IMUNOPATOLOGIA
DA
ESQUISTOSSOMOSE
Equipe: Ana Caroline Ribeiro
Bárbara Nazly Santos
Hemilly Rayanne Ferreira
Professora: P...
INTRODUÇÃO
 A esquistossomose humana e uma doença parasitaria crônica que
atinge cerca de 200 milhões de pessoas no mundo...
MODO DE TRANSMISSÃO
 Os ovos são eliminados pelas fezes do
homem. Na água, esses ovos eclodem
liberando larvas ciliadas d...
CICLO DE VIDA
CICLO DE VIDA
 Durante as etapas do ciclo evolutivo do S. mansoni nos diferentes
tecidos, o helminto passa por significan...
FASE AGUDA
 Dermatite cercariana → primeira “linha de defesa” contra a infecção.
* Polimorfonucleares e Mononucleares
* E...
FASE AGUDA
 Esquistossômulos → Vermes adultos (30 a 60 dias após a infecção) →
Início da fase aguda.
 Pré-patente (antes...
FASE AGUDA
 Resposta imune do tipo Th1 X Resposta imune Th2.
 Citotoxidade celular dependente de anticorpo (ADCC).
 For...
FORMAÇÃO DO GRANULOMA
Fonte: www.scielo.br
FASE AGUDA
 Sintomatologia: Febre, mal-estar, diarreia, vômitos, anorexia, cefaleia,
dor abdominal, perda de peso, tosse ...
FASE CRÔNICA
 Inicia-se 6 meses após a infecção;
 Caracterizada por alterações intestinais e hepatoesplênicas;
 Caracte...
FASE CRÔNICA
 Após a fase aguda da doença, o granuloma diminui de tamanho, sendo
esse processo denominado modulação (Andr...
FASE CRÔNICA- FORMA INTESTINAL
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hepatomegalia se torna a forma hepatoint...
FASE CRÔNICA – FORMA HEPATOINTESTINAL
• São consideradas formas leves da EM e são observadas com maior
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FASE CRÔNICA - HEPATOESPLÊNICA
 Influência de fatores pertinentes ao paciente e ao metazoário.
 Forma compensada – Hiper...
FASE CRÔNICA – HEPATOESPLÊNICA
 Complicações: Fibrose de Symmers, hipertensão portal e varizes no
esôfago, anemia, desnut...
Fonte: pt.slideshare.net
 Hipertensiva: É mais comumente observada e se caracteriza por
dispneia de esforço, palpitações, tosse seca e dor torácic...
FORMAS ECTÓPICAS
 São consideradas como aquelas nas quais a presença do elemento
parasitário – ovos ou vermes adultos – é...
FORMAS ECTÓPICAS
 Apesar da presença de ovos serem importantes para o
desencadeamento de anormalidades neurológicas, nem ...
CONCLUSÃO
 Mecanismos de “escape”:
* Anexação de antígenos do hospedeiro vertebrado à própria membrana plasmática.
* Desp...
REFERÊNCIAS
 SOUZA, F.P.C; VITORINO, R.R; COSTA, A.P; JÚNIOR, F.C.F;
SANTANA, L.A; GOMES, A.P. Esquistossomose mansônica:...
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Imunopatologia da Esquistossomose (slide final)

  1. 1. IMUNOPATOLOGIA DA ESQUISTOSSOMOSE Equipe: Ana Caroline Ribeiro Bárbara Nazly Santos Hemilly Rayanne Ferreira Professora: Paula Cassilhas Universidade de Pernambuco – UPE Instituto de Ciências Biológicas - ICB Disciplina: Imunopatologia
  2. 2. INTRODUÇÃO  A esquistossomose humana e uma doença parasitaria crônica que atinge cerca de 200 milhões de pessoas no mundo (WHO, 1998);  No Brasil, esta infecção e causada pelo parasita Schistosoma mansoni ;  Discute-se que o agente foi introduzido no Brasil pelo tráfico de escravos africanos e aqui encontrou seus hospedeiros – vertebrados (H. sapiens sapiens) e invertebrados (moluscos do gênero Biomphalaria) – e o ambiente propício para o seu desenvolvimento;
  3. 3. MODO DE TRANSMISSÃO  Os ovos são eliminados pelas fezes do homem. Na água, esses ovos eclodem liberando larvas ciliadas denominadas- miracídios;  Após quatro semanas, abandonam o caramujo, na forma de cercárias que ficam livres nas águas naturais;  O contato do humano com a água que contém cercárias é a maneira pela qual o indivíduo adquire a esquistossomose.
  4. 4. CICLO DE VIDA
  5. 5. CICLO DE VIDA  Durante as etapas do ciclo evolutivo do S. mansoni nos diferentes tecidos, o helminto passa por significantes alterações morfológicas e bioquímicas que servem como “escape” contra o sistema imunológico do hospedeiro. Cada etapa desse processo suscita a ativação de complexos mecanismos imunológicos.
  6. 6. FASE AGUDA  Dermatite cercariana → primeira “linha de defesa” contra a infecção. * Polimorfonucleares e Mononucleares * Exantema maculopapular pruriginoso  Passagem pela epiderme e derme → Hipersensibilidade do tipo imediata (IgE) → Resposta imune inata.  2 dias (Infiltrado de polimorfonucleares , mononucleares e células de Largerhans , produção de quimiocinas e citocinas).  4 – 5 dias (Influxo de linfócitos T CD4+, produção de IL-12p40, IFN-y e IL-4).
  7. 7. FASE AGUDA  Esquistossômulos → Vermes adultos (30 a 60 dias após a infecção) → Início da fase aguda.  Pré-patente (antes da oviposição) e pós-patente (após a oviposição).  Fase pré-patente → Produção de IgG, IgM e IgA → Fator de necrose tumoral (TNF) e IL-2, IL-6.  Fase pós-patente → Hipersensibilidade granulomatosa, leucocitose, eosinofilia e resposta imune celular e humoral.
  8. 8. FASE AGUDA  Resposta imune do tipo Th1 X Resposta imune Th2.  Citotoxidade celular dependente de anticorpo (ADCC).  Formas mais graves X Formas menos graves  Células T reguladoras (T reg).  Reações granulomatosas.  A reatividade celular aos antígenos do parasito é muito mais acentuada na fase aguda.
  9. 9. FORMAÇÃO DO GRANULOMA Fonte: www.scielo.br
  10. 10. FASE AGUDA  Sintomatologia: Febre, mal-estar, diarreia, vômitos, anorexia, cefaleia, dor abdominal, perda de peso, tosse seca e hepatoesplenomegalia, acompanhados por eosinofilia acentuada e leucocitose.  Variações individuais → quantidade de cercárias infectantes e reatividade do hospedeiro.  Pode durar de 4 a 8 semanas. Dermatite cercariana Fonte: jornallivre.com.br
  11. 11. FASE CRÔNICA  Inicia-se 6 meses após a infecção;  Caracterizada por alterações intestinais e hepatoesplênicas;  Caracteriza-se pela forma: 1- Intestinal 2- Hepatointestinal 3-Hepatoesplênica ( compensada;descompensada)
  12. 12. FASE CRÔNICA  Após a fase aguda da doença, o granuloma diminui de tamanho, sendo esse processo denominado modulação (Andrade &Warren, 1964).  Provavelmente, essa modulação da resposta imunológica e hipossensibilidade aos antígenos do ovo ocorrem devido a modulação de células T (Stadecker & Flores-Villaneuva, 1992; Falcao et al., 1998).
  13. 13. FASE CRÔNICA- FORMA INTESTINAL  Considerada forma leve, porém quando associada a hepatomegalia se torna a forma hepatointestinal;  Está forma clinica é mais observada em crianças e adultos jovens;  Observada com maior predileção quando a banhos em águas poluídas por cercárias;  Modulação da resposta de células T por anticorpos anti-idiotipos;  Participação de células T CD8+ e regulação mediada por IL-10;  Th1 → Th2, (citocinas relacionadas a esse tipo de resposta IL-5 e IL-10, bem como a eosinofilia e a produção de anticorpos (Colley,1975; Pearce & Macdonald, 2002);
  14. 14. FASE CRÔNICA – FORMA HEPATOINTESTINAL • São consideradas formas leves da EM e são observadas com maior predileção entre as crianças e os adultos jovens; • A forma hepatointestinal é a mais encontradiça na EM crônica, representando a fase intermediária na evolução da doença para a forma hepatoesplênica; • A apresentação clínica é muito variada, muitas vezes com sintomas e sinais que são difíceis de atribuir à EM. Nesta fase o diagnóstico é habitualmente acidental, quando o médico encontra presença de ovos viáveis de S. mansoni em um exame de fezes rotineiro.
  15. 15. FASE CRÔNICA - HEPATOESPLÊNICA  Influência de fatores pertinentes ao paciente e ao metazoário.  Forma compensada – Hipertensão porta e esplenomegalia podendo estar correlacionadas com fenômenos hemorrágicos.  Forma descompensada – ascite volumosa, edema de membros inferiores, icterícia, telangectasias (aranhas vasculares), “hálitos hepático”, eritema palmar, ginecomastia e queda de pelos (sobretudo, torácicos, axilares e pubianos)
  16. 16. FASE CRÔNICA – HEPATOESPLÊNICA  Complicações: Fibrose de Symmers, hipertensão portal e varizes no esôfago, anemia, desnutrição e hiperesplenismo.  Elevação dos níveis de IgG e IgM.  Atuação dos linfócitos T Fonte: anatpat.unicamp.br
  17. 17. Fonte: pt.slideshare.net
  18. 18.  Hipertensiva: É mais comumente observada e se caracteriza por dispneia de esforço, palpitações, tosse seca e dor torácica constritiva. Pode, raramente, ser encontrada na forma hepatointestinal.  Cianótica: Possui pior prognóstico, mais observada em indivíduos do sexo feminino e em portadores de esplenomegalias ou pacientes já esplenectomizados. Apresenta-se com cianose geralmente discreta e dedos em baqueta de tambor. DISTÚRBIOS VASCULARES PULMONARES
  19. 19. FORMAS ECTÓPICAS  São consideradas como aquelas nas quais a presença do elemento parasitário – ovos ou vermes adultos – é localizada fora do sistema porto cava.  A neuroesquistossomose – mielorradiculopatia esquistossomótica (MRE) é a forma ectópica da esquistossomose mais frequente e a mais grave, sendo a manifestação mais comum da neuroesquistossomose.  Acredita-se na existência de três mecanismos pelos quais, os ovos do S. mansoni possam localizar-se no sistema nervoso central: 1. Embolização dos mesmos através da rede arterial, como consequência da presença de anastomoses arteriovenosas prévias; 2. Migração de ovos através de anastomoses entre os sistemas venosos portal e de Batson; 3. Oviposição in situ, após migração anômala dos helmintos.
  20. 20. FORMAS ECTÓPICAS  Apesar da presença de ovos serem importantes para o desencadeamento de anormalidades neurológicas, nem sempre esta ocorrerá. O quadro clínico dependerá, obviamente, da localização dos ovos ou helmintos.  O diagnóstico de certeza da MRE é realizado pelo estudo histopatológico através da biópsia.
  21. 21. CONCLUSÃO  Mecanismos de “escape”: * Anexação de antígenos do hospedeiro vertebrado à própria membrana plasmática. * Desprendimento contínuo das porções mais exteriores do tegumento. * Resposta Th2 (IL4): Inativação de macrófagos → Redução da resposta Th1 e maior participação de eosinófilos.  Determinantes no desenvolvimento das alterações mórbidas: * Liberação de antígenos, por parte dos helmintos. * Produção de imunocomplexos. * Desencadeamento de reação inflamatória ao helminto, com formação de granulomas. * Ocorrência de fibrose.
  22. 22. REFERÊNCIAS  SOUZA, F.P.C; VITORINO, R.R; COSTA, A.P; JÚNIOR, F.C.F; SANTANA, L.A; GOMES, A.P. Esquistossomose mansônica: aspectos gerais, imunologia, patogênese e história natural. Rev Bras Clin Med. v.9 n.4 p.300-7; São Paulo, 2011.  MELO, A.G.S; IRMÃO, J.J.M; LAZARINI, H.; JERALDO, V.L.S. A esquistossomose sob o olhar do infectado: percepções, conhecimento e sintomatologia. VII CONNEPI, 2012

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