M.Sc. Hugo Dias Hoffmann Santos
Unidade 1 – Sífilis e diagnóstico laboratorial nas diferentes fases da doença
Unidade 2 – Imunodiagnóstico da Doença de Ch...
SÍFILIS E DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL NAS
DIFERENTES FASES DA
DOENÇA
DESCRIÇÃO: Doença infectocontagiosa sistêmica, de evolução
crônica, com manifestações cutâneas temporárias, provocadas
por...
SÍFILIS
ADQUIRIDA
RECENTE
PRIMÁRIA
SECUNDÁRIA
LATENTE
PRECOCE
TARDIA
LATENTE
TARDIA
Esta forma compreende o primeiro ano de evolução
(período de desenvolvimento imunitário na sífilis não
tratada). Caracteri...
Esta forma é marcada pela disseminação dos
treponemas pelo organismo. Suas manifestações
ocorrem de 4 a 8 semanas do apare...
Neste período, não existem manifestações clínicas
visíveis, mas há treponemas localizados em
determinados tecidos.
Assim, ...
É considerada tardia após o primeiro ano de evolução
e inclui a sífilis latente tardia. Ocorre em indivíduos
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Clínico, epidemiológico e
laboratorial. A identificação do T.
pallidum confirma o diagnóstico.
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Baseia-se fundamentalmente em reações não treponêmicas
(cardiolipínicas) e reações treponêmicas. A prova de escolha na rot...
A reação utiliza a técnica de imunofluorescência indireta. O FTA-
ABS é um método confirmatório para o diagnóstico de sífi...
VDRL FTA-ABS INTERPRETAÇÃO
+ + Diagnóstico confirmado de sífilis.
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IMUNODIAGNÓSTICO DA
DOENÇA DE CHAGAS
DESCRIÇÃO: Doença parasitária com curso clínico bifásico (fase
aguda e crônica), podendo se manifestar sob várias formas.
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PERÍODO DE INCUBAÇÃO: Depende da forma da transmissão.
• Vetorial: 4 a 15 dias
• Transfusional: 30 a 40 dias
• Vertical: P...
FASES DA
DOENÇA
AGUDA
CRÔNICA
INDETERMINADA
CARDÍACA
DIGESTIVA
CARDIODIGESTIVA
CONGÊNITA
• Miocardite difusa.
• Pericardite.
• Derrame pericárdico.
• Tamponamento cardíaco.
• Cardiomegalia.
• Insuficiência cardí...
• Febre prolongada e recorrente.
• Cefaleia (dor de cabeça) e mialgias (dor nos músculos).
• Astenia (diminuição das força...
• Anemia.
• Leucocitose.
• Linfocitose.
• Elevação de enzimas hepáticas.
• Alteração nos marcadores de
atividade inflamató...
CRÔNICA
INDETERMINADA
CARDÍACA
DIGESTIVA
CARDIODIGESTIVA
CONGÊNITA
Passada a fase aguda, aparente ou
inaparente, se não fo...
• Forma crônica mais frequente.
• Exame sorológico + sem nenhuma outra alternação
identificável por exames específicos (ca...
• Principal causa de morte e debilidade.
• Pode apresentar-se sem sintomatologia, apenas com
alterações eletrocardiográfic...
• Palpitações.
• Edemas.
• Dor precordial.
• Dispneia (dificuldade de respiração).
• Desdobramento ou hipofonese (redução ...
Caracterizada por alterações do trato digestivo,
ocasionadas por lesões dos plexos nervosos
(destruição neuronal simpática...
• Ocorre em crianças nascidas de mães com exame
positivo para T. cruzi.
• Pode passar desapercebida em 60% dos casos.
• Em...
Vetorial: passagem do protozoário dos excretas dos triatomíneos
através da pele lesada ou de mucosas do ser humano, durant...
• Determinada pela presença do T. cruzi
(tripomastigota) circulantes em exames
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• Indivíduo que apresenta anticorpos IgG
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CRITÉRIO
PARASITOLÓGICO
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O teste direto a fresco é mais sensível que o esfregaço corado e deve ser o
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Estes testes apresentam 80 a 90% sensibilidade e são
recomendados quando houver forte suspeita de doença
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Atualmente existem dificuldades para a realização de
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O diagnóstico na fase crônica é essencialmente
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O tratamento específico deve ser realizado o mais
precocemente possível quando forem identificadas a
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TOXOPLASMOSE
DESCRIÇÃO: Zoonose cosmopolita causada por um protozoário.
AGENTE ETIOLÓGICO: Toxoplasma gondii, um protozoário
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MODO DE TRANSMISSÃO: O home adquire por três vias.
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• Linfadenopatia localizada (mulheres).
Envolvendo nódulos linfáticos cervicais posteriores.
• Este quadro persiste por 1 ...
• A coriorretinite (inflamação da retina e da coroide) é a
lesão mais frequente (30-60% dos casos).
• Dois tipos de lesões...
• Resulta da infecção intrauterina, variando de
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FORMA CLÍNICA INTERPRETAÇÃO
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MONONUCLEOSE
INFECCIOSA E
DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL
DESCRIÇÃO: Síndrome infecciosa que acomete principalmente
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ASSINTOMÁTICA
SINTOMÁTICA
FEBRE ALTA
ODINOFAGIA
TOSSE
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ADENOPATIA CERVICAL POSTERIOR
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Clínico, associado ao leucograma, que revela leucocitose com
elevada linfocitose atípica. Para confirmação laboratorial, p...
ANTICORPOS
HETERÓFILOS
MONOTESTE
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ANTICORPOS
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ANTI-CAPSÍDEO VI...
ANTIESTREPTOLISINA
E DIAGNÓSTICO
LABORATORIAL
AGENTE INFECÇÕES CAUSADAS
ESTREPTOCOCOS GRUPO A
• Orofaringe
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• Cutâneas
• Septicemia
• Escarlatina
• Pneumonia...
• Estreptolisina é uma exotoxina hemolítica estreptocócica.
• Método para determinação quantitativa da Antiestreptolisina
...
• Em casos nos quais a infecção não causa sintomas
identificáveis ou não é tratada, alguns pacientes
(principalmente crian...
• Febre
• Edema e dor em mais de uma articulação, principalmente nos
tornozelos, joelhos, cotovelos e pulsos, às vezes mov...
• Fadiga, falta de energia
• Diminuição da diurese
• Sangue na urina
• Erupção cutânea
• Dor nas articulações
• Edema gene...
1° Semana 2° Semana 3° Semana 4° Semana 5° Semana 6° Semana
APÓS A INFECÇÃO
POSSIBILIDADE DE DETECÇÃO
NÍVEIS MÁXIMOS
• A ASLO não prevê complicações da infecção estreptocócica,
nem o tipo ou a gravidade de complicações que venham a
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• ABBAS, AK; LICHTMAN, AH; PILLAI, S. Imunologia celular e molecular. 7° ed., Elsevier, 2012. Disponível em:
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http://book...
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Doença de chagas, sífilis, mononucleose infecciosa, toxoplasmose e antiestreptolisina

  1. 1. M.Sc. Hugo Dias Hoffmann Santos
  2. 2. Unidade 1 – Sífilis e diagnóstico laboratorial nas diferentes fases da doença Unidade 2 – Imunodiagnóstico da Doença de Chagas Unidade 3 - Imunodiagnóstico da Toxoplasmose Unidade 4 – Mononucleose infecciosa e diagnóstico laboratorial Unidade 5 – Antiestreptolisina e diagnóstico laboratorial
  3. 3. SÍFILIS E DIAGNÓSTICO LABORATORIAL NAS DIFERENTES FASES DA DOENÇA
  4. 4. DESCRIÇÃO: Doença infectocontagiosa sistêmica, de evolução crônica, com manifestações cutâneas temporárias, provocadas por uma espiroqueta. Sua evolução é dividida em recente (no primeiro ano de evolução) e tardia (após o primeiro ano de evolução). A transmissão é sexual, na área genitoanal, na quase totalidade dos casos. AGENTE ETIOLÓGICO: Treponema pallidum, uma espiroqueta (bactéria Gram-negativa) de alta patogenicidade. RESERVATÓRIO: Homem. PERÍODO DE INCUBAÇÃO (tempo entre a exposição e a manifestação dos primeiros sintomas): 10 a 90 dias (média de 21 dias).
  5. 5. SÍFILIS ADQUIRIDA RECENTE PRIMÁRIA SECUNDÁRIA LATENTE PRECOCE TARDIA LATENTE TARDIA
  6. 6. Esta forma compreende o primeiro ano de evolução (período de desenvolvimento imunitário na sífilis não tratada). Caracteriza-se por apresentar lesão inicial denominada cancro duro (protossifiloma), que surge 10 a 90 dias (média de 21 dias). O cancro duro desaparece em 4 semanas sem deixar cicatrizes. As reações sorológicas treponêmicas para Sífilis tornam-se positivas a partir da 3° semana de infecção, concomitante ao aparecimento do cancro duro, e as reações não treponêmicas tornam-se positivas a partir da 4 ou 5° semana após o contágio.
  7. 7. Esta forma é marcada pela disseminação dos treponemas pelo organismo. Suas manifestações ocorrem de 4 a 8 semanas do aparecimento do cancro. A lesão mais precoce é constituída por exantema morbiliforme não-pruriginoso: a roséola. Posteriormente, podem surgir lesões papulosas palmo- plantares, placas mucosas, adenopatia generalizada, alopécia em clareira e os condilomas planos. As reações sorológicas são sempre positivas.
  8. 8. Neste período, não existem manifestações clínicas visíveis, mas há treponemas localizados em determinados tecidos. Assim, o diagnóstico só é obtido pelas reações sorológicas. Pode ocorrer com frequência polimicroadenopatia, particularmente de linfonodos cervicais, epitrocleanos e inguinais.
  9. 9. É considerada tardia após o primeiro ano de evolução e inclui a sífilis latente tardia. Ocorre em indivíduos infectados pelo treponema que não receberam tratamento adequado ou não foram tratados. Suas manifestações clínicas surgem após um período variável de latência (tardia). Compreendem as formas cutâneas, óssea, cardiovascular, nervosa e outras. As reações sorológicas são positivas. Caracteriza-se por lesões gomosas e nodulares, de caráter destrutivo.
  10. 10. Clínico, epidemiológico e laboratorial. A identificação do T. pallidum confirma o diagnóstico. A microscopia de campo escuro é a maneira mais rápida e eficaz para a observação do treponema, que se apresenta móvel, porém a pesquisa direta se aplica somente a material retirado das lesões.
  11. 11. Baseia-se fundamentalmente em reações não treponêmicas (cardiolipínicas) e reações treponêmicas. A prova de escolha na rotina é a reação de VDRL, uma microaglutinação que utiliza cardiolipina (antígeno inespecífico). A presença de anticorpos anticardiolipina IgG ou IgM em títulos elevados (>100) está fortemente associada a quadros de síndrome de anticorpo fosfolípide. Os anticorpos podem ser encontrados em títulos mais baixos (30-100) em quadros pós-infecciosos virais ou mesmo bacterianos, após imunizações ou uso de medicamentos (IgM). O resultado é dado em diluições e esse é o método para o seguimento da resposta terapêutica, pois nota-se redução progressiva dos títulos. Sua desvantagem é a baixa especificidade, havendo reações falso-positivas, devido a outras patologias.
  12. 12. A reação utiliza a técnica de imunofluorescência indireta. O FTA- ABS é um método confirmatório para o diagnóstico de sífilis. Sua alta sensibilidade e especificidade já foram demonstradas e é recomendada como técnica confirmatória, em investigações prévias a técnicas inespecíficas. O procedimento é formado por duas reações. Na primeira etapa, o soro do paciente é colocado em contato com o substrato antigênico. Se os anticorpos estiverem presentes no soro, estes se ligam ao antígeno, formando um complexo antígeno- anticorpo.
  13. 13. VDRL FTA-ABS INTERPRETAÇÃO + + Diagnóstico confirmado de sífilis. + - Indicativo de outra patologia, exceto sífilis. - + Sífilis em fase inicial, curada ou terciária. - - Descartado a hipótese de sífilis.
  14. 14. IMUNODIAGNÓSTICO DA DOENÇA DE CHAGAS
  15. 15. DESCRIÇÃO: Doença parasitária com curso clínico bifásico (fase aguda e crônica), podendo se manifestar sob várias formas. AGENTE ETIOLÓGICO: Trypanosoma cruzi, um protozoário flagelado da família Trypanosomatidae, caracterizado pela presença de um flagelo e uma única mitocrôndria. No sangue dos vertebrados, apresenta-se sob a forma de tripomastigota e, nos tecidos, como amastigota. VETORES: Triatoma infestans (recentemente eliminado do Brasil), T. brasiliensis, Panstrongylus megistus, entre outros. RESERVATÓRIO: Homem, gatos, cães, porcos, ratos, tatus, gambás, morcegos.
  16. 16. PERÍODO DE INCUBAÇÃO: Depende da forma da transmissão. • Vetorial: 4 a 15 dias • Transfusional: 30 a 40 dias • Vertical: Pode ocorrer em qualquer período da gestação ou durante o parto. • Oral: 3 a 22 dias • Acidental: Até 20 dias PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: Toda a vida.
  17. 17. FASES DA DOENÇA AGUDA CRÔNICA INDETERMINADA CARDÍACA DIGESTIVA CARDIODIGESTIVA CONGÊNITA
  18. 18. • Miocardite difusa. • Pericardite. • Derrame pericárdico. • Tamponamento cardíaco. • Cardiomegalia. • Insuficiência cardíaca congestiva. • Derrame pleural. Caracterizada por
  19. 19. • Febre prolongada e recorrente. • Cefaleia (dor de cabeça) e mialgias (dor nos músculos). • Astenia (diminuição das forças do organismo). • Edema (inchaço) de face ou membros inferiores. • Rash cutâneo (vermelhidão na pele). • Hepatomegalia (aumento do volume do fígado). • Esplenomegalia (aumento do volume do baço). • Ascite (acumulação de serosidade na cavidade peritoneal). Manifestações clínicas comuns
  20. 20. • Anemia. • Leucocitose. • Linfocitose. • Elevação de enzimas hepáticas. • Alteração nos marcadores de atividade inflamatória. Alterações laboratoriais incluem • Velocidade de hemossedimentação (VHS). • Proteína C-reativa.
  21. 21. CRÔNICA INDETERMINADA CARDÍACA DIGESTIVA CARDIODIGESTIVA CONGÊNITA Passada a fase aguda, aparente ou inaparente, se não for realizado tratamento específico, ocorre redução espontânea da parasitemia com tendência à evolução para as formas:
  22. 22. • Forma crônica mais frequente. • Exame sorológico + sem nenhuma outra alternação identificável por exames específicos (cardiológicos, digestivos etc.). • Esta fase pode durar a vida toda ou evoluiu, após 10 anos, para outras formas.
  23. 23. • Principal causa de morte e debilidade. • Pode apresentar-se sem sintomatologia, apenas com alterações eletrocardiográficas. • Pode apresentar insuficiência cardíaca de diversos graus, progressiva ou fulminante, arritmias graves, acidentes tromboembólicos, aneurisma de ponta do coração e morte súbita.
  24. 24. • Palpitações. • Edemas. • Dor precordial. • Dispneia (dificuldade de respiração). • Desdobramento ou hipofonese (redução dos ruídos cardíacos) de segunda bulha. • Sopro sistólico. Principais manifestações
  25. 25. Caracterizada por alterações do trato digestivo, ocasionadas por lesões dos plexos nervosos (destruição neuronal simpática), com consequentes alterações da motilidade e morfologia. Ocorre quando no mesmo paciente são identificadas as duas formas da doença.
  26. 26. • Ocorre em crianças nascidas de mães com exame positivo para T. cruzi. • Pode passar desapercebida em 60% dos casos. • Em assintomáticos, pode ocorrer prematuridade, baixo peso, hepatoesplenomegalia e febre. • Há relatos de icterícia, equimoses e convulsões devidas à hipoglicemia. • Meningoencefalite costuma ser letal.
  27. 27. Vetorial: passagem do protozoário dos excretas dos triatomíneos através da pele lesada ou de mucosas do ser humano, durante ou logo após o repasto sanguíneo. Transfusional: hemoderivados ou transplantes de órgãos ou tecidos contaminados. Vertical: passagem de mulheres infectadas para os bebês. Oral: ingestão de alimentos contaminados. Razão de surtos intrafamiliares em diversos estados com letalidade alta. Acidental: contato de material contaminado (sangue de doentes, excretas dos triatomíneos) com a pele lesada ou com mucosas durante manipulação laboratorial.
  28. 28. • Determinada pela presença do T. cruzi (tripomastigota) circulantes em exames parasitológicos diretos de sangue periférico (exame a fresco, esfregaço, gota espessa). • Quando houver presença de sintomas por mais de 30 dias, são recomendados métodos de concentração devido ao declínio da parasitemia. • A presença de anticorpos IgM Anti-T. cruzi no sangue indica doença aguda quando associada a fatores clínicos e epidemiológicos. • Teste de Strout • Micro-hematócrito • QBC
  29. 29. • Indivíduo que apresenta anticorpos IgG anti-T.cruzi detectados por dois testes sorológicos de princípios distintos, sendo: • Por serem de baixa sensibilidade, os métodos parasitológicos são desnecessários para o manejo clínico dos pacientes; no entanto, testes de xenodiagnóstico, hemocultivo ou PCR positivos podem indicar doença crônica. • Imunofluorescência Indireta (IFI) • Hemoaglutinação (HE) • ELISA
  30. 30. FASE AGUDA CRITÉRIO PARASITOLÓGICO Presença de parasitos circulantes no exame direto do sangue periférico. CRITÉRIO SOROLÓGICO Presença de anticorpos anti-T.cruzi da classe IgM no sangue periférico. FASE CRÔNICA CRITÉRIO PARASITOLÓGICO Baixa sensibilidade devido a pouca disponibilidade do parasito no sangue periférico. CRITÉRIO SOROLÓGICO Presença de anticorpos anti-T.cruzi IgG detectados por meio de dois testes sorológicos de princípios distintos.
  31. 31. O teste direto a fresco é mais sensível que o esfregaço corado e deve ser o método de escolha para a fase aguda. Caso os exames diretos sejam negativos, devem ser usados métodos de concentração: • Micro-hematócrito. • Teste de Strout: Consiste em deixar o sangue coagular e retrair o coágulo. Os parasitos são retirados do coágulo à medida que este se retrai, concentrando-se no soro, que pode ser centrifugado para exame do sedimento ou inoculação em animais de laboratório. Apresenta entre 70 e 90% de sensibilidade, devendo ser empregado como teste de escolha quando suspeita-se de caso agudo de Doença de Chagas que já está numa fase mais tardia (mais de 30 dias de infecção), pois há uma queda na parasitemia.
  32. 32. O teste direto a fresco é mais sensível que o esfregaço corado e deve ser o método de escolha para a fase aguda. Caso os exames diretos sejam negativos, devem ser usados métodos de concentração: • QBC (Quantitative Buffy Coat): técnica, que consiste na concentração dos parasitos, pela centrifugação do sangue, em tubos de micro-hematócrito combinada com a coloração dos ácidos nucleicos do parasito, pelo fluorocromo denominado laranja de acridina. Trata-se de técnica de alto custo, por envolver microscopia epifluorescente, e tubos previamente preparados, com anticoagulantes e corantes especiais. É um teste específico e sensível, recomendado para triagens em bancos de sangue.
  33. 33. Estes testes apresentam 80 a 90% sensibilidade e são recomendados quando houver forte suspeita de doença de Chagas aguda e o teste direto a fresco resultar negativo. Em casos com presença de sintomas por mais de 30 dias, métodos de concentração devem ser a primeira escolha, devido ao declínio da parasitemia com o decorrer do tempo. Devido ao alto custo do QBC, recomenda-se a realização do micro-hematócrito ou o teste de Strout.
  34. 34. Atualmente existem dificuldades para a realização de testes sorológicos em pacientes na fase aguda, devido à falta de kits comerciais registrados na ANVISA e à carência de controles positivos para IgM. Dessa forma, recomenda-se que em alguns laboratórios de referência regional (LACENs) sejam implantadas metodologias de maior complexidade, a partir de testes de IFI-IgM (Imunofluorescência Indireta com pesquisa de IgM), Western blot (WB) e, eventualmente, ELISAIgM (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay com pesquisa de IgM), além das técnicas convencionais já utilizadas de IFIIgG, hemaglutinação indireta (HAI) e ELISA.
  35. 35. Os métodos convencionais indiretos para a identificação do T. cruzi (xenodiagnóstico e hemocultura) apresentam baixa sensibilidade. Um exame negativo não afasta a possibilidade da infecção, mas um exame positivo tem valor diagnóstico absoluto. A PCR nesta fase tem indicação quando os testes sorológicos resultarem duvidosos, para o controle de cura após tratamento específico e em áreas onde também exista infecção por T. rangeli. Os pacientes poderão ser encaminhados a centros colaboradores para a realização de exames para qualquer destes métodos.
  36. 36. O diagnóstico na fase crônica é essencialmente sorológico e deve ser realizado utilizando-se um teste de elevada sensibilidade (ELISA com antígeno total ou IFI) em conjunto com outro de alta especificidade. Os testes de HAI, IFI e ELISA podem determinar o diagnóstico em virtualmente 100% dos casos. A utilização de reações em eluatos de sangue coletado em papel de filtro (testes rápidos) é desaconselhada para o diagnóstico de infecção. Este material deve ser utilizado em triagens de inquéritos epidemiológicos.
  37. 37. O tratamento específico deve ser realizado o mais precocemente possível quando forem identificadas a forma aguda ou congênita da doença, ou a forma crônica recente (crianças menores de 12 anos). A droga disponível no Brasil é o Benznidazol.
  38. 38. IMUNODIAGNÓSTICO DA TOXOPLASMOSE
  39. 39. DESCRIÇÃO: Zoonose cosmopolita causada por um protozoário. AGENTE ETIOLÓGICO: Toxoplasma gondii, um protozoário coccídio intracelular, pertencente à família Sarcocystidae, na classe Sporozoa.. RESERVATÓRIO: Gatos e outros felídeos. O homem e outros mamíferos não felinos e as aves atuam como hospedeiros intermediários. PERÍODO DE INCUBAÇÃO: 20 dias. PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: Não se transmite diretamente de uma pessoa a outra, exceto na transplancentária.
  40. 40. MODO DE TRANSMISSÃO: O home adquire por três vias. INGESTÃO DE OÓCITOS INGESTÃO DE CARNE CRUA Provenientes do solo, areia, latas de lixo contaminado com fezes de gatos infectados. Ou mal cozida infectada com cistos, especialmente carne de porco e carneiro. INFECÇÃO TRANSPLAN CENTÁRIA Ocorre em 40% dos fetos de mães que adquiriram a infecção durante a gravidez.
  41. 41. FEBRIL AGUDA LIFADENITE OCULAR NEONATAL IMUNODEPR IMIDOS GRAVIDEZ
  42. 42. • Infecção inicial assintomática. • Generalização acompanhada de exantema (vermelhidão cutânea). • Órgãos acometidos: pulmão, miocárdio, fígado ou cérebro. • As lesões resultam da proliferação rápida no hospedeiro. • Manifestações clínicas de evolução benigna. • Pode ocorrer, em alguns casos: • Pneumonia difusa • Miocardite • Miosite • Hepatite • Encefalite • Exantema maculopapular
  43. 43. • Linfadenopatia localizada (mulheres). Envolvendo nódulos linfáticos cervicais posteriores. • Este quadro persiste por 1 semana até 1 mês. • Linfócitos atípicos podem ser encontrados no sangue periférico. • A linfadenite (inflamação de gânglios linfáticos) regional pode estar relacionada à porta de entrada, durante a síndrome febril aguda.
  44. 44. • A coriorretinite (inflamação da retina e da coroide) é a lesão mais frequente (30-60% dos casos). • Dois tipos de lesões de retina podem ser observados: RETINITE AGUDA RETINITE CRÔNICA Apresenta intensa inflamação. Perda progressiva da visão; cegueira.
  45. 45. • Resulta da infecção intrauterina, variando de assintomática à letal, dependendo da idade fetal. • Prematuridade, baixo peso, coriorretinite pós- maturidade, estrabismo, icterícia e hepatomegalia. • Pneumonia, miocardite ou hepatite (se infecção no último trimestre de gravidez).
  46. 46. • Os cistos do toxoplasma persistem por um período indefinido e qualquer imunossupressão significativa pode ser seguida por um recrudescimento da doença. • As lesões são focais e vistas com maior frequência no cérebro e, menos frequentemente, na retina, miocárdio e pulmões. • As condições mais comumente associadas a essa forma são aids, doença de Hodgkin e uso de imunossupressores.
  47. 47. • A infecção materna geralmente é assintomática, portanto, não detectada. • Tem-se sugerido a realização de testes sorológicos na gestação, durante o acompanhamento pré-natal. • Quando se realiza o diagnóstico, deve ser instruída a quimioterapia adequada.
  48. 48. • CRITÉRIO SOROLÓGICO: Baseia-se na associação das manifestações clínicas com a confirmação por meio de estudos sorológicos. O aumento dos níveis de anticorpos IgG acima de 1:2048 indica presença de infecção ativa, sendo necessário testagem do IgM paralela. Níveis de anticorpos IgG baixos e estáveis (1:2 a 1:500) podem representar infecções crônicas, passadas ou persistentes. • CRITÉRIO PARASITOLÓGICO: Ocorre quando se detecta o agente em tecidos ou líquidos corporais em lâminas coradas por Wright-Giemsa ou imunohistoquímica, a partir de biópsia ou necropsia ou testes biomoleculares.
  49. 49. EXAMES CARACTERÍSTICAS CORANTE SABIN- FELDMAN Padrão ouro no diagnóstico laboratorial, contra o qual os demais testes foram comparados. Detecta-se IgG que podem persistir por toda vida. A exigência de organismos vivos para ser realizado o torna pouco disponível. AGLUTINAÇÃO Detecta apenas IgG. Utiliza traquizoítas preservados em formalina. Pouco valor diagnóstico, devendo ser associado a outro teste. HEMAGLUTINAÇÃO PASSIVA Indica prevalência, mas não diagnóstica quadro neonatal ou infecção aguda em gestante devido a possibilidade de falso positivo. Detecta anticorpos mais tardiamente que a imunofluorescência. IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA (IFI) IgM Detecta IgM nas primeiras semanas, desaparecendo em meses. Títulos baixos podem persistir por mais de um ano, em 20% dos casos. IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA (IFI) IgG Título começa a subir entre 4 e 7 dias após IgM; pico em 8 semanas e início de queda no sexto mês. Títulos baixos podem persistir por anos.
  50. 50. EXAMES CARACTERÍSTICAS ELISA IgM DUPLO SANDUÍCHE OU CAPTURA DE ANTICORPOS Elimina a interferência de IgG, e do fator reumatoide presentes na IFI. Importante principalmente no diagnóstico de infecção congênita. Sensibilidade de 75%. Resultados positivos podem persistir por mais de um ano. ELISA IgG Independente do nível, não pode predizer se a infecção é recente ou tardia. Alto índice de positividade na população brasileira. ELISA IgA Detectada na infecção recente, permanecendo elevado por no mínimo 26 semanas. Não atravessa a placenta e não é absorvida pelo leite materno, tendo, pois, utilidade no diagnóstico de toxoplasmose no recém-nascido. AVIDEZ DE IgG Na fase aguda anticorpos IgG ligam-se fracamente ao antígeno (baixa avidez). Na fase crônica (> 4 meses) têm-se elevada avidez. É indicado para mulheres grávidas, principalmente no primeiro trimestre, que apresentam IgG e IgM positivos. A detecção de anticorpos de alta avidez em pacientes com IgM positivo indica infecção adquirida há mais de 4 meses. Estudo em amostra brasileira, evidenciou ser o teste de IgG avidez o melhor marcador de infecção aguda em pacientes com IgM positivo.
  51. 51. FORMA CLÍNICA INTERPRETAÇÃO PACIENTE IMUNOCOMPETENTE Deve-se realizar um teste IgM e IgG. Único título elevado de IgM é insuficiente para o diagnóstico. PACIENTE IMUNODEPRIMIDO Estudo inicial deve incluir IgG. Caso negativo, deve ser repetido anualmente nestes pacientes, orientado-os quanto a prevenção. Pacientes com SIDA tendem a títulos baixos de IgG. PACIENTE COM ACOMETIMENTO OCULAR Títulos baixos de IgG são frequentes, e IgM geralmente não é detectável. Assim, o tratamento se baseia, na maioria das vezes, no exame oftalmológico. PCR pode detectar T. gondii no humor aquoso e vítreo, sendo de mais fácil coleta no último citado. INFECÇÃO EM GESTANTES Definir se a infecção é recente ou tardia. O diagnóstico de infecção aguda requer a demonstração de aumento dos títulos ou soroconversão em exames seriados (3 semanas de intervalo). A amostra deve ser colhida o mais cedo possível na gestação, para que se tenha a possibilidade de discriminação de uma infecção antiga. Ressalta-se, que os testes de imunofluorescência apresentam variações de reprodutibilidade, devido à subjetividade na interpretação dos seus títulos, que podem variar quando determinados em diferentes laboratórios.
  52. 52. IgG IgM INTERPRETAÇÃO - - Diagnóstico de toxoplasmose descartado. + - Se nos dois primeiros trimestres da gestação, indica infecção crônica com baixo risco de transmissão ao feto, exceto em gestantes imunossuprimidas. Valores altos de IgG não indicam infecção recente. + - Se no terceiro trimestre da gestação, indica infecção crônica, não se podendo, entretanto, excluir infecção aguda no início da gravidez. - + Não significa necessariamente infecção recente, pois títulos baixos podem persistir por mais de 1 ano. Assim, além da confirmação com a repetição da sorologia em 3 semanas, testes para detecção do IgA, e o teste da avidez IgG são úteis na tentativa de se diferenciar infecção recente de tardia.
  53. 53. FORMA CLÍNICA INTERPRETAÇÃO TOXOPLASMOSE CONGÊNITA – DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL Baseia-se na ultrassonografia e amniocentese. PCR no líquido amniótico na 18ª semana de gestação tem valor preditivo positivo de 100% e valor preditivo negativo de 99,7%. TOXOPLASMOSE CONGÊNITA – DIAGNÓSTICO PÓS-NATAL IgG materna pode ser detectada na criança. Assim, deve-se proceder a pesquisa de IgM e IgA por ELISA ou ELFA. Caso positivos, devem ser repetidos em 7 a 10 dias, para se afastar a possibilidade de falso-positivo pro transmissão passiva de IgM na rotura da placenta. Um resultado inicial negativo não afasta infecção, pois a produção de anticorpos pode ser tardia. A demonstração de IgA parece ser mais sensível que IgM para infecção de neonatos.
  54. 54. ANTICORPOS EVOLUÇÃO IgG Surgem em 1-2 semanas; pico em 1-2 meses; caem variavelmente, podendo persistir por toda vida. Valores altos não significam infecção recente. IgM Surgem em 5 dias, diminuindo em poucas semanas ou meses. Podem persistir por 1 ano, não significando necessariamente infecção recente. IgM negativo ou positivo na gravidez não diagnostica ou afasta infecção aguda. Não ultrapassa a placenta, sendo útil no diagnóstico da infecção congênita. IgA Detectados em infecções agudas e na doença congênita. Podem persistir por meses, até mais de 1 ano. Maior sensibilidade que IgM na infecção congênita. Não existe nenhum teste, que de forma única, suporte ou afaste o diagnóstico de infecção recente ou tardia. Assim, a análise do resultado deve ser cautelosa. O clínico precisa ter profundo conhecimento das envolvências de cada teste:
  55. 55. • O tratamento específico nem sempre é indicado nos casos em que o hospedeiro é imunocompetente, exceto em infecção inicial durante a gestação ou na vigência de comprometimento de outros órgãos, como coriorretinite e miocardite. • Recomenda-se o tratamento em gestantes, recém-nascidos e pacientes imunodeprimidos. • Pirimetamina e Sulfadiazina são as opções preconizadas tanto a adultos como a crianças pelo Manual de Vigilância Epidemiológica do Ministério da Saúde (2010).
  56. 56. MONONUCLEOSE INFECCIOSA E DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
  57. 57. DESCRIÇÃO: Síndrome infecciosa que acomete principalmente indivíduos entre 15 e 25 anos de idade. AGENTE ETIOLÓGICO: Vírus Epstein-Barr (VEB), da família Herpesviridae. RESERVATÓRIO: o homem. PERÍODO DE INCUBAÇÃO: De 30 a 45 dias. PERÍODO DE TRANSMISSIBILIDADE: Pode durar 1 ano ou mais. MODO DE TRANSMISSÃO: Inter-humano, pelo contato íntimo de secreções orais (saliva). É rara a transmissão através de transfusão sanguínea ou contato sexual.
  58. 58. ASSINTOMÁTICA SINTOMÁTICA FEBRE ALTA ODINOFAGIA TOSSE ARTRALGIAS ADENOPATIA CERVICAL POSTERIOR ESPLENOMEGALIA HEPATOMEGALIA DISCRETA ERUPÇÃO CUTÂNEA FARINGO-AMIGDALITE EXUDATIVA
  59. 59. Clínico, associado ao leucograma, que revela leucocitose com elevada linfocitose atípica. Para confirmação laboratorial, pode- se usar: testes rápidos para detecção de anticorpos heterófilos (anticorpos não específicos que aumentam com a idade) e/ou de anticorpos específicos para o vírus Epstein-Barr.
  60. 60. ANTICORPOS HETERÓFILOS MONOTESTE REAÇÃO DE PAUL BUNNELL DAVIDSOHN ANTICORPOS CONTRA ANTÍGENOS ESPECÍFICOS ANTI-CAPSÍDEO VIRAL IgM e IgG anti-VCA se tornam rapidamente positivos em 1-2 semanas de infecção. ANTI-EBNA Se tornam detectáveis após 6 a 12 semanas após a infecção.
  61. 61. ANTIESTREPTOLISINA E DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
  62. 62. AGENTE INFECÇÕES CAUSADAS ESTREPTOCOCOS GRUPO A • Orofaringe • Tonsilite • Cutâneas • Septicemia • Escarlatina • Pneumonia • Febre reumática • Coréia de Sydenham • Glomerulonefrite ESTREPTOCOCOS GRUPO B • Sepse neonatal • Artrite séptica • Endocardite ESTREPTOCOCOS GRUPO C e G • Faringite estreptocócica • Pneumonia • Infecções cutâneas • Sepse pós-parte e neonatal • Artrite séptica • Endocardite ESTREPTOCOCOS GRUPO D Infecções de: • feridas e de válvulas cardíacas • bexiga • abdômen • sangue
  63. 63. • Estreptolisina é uma exotoxina hemolítica estreptocócica. • Método para determinação quantitativa da Antiestreptolisina O (ASLO). Teste imunoturbidimétrico, somente para uso diagnóstico in vitro. • O exame antiestreptolisina O é pedido isoladamente ou junto com o anti-DNase B para verificar se uma pessoa teve uma infecção estreptocócica recente. Na maioria dos casos, as infecções estreptocócicas são identificadas e tratadas com antibióticos e resolvidas.
  64. 64. • Em casos nos quais a infecção não causa sintomas identificáveis ou não é tratada, alguns pacientes (principalmente crianças jovens) podem desenvolver complicações (sequelas), denominadas febre reumática e glomerulonefrite. • Portanto, o teste é solicitado se uma pessoa apresenta sintomas sugestivos de febre reumática ou glomerulonefrite com histórico recente de garganta inflamada ou infecção estreptocócica confirmada.
  65. 65. • Febre • Edema e dor em mais de uma articulação, principalmente nos tornozelos, joelhos, cotovelos e pulsos, às vezes movendo-se de uma articulação para outra. • Nódulos pequenos e indolores sob a pele. • Movimentos rápidos e irregulares (coreia de Sydenham). • Erupção cutânea. • Inflamação cardíaca (cardite), que pode ser assintomática, mas também causa falta de ar, palpitações ou dor torácica.
  66. 66. • Fadiga, falta de energia • Diminuição da diurese • Sangue na urina • Erupção cutânea • Dor nas articulações • Edema generalizado • Hipertensão arterial
  67. 67. 1° Semana 2° Semana 3° Semana 4° Semana 5° Semana 6° Semana APÓS A INFECÇÃO POSSIBILIDADE DE DETECÇÃO NÍVEIS MÁXIMOS
  68. 68. • A ASLO não prevê complicações da infecção estreptocócica, nem o tipo ou a gravidade de complicações que venham a ocorrer. Havendo sintomas de febre reumática ou de glomerulonefrite, um nível elevado de antiestreptolisina O pode ser usado para confirmar o diagnóstico. • Alguns antibióticos e corticosteroides podem diminuir os níveis de antiestreptolisina O.
  69. 69. • ABBAS, AK; LICHTMAN, AH; PILLAI, S. Imunologia celular e molecular. 7° ed., Elsevier, 2012. Disponível em: < http://books.google.com.br/books?id=TqbISHVxAKAC&pg=PT1105&lpg=PT1105&dq=queratin%C3%B3citos+d efensinas&source=bl&ots=JvcRh2j8jr&sig=7e904yFBMlaxjGogExOCMRlbT0s&hl=pt- BR&sa=X&ei=ROUYU8GiDMWHkQe4xYCwDg&ved=0CEMQ6AEwAg#v=onepage&q&f=false> Acesso em: 06 mar. 2014. • BRASIL. Ministério da Saúde. Doenças infecciosas e parasitárias: guia de bolso. 8° ed, revisada. Brasília/DF, 2010. Disponível em: < http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/doencas_infecciosas_parasitaria_guia_bolso.pdf> Acesso em: 18 mar. 2014. • DELVES, PJ. Visão geral do sistema imune. In: Manual Merck. 19 ed., dez. 2012. Disponível em: http://www.univadis.com.br/merck-manual-pro/Alergia-e-imunologia/Biologia-do-sistema-imune/Visao-geral-do- sistema-imune#t-v992030_pt Acesso em: 06 mar. 2014.

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