericidas ligadas a microorganismos anaerobios
NITROIMIDAZOLES - ANTIPARASITARIOS
Los NDZs son antibacterianos sintéticos con actividad inicialmente antiparasitaria(protozoarios) que se obtuvieron de la azomicina (2-nitro-imidazol), de los que a partir de su uso clínico en 1959, se descubrieron propiedades bactericidas ligadas a microorganismos anaerobios
Las Quinolonas, Mecanismo de acción, Absorción, Biotransformación, Distribución, Dosis, Aplicaciones terapéuticas y Efectos adversos.
Bibliografía: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11ª edición.
Las Quinolonas, Mecanismo de acción, Absorción, Biotransformación, Distribución, Dosis, Aplicaciones terapéuticas y Efectos adversos.
Bibliografía: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11ª edición.
Tema 52 Concepto e importancia de la regulación de la expresión genética, niv...Dian Alex Gonzalez
Tema 52 Concepto e importancia de la regulación de la expresión genética, niveles de regulación (transcripcional, post-transcripcional, traduccional, post-traduccional)
AVISO: Los documentos no me pertenecen, son propiedad de los docentes de la carrera de Medicina de la Fundación Barceló. Las faltas de ortografía y/o errores gramaticales también pertenecen a los respectivos autores.
6. MECANISMO DE ACCIÓN
Sólo las bacterias son capaces de concentrar las
tetraciclinas
1. Concentración intracelular: se vuelve más lenta con el
tiempo de actividad de la droga
1. Pasaje de membrana externa:
1. Menos liposolubles: a través de poros
hidrofílicos
2. Más liposolubles: por difusión simple
2. Pasaje de membrana interna: transporte activo con
gasto energético.
2. Efecto bacteriostático:
1. Unión a la subunidad 30S
2. Bloqueo de la unión del aminoacil-ARNt al sitio
aceptor
3. Detención de la elongación
7. ESPECTRO
Gram +
S. aureus SD Anaerobios S
S. pyogenes S
Actinomyces spp. SA
S. pneumoniae S
C. difficile R
S. viridans S
S. agalactiae R Bacteroides spp. R
Enterococus spp. R Otros
L. monocytogenes S Borrelia spp. S
Gram - Treponema spp. S
Klebsiella spp. SV
Micobacterias S
Neisseria spp. S
Hemophilus spp. S Chlamydia S
Shigella spp. S Micoplasma S
Legionella spp. S Rickettsia S
Campylobacter spp. S Amebas S
Helycobacter spp. S Plasmodium S
Vibrio cholerae S
P. aeruginosa R
Brucella spp. S
8. FARMACOCINÉTICA
Tetraciclin Minociclin Doxiciclin Tigeciclin
a a a a
Absorción Baja Completa Completa --
BO 77-80% 95-100% 93% --
UP 20-80% 70-80% 88% 70-90%
VD 1,5 l/kg 1,3 l/kg 0,75 l/kg 7-9 l/kg
Metabolismo Hepático
Eliminación 50-70% 10-15% 20-25% 33%
renal
T1/2 10-12 hs 16 hs 16 hs 42 hs
• La tigeciclina sólo se administra por vía IV
• Se secretan en saliva, lágrimas y leche materna
• Atraviesan placenta y BHE sanas
9. EFECTOS ADVERSOS
• Superinfección: disbacteriosis intestinal
• Tejidos calcificados: hipoplasia del esmalte; pigmentación dentaria;
alteraciones del crecimiento
• Hepáticos: ictericia; necrosis hepática
• Renales: las epitetetraciclinas (tetraciclinas envejecidas) producen un
cuadro símil Fanconi; la demeclociclina produce diabetes insípida
nefrogénica
• Hipersensibilidad
• Hipertensión endocraneana benigna
• Pancreatitis
• Embriotoxicidad
11. MECANISMO DE ACCIÓN
Interfiere con el factor de elongación G uniéndose a la subunidad 30S.
ESPECTRO
Bacterias Gram (-) aerobias. Sólo es potente contra gonococo.
FARMACOCINÉTICA
Administración IM, poca BO. Eliminación 100% renal, sin metabolismo.
Vida media: 1,5-2 hs; se elimina completamente del plasma en 48 hs.
EFECTOS ADVERSOS
Rash, urticaria, escalofríos, fiebre, nauseas, mareos, dolor en el sitio de inyección
13. MECANISMO DE ACCIÓN
Se unen de manera reversible a la subunidad
50S, inhibiendo a la proteína L4, lo cual
interfiere con la elongación en la fase de
translocación.
14. ESPECTRO
Eritromicina/ Eritromicina/
Espectro Azitromicina Claritromicina Espectro Azitromicina Claritromicina
Roxitromicina Roxitromicina
Cocos Gram+ Anaerobios
Streptococus S S- S+ Bacteroides S S+ S
Enterococus R R R C. perfringens S S+ S
SAMS S S- S+ Fusobacterium R S+ R
SAMR R R R Aeromonas R S R
Bacilos Gram+ Propinibacterium S S+ S
C. diphteriae S S S Micobacterias
L. monocytogenes S S S Atípicas S S S
Cocobacilos Gram- M. leprae R R S
Haemophilus S S+ S+ M. avium-intracellulare R S R
Legionella S S+ S++ Otros
Pasteurella S S S Mycoplasma S S+ S
Bordetella S S S Chlamydia S S+ S++
Cocos Gram- Ureaplasma S S+ S
Neisseria S S S+ Rickettsia S S S
Moraxella S S+ S Borrelia S S S
Bacilos Gram - Nocardia S S S
Salmonella R S R Protozoos
Shigella R S R Toxoplasma R S S
Klebsiella R S R Cryptosporidium R R S
Escherichia R S R Plasmodium R R S
Campylobacter S S+ S
Yersinia R S R
H. pylori S S S+
15. FARMACOCINÉTICA
Eritromicina Azitromicina Claritromicina
A Droga ácido lábil. Buena BO: 37% BO: 55%
absorción en duodeno y Disminuye con los Aumentaría con los
yeyuno. El estolato alimentos. alimentos.
posee mayor BO
D UP: 70-80% VD: 23-31 l/kg. UP: 40-70%
No atraviesa BHE. Se Se acumula en
encuentra en leche esputo, pulmón,
materna. amígdalas, etc.
M Desmetilación hepática Desmetilación 60% hepática.
(solo una fracción hepática, minoritaria. Metabolito activo: 5-OH-
minoritaria) claritromicina
E Droga activa por vía Droga activa por vía Renal.
biliar. biliar, renal y leche T1/2: 3-7 hs (5-9)
T1/2 1,6 hs materna.
T1/2: 60 hs
18. MECANISMO DE ACCIÓN
Se une reversiblemente a la fracción ribosomal 50S. Actúa como análogo del
sustrato de la peptidil-transferasa, interfiriendo con la formación de las uniones
peptídicas.
ESPECTRO
• Gram +
• Streptococcus • Anaerobios:
• Staphylococcus • Bacteroides fragilis
aureus • C. perfringens
• L. monocytogenes • Peptococcus
• Gram – • Peptostreptococcus
• Haemophilus • Otros:
• E. coli • Rickettsia
• Klebsiella • Chlamydia
• Neisseria • Micoplasma
• Salmonella
19. FARMACOCINÉTICA
• A: alta BO; administración oral (palmitato) e IM (succinato)
• D: UP: 50%; VD: 0,9 l/kg; atraviesa placenta y BHE
• M: glucuronidación hepática (70%)
• E: renal; T1/2: 2-6 hs
EFECTOS ADVERSOS
• Panmielocitopenia idiosincrática: mientras mayor sea el intervalo entre la última
dosis y la presentación del cuadro, más severo es.
• Anemia aplásica reversible dosis dependiente: aparece a concentraciones
mayores a 20-25 μg/ml
• Síndrome gris del neonato: producido por inhibición de la respiración celular.
Vómitos, inapetencia, respiración irregular, distensión abdominal, cianosis,
heces laxas y verdosas. Luego, flaccidez, color gris ceniciento e hipotermia
• Neuritis óptica
• Riesgo fetal elevado
21. MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe la formación del complejo de iniciación al unirse a la subunidad 50S.
ESPECTRO
• S. aureus (SAMS)
• Streptococcus
• Enterococcus
• Peptococcus
• Peptostreptococcus
• C. perfringens
• B. fragilis
• Actinomices
• Nocardia
24. MECANISMO DE ACCIÓN
Se une a la subunidad 50S, impidiendo la formación del complejo de iniciación y
la translocación.
ESPECTRO
Staphylococcus (SAMR)
Streptococcus
Enterococcus (ERV)
L. Monocytogenes
Prevotella
Clostridium (no difficile)
Peptostreptococcus