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IMUNOPATOLOGIA
DA
ESQUISTOSSOMOSE
Equipe: Ana Caroline Ribeiro
Bárbara Nazly Santos
Hemilly Rayanne Ferreira
Professora: Paula Cassilhas
Universidade de Pernambuco –
UPE
Instituto de Ciências Biológicas -
ICB
Disciplina: Imunopatologia
INTRODUÇÃO
 A esquistossomose humana e uma doença parasitaria crônica que
atinge cerca de 200 milhões de pessoas no mundo (WHO, 1998);
 No Brasil, esta infecção e causada pelo parasita Schistosoma mansoni ;
 Discute-se que o agente foi introduzido no Brasil pelo tráfico de
escravos africanos e aqui encontrou seus hospedeiros – vertebrados
(H. sapiens sapiens) e invertebrados (moluscos do gênero
Biomphalaria) – e o ambiente propício para o seu desenvolvimento;
MODO DE TRANSMISSÃO
 Os ovos são eliminados pelas fezes do
homem. Na água, esses ovos eclodem
liberando larvas ciliadas denominadas-
miracídios;
 Após quatro semanas, abandonam o
caramujo, na forma de cercárias que ficam
livres nas águas naturais;
 O contato do humano com a água que
contém cercárias é a maneira pela qual o
indivíduo adquire a esquistossomose.
CICLO DE VIDA
CICLO DE VIDA
 Durante as etapas do ciclo evolutivo do S. mansoni nos diferentes
tecidos, o helminto passa por significantes alterações morfológicas e
bioquímicas que servem como “escape” contra o sistema imunológico
do hospedeiro. Cada etapa desse processo suscita a ativação de
complexos mecanismos imunológicos.
FASE AGUDA
 Dermatite cercariana → primeira “linha de defesa” contra a infecção.
* Polimorfonucleares e Mononucleares
* Exantema maculopapular pruriginoso
 Passagem pela epiderme e derme → Hipersensibilidade do tipo
imediata (IgE) → Resposta imune inata.
 2 dias (Infiltrado de polimorfonucleares , mononucleares e células de
Largerhans , produção de quimiocinas e citocinas).
 4 – 5 dias (Influxo de linfócitos T CD4+, produção de IL-12p40, IFN-y e
IL-4).
FASE AGUDA
 Esquistossômulos → Vermes adultos (30 a 60 dias após a infecção) →
Início da fase aguda.
 Pré-patente (antes da oviposição) e pós-patente (após a oviposição).
 Fase pré-patente → Produção de IgG, IgM e IgA → Fator de necrose
tumoral (TNF) e IL-2, IL-6.
 Fase pós-patente → Hipersensibilidade granulomatosa, leucocitose,
eosinofilia e resposta imune celular e humoral.
FASE AGUDA
 Resposta imune do tipo Th1 X Resposta imune Th2.
 Citotoxidade celular dependente de anticorpo (ADCC).
 Formas mais graves X Formas menos graves
 Células T reguladoras (T reg).
 Reações granulomatosas.
 A reatividade celular aos antígenos do parasito é muito mais acentuada
na fase aguda.
FORMAÇÃO DO GRANULOMA
Fonte: www.scielo.br
FASE AGUDA
 Sintomatologia: Febre, mal-estar, diarreia, vômitos, anorexia, cefaleia,
dor abdominal, perda de peso, tosse seca e hepatoesplenomegalia,
acompanhados por eosinofilia acentuada e leucocitose.
 Variações individuais → quantidade de cercárias infectantes e
reatividade do hospedeiro.
 Pode durar de 4 a 8 semanas.
Dermatite cercariana
Fonte: jornallivre.com.br
FASE CRÔNICA
 Inicia-se 6 meses após a infecção;
 Caracterizada por alterações intestinais e hepatoesplênicas;
 Caracteriza-se pela forma:
1- Intestinal
2- Hepatointestinal
3-Hepatoesplênica
( compensada;descompensada)
FASE CRÔNICA
 Após a fase aguda da doença, o granuloma diminui de tamanho, sendo
esse processo denominado modulação (Andrade &Warren, 1964).
 Provavelmente, essa modulação da resposta imunológica e
hipossensibilidade aos antígenos do ovo ocorrem devido a modulação
de células T (Stadecker & Flores-Villaneuva, 1992; Falcao et al., 1998).
FASE CRÔNICA- FORMA INTESTINAL
 Considerada forma leve, porém quando associada a
hepatomegalia se torna a forma hepatointestinal;
 Está forma clinica é mais observada em crianças e adultos
jovens;
 Observada com maior predileção quando a banhos em águas
poluídas por cercárias;
 Modulação da resposta de células T por anticorpos anti-idiotipos;
 Participação de células T CD8+ e regulação mediada por IL-10;
 Th1 → Th2, (citocinas relacionadas a esse tipo de resposta IL-5 e
IL-10, bem como a eosinofilia e a produção de anticorpos
(Colley,1975; Pearce & Macdonald, 2002);
FASE CRÔNICA – FORMA HEPATOINTESTINAL
• São consideradas formas leves da EM e são observadas com maior
predileção entre as crianças e os adultos jovens;
• A forma hepatointestinal é a mais encontradiça na EM crônica,
representando a fase intermediária na evolução da doença para a forma
hepatoesplênica;
• A apresentação clínica é muito variada, muitas vezes com sintomas e
sinais que são difíceis de atribuir à EM. Nesta fase o diagnóstico é
habitualmente acidental, quando o médico encontra presença de ovos
viáveis de S. mansoni em um exame de fezes rotineiro.
FASE CRÔNICA - HEPATOESPLÊNICA
 Influência de fatores pertinentes ao paciente e ao metazoário.
 Forma compensada – Hipertensão porta e esplenomegalia podendo
estar correlacionadas com fenômenos hemorrágicos.
 Forma descompensada – ascite volumosa, edema de membros
inferiores, icterícia, telangectasias (aranhas vasculares), “hálitos
hepático”, eritema palmar, ginecomastia e queda de pelos (sobretudo,
torácicos, axilares e pubianos)
FASE CRÔNICA – HEPATOESPLÊNICA
 Complicações: Fibrose de Symmers, hipertensão portal e varizes no
esôfago, anemia, desnutrição e hiperesplenismo.
 Elevação dos níveis de IgG e IgM.
 Atuação dos linfócitos T
Fonte: anatpat.unicamp.br
Fonte: pt.slideshare.net
 Hipertensiva: É mais comumente observada e se caracteriza por
dispneia de esforço, palpitações, tosse seca e dor torácica constritiva.
Pode, raramente, ser encontrada na forma hepatointestinal.
 Cianótica: Possui pior prognóstico, mais observada em indivíduos do
sexo feminino e em portadores de esplenomegalias ou pacientes já
esplenectomizados. Apresenta-se com cianose geralmente discreta e
dedos em baqueta de tambor.
DISTÚRBIOS VASCULARES PULMONARES
FORMAS ECTÓPICAS
 São consideradas como aquelas nas quais a presença do elemento
parasitário – ovos ou vermes adultos – é localizada fora do sistema porto
cava.
 A neuroesquistossomose – mielorradiculopatia esquistossomótica
(MRE) é a forma ectópica da esquistossomose mais frequente e a mais
grave, sendo a manifestação mais comum da neuroesquistossomose.
 Acredita-se na existência de três mecanismos pelos quais, os ovos do
S. mansoni possam localizar-se no sistema nervoso central:
1. Embolização dos mesmos através da rede arterial, como
consequência da presença de anastomoses arteriovenosas prévias;
2. Migração de ovos através de anastomoses entre os sistemas venosos
portal e de Batson;
3. Oviposição in situ, após migração anômala dos helmintos.
FORMAS ECTÓPICAS
 Apesar da presença de ovos serem importantes para o
desencadeamento de anormalidades neurológicas, nem sempre esta
ocorrerá. O quadro clínico dependerá, obviamente, da localização dos
ovos ou helmintos.
 O diagnóstico de certeza da MRE é realizado pelo estudo
histopatológico através da biópsia.
CONCLUSÃO
 Mecanismos de “escape”:
* Anexação de antígenos do hospedeiro vertebrado à própria membrana plasmática.
* Desprendimento contínuo das porções mais exteriores do tegumento.
* Resposta Th2 (IL4): Inativação de macrófagos → Redução da resposta Th1 e maior
participação de eosinófilos.
 Determinantes no desenvolvimento das alterações mórbidas:
* Liberação de antígenos, por parte dos helmintos.
* Produção de imunocomplexos.
* Desencadeamento de reação inflamatória ao helminto, com formação de granulomas.
* Ocorrência de fibrose.
REFERÊNCIAS
 SOUZA, F.P.C; VITORINO, R.R; COSTA, A.P; JÚNIOR, F.C.F;
SANTANA, L.A; GOMES, A.P. Esquistossomose mansônica: aspectos
gerais, imunologia, patogênese e história natural. Rev Bras Clin Med.
v.9 n.4 p.300-7; São Paulo, 2011.
 MELO, A.G.S; IRMÃO, J.J.M; LAZARINI, H.; JERALDO, V.L.S. A
esquistossomose sob o olhar do infectado: percepções, conhecimento e
sintomatologia. VII CONNEPI, 2012

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Imunopatologia da Esquistossomose (slide final)

  • 1. IMUNOPATOLOGIA DA ESQUISTOSSOMOSE Equipe: Ana Caroline Ribeiro Bárbara Nazly Santos Hemilly Rayanne Ferreira Professora: Paula Cassilhas Universidade de Pernambuco – UPE Instituto de Ciências Biológicas - ICB Disciplina: Imunopatologia
  • 2.
  • 3. INTRODUÇÃO  A esquistossomose humana e uma doença parasitaria crônica que atinge cerca de 200 milhões de pessoas no mundo (WHO, 1998);  No Brasil, esta infecção e causada pelo parasita Schistosoma mansoni ;  Discute-se que o agente foi introduzido no Brasil pelo tráfico de escravos africanos e aqui encontrou seus hospedeiros – vertebrados (H. sapiens sapiens) e invertebrados (moluscos do gênero Biomphalaria) – e o ambiente propício para o seu desenvolvimento;
  • 4. MODO DE TRANSMISSÃO  Os ovos são eliminados pelas fezes do homem. Na água, esses ovos eclodem liberando larvas ciliadas denominadas- miracídios;  Após quatro semanas, abandonam o caramujo, na forma de cercárias que ficam livres nas águas naturais;  O contato do humano com a água que contém cercárias é a maneira pela qual o indivíduo adquire a esquistossomose.
  • 6. CICLO DE VIDA  Durante as etapas do ciclo evolutivo do S. mansoni nos diferentes tecidos, o helminto passa por significantes alterações morfológicas e bioquímicas que servem como “escape” contra o sistema imunológico do hospedeiro. Cada etapa desse processo suscita a ativação de complexos mecanismos imunológicos.
  • 7. FASE AGUDA  Dermatite cercariana → primeira “linha de defesa” contra a infecção. * Polimorfonucleares e Mononucleares * Exantema maculopapular pruriginoso  Passagem pela epiderme e derme → Hipersensibilidade do tipo imediata (IgE) → Resposta imune inata.  2 dias (Infiltrado de polimorfonucleares , mononucleares e células de Largerhans , produção de quimiocinas e citocinas).  4 – 5 dias (Influxo de linfócitos T CD4+, produção de IL-12p40, IFN-y e IL-4).
  • 8. FASE AGUDA  Esquistossômulos → Vermes adultos (30 a 60 dias após a infecção) → Início da fase aguda.  Pré-patente (antes da oviposição) e pós-patente (após a oviposição).  Fase pré-patente → Produção de IgG, IgM e IgA → Fator de necrose tumoral (TNF) e IL-2, IL-6.  Fase pós-patente → Hipersensibilidade granulomatosa, leucocitose, eosinofilia e resposta imune celular e humoral.
  • 9. FASE AGUDA  Resposta imune do tipo Th1 X Resposta imune Th2.  Citotoxidade celular dependente de anticorpo (ADCC).  Formas mais graves X Formas menos graves  Células T reguladoras (T reg).  Reações granulomatosas.  A reatividade celular aos antígenos do parasito é muito mais acentuada na fase aguda.
  • 11. FASE AGUDA  Sintomatologia: Febre, mal-estar, diarreia, vômitos, anorexia, cefaleia, dor abdominal, perda de peso, tosse seca e hepatoesplenomegalia, acompanhados por eosinofilia acentuada e leucocitose.  Variações individuais → quantidade de cercárias infectantes e reatividade do hospedeiro.  Pode durar de 4 a 8 semanas. Dermatite cercariana Fonte: jornallivre.com.br
  • 12. FASE CRÔNICA  Inicia-se 6 meses após a infecção;  Caracterizada por alterações intestinais e hepatoesplênicas;  Caracteriza-se pela forma: 1- Intestinal 2- Hepatointestinal 3-Hepatoesplênica ( compensada;descompensada)
  • 13. FASE CRÔNICA  Após a fase aguda da doença, o granuloma diminui de tamanho, sendo esse processo denominado modulação (Andrade &Warren, 1964).  Provavelmente, essa modulação da resposta imunológica e hipossensibilidade aos antígenos do ovo ocorrem devido a modulação de células T (Stadecker & Flores-Villaneuva, 1992; Falcao et al., 1998).
  • 14. FASE CRÔNICA- FORMA INTESTINAL  Considerada forma leve, porém quando associada a hepatomegalia se torna a forma hepatointestinal;  Está forma clinica é mais observada em crianças e adultos jovens;  Observada com maior predileção quando a banhos em águas poluídas por cercárias;  Modulação da resposta de células T por anticorpos anti-idiotipos;  Participação de células T CD8+ e regulação mediada por IL-10;  Th1 → Th2, (citocinas relacionadas a esse tipo de resposta IL-5 e IL-10, bem como a eosinofilia e a produção de anticorpos (Colley,1975; Pearce & Macdonald, 2002);
  • 15. FASE CRÔNICA – FORMA HEPATOINTESTINAL • São consideradas formas leves da EM e são observadas com maior predileção entre as crianças e os adultos jovens; • A forma hepatointestinal é a mais encontradiça na EM crônica, representando a fase intermediária na evolução da doença para a forma hepatoesplênica; • A apresentação clínica é muito variada, muitas vezes com sintomas e sinais que são difíceis de atribuir à EM. Nesta fase o diagnóstico é habitualmente acidental, quando o médico encontra presença de ovos viáveis de S. mansoni em um exame de fezes rotineiro.
  • 16. FASE CRÔNICA - HEPATOESPLÊNICA  Influência de fatores pertinentes ao paciente e ao metazoário.  Forma compensada – Hipertensão porta e esplenomegalia podendo estar correlacionadas com fenômenos hemorrágicos.  Forma descompensada – ascite volumosa, edema de membros inferiores, icterícia, telangectasias (aranhas vasculares), “hálitos hepático”, eritema palmar, ginecomastia e queda de pelos (sobretudo, torácicos, axilares e pubianos)
  • 17. FASE CRÔNICA – HEPATOESPLÊNICA  Complicações: Fibrose de Symmers, hipertensão portal e varizes no esôfago, anemia, desnutrição e hiperesplenismo.  Elevação dos níveis de IgG e IgM.  Atuação dos linfócitos T Fonte: anatpat.unicamp.br
  • 19.  Hipertensiva: É mais comumente observada e se caracteriza por dispneia de esforço, palpitações, tosse seca e dor torácica constritiva. Pode, raramente, ser encontrada na forma hepatointestinal.  Cianótica: Possui pior prognóstico, mais observada em indivíduos do sexo feminino e em portadores de esplenomegalias ou pacientes já esplenectomizados. Apresenta-se com cianose geralmente discreta e dedos em baqueta de tambor. DISTÚRBIOS VASCULARES PULMONARES
  • 20. FORMAS ECTÓPICAS  São consideradas como aquelas nas quais a presença do elemento parasitário – ovos ou vermes adultos – é localizada fora do sistema porto cava.  A neuroesquistossomose – mielorradiculopatia esquistossomótica (MRE) é a forma ectópica da esquistossomose mais frequente e a mais grave, sendo a manifestação mais comum da neuroesquistossomose.  Acredita-se na existência de três mecanismos pelos quais, os ovos do S. mansoni possam localizar-se no sistema nervoso central: 1. Embolização dos mesmos através da rede arterial, como consequência da presença de anastomoses arteriovenosas prévias; 2. Migração de ovos através de anastomoses entre os sistemas venosos portal e de Batson; 3. Oviposição in situ, após migração anômala dos helmintos.
  • 21. FORMAS ECTÓPICAS  Apesar da presença de ovos serem importantes para o desencadeamento de anormalidades neurológicas, nem sempre esta ocorrerá. O quadro clínico dependerá, obviamente, da localização dos ovos ou helmintos.  O diagnóstico de certeza da MRE é realizado pelo estudo histopatológico através da biópsia.
  • 22. CONCLUSÃO  Mecanismos de “escape”: * Anexação de antígenos do hospedeiro vertebrado à própria membrana plasmática. * Desprendimento contínuo das porções mais exteriores do tegumento. * Resposta Th2 (IL4): Inativação de macrófagos → Redução da resposta Th1 e maior participação de eosinófilos.  Determinantes no desenvolvimento das alterações mórbidas: * Liberação de antígenos, por parte dos helmintos. * Produção de imunocomplexos. * Desencadeamento de reação inflamatória ao helminto, com formação de granulomas. * Ocorrência de fibrose.
  • 23. REFERÊNCIAS  SOUZA, F.P.C; VITORINO, R.R; COSTA, A.P; JÚNIOR, F.C.F; SANTANA, L.A; GOMES, A.P. Esquistossomose mansônica: aspectos gerais, imunologia, patogênese e história natural. Rev Bras Clin Med. v.9 n.4 p.300-7; São Paulo, 2011.  MELO, A.G.S; IRMÃO, J.J.M; LAZARINI, H.; JERALDO, V.L.S. A esquistossomose sob o olhar do infectado: percepções, conhecimento e sintomatologia. VII CONNEPI, 2012