1. Les ictères fébriles
Site web: www.aqodad.ma
Service d’hépato-gastroentérologie CHU Hassan II de Fès
Fès; Le 09-01-2013

2. L’ictère est défini par une coloration jaune
de la peau et des conjonctives, consécutive
à une accumulation dans le sang d’un
pigment physiologique qui est la bilirubine.
(Bilirubine totale > 25 µmol/l)
Fièvre: température >37°5 le matin, 38° le soir

3. • Urgence vitale++
• Origine infectieuse+++
– bactérienne:
• Angiocholite
• Leptospirose (fièvre ictéro-hémorragique)
• Sepsis
– Virale:
• Hépatites virales (herpétique, HVA….)
• Fièvre jaune : contexte particulier
– Parasitaire:
• Paludisme à plasmodium falciparum
• Origine non infectieuse:

4. Métabolisme de la bilirubine
Hème
Transportée Bilirubine non conjuguée (sérum)
sur albumine
Captée par hépatocytes
Glucuronyl transférase hépatocytaire
(Mdr1) P-gp (foie)
Bilirubine conjuguée
Mdr3
BSEP Excrétion biliaire
MRP2
Bilirubine conjuguée (bile) rein
hépatocyte
Bactéries intestinales
Urobilinogène
Réabsorption
Urobilinogène fécale
4 urobiline
Stercobilines (couleur fécès)

5. Foie
5

6. - Physiopathologie de l’ictère:
Il existe deux types d’ictère :
 Ictère à bilirubine non conjuguée (BNC) « bilirubine libre »: la
production de la bilirubine dépasse le pouvoir de conjugaison de
la cellule hépatique.
 Ictère à bilirubine conjuguée (BC), dû soit à :
 Un déficit héréditaire du transport de la bilirubine par
l’hépatocyte dans la bile (syndrome de DUBBIN-
JOHNSON, syndrome de ROTOR)
 Une choléstase
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7. Choléstase : diminution ou arrêt de la sécrétion biliaire
Obstruction des voies biliaires extra-hépatiques:
choléstase extrahépatique
Arrêt ou diminution de la formation de bile, du fait d’une atteinte des
hépatocytes ou de petits canaux biliaires:
choléstase intrahépatique
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8. Différences cliniques entre un ictère à
BNC et BC
Ictère à Bili non Ictère à Bili
conjuguée conjuguée
Ictère + +
Urines claires Foncées,
mousseuses
Selles normales décolorées
Prurit - +
Test hépatiques normaux Anormaux

9. Cas clinique 1
• Madame X, 60 ans
• HDM: depuis 48H, survenue brutale d’une douleur de l’HD
irradiant en hémiceinture dans le dos et gênant la respiration.
Ces douleurs sont calmées par l’injection du spasfon pratiquée
par son médecin traitant. Le lendemain, l’HD était toujours
sensible et il existait un état nauséeux permanent.
• Dans l’après midi, la crise réapparaissait accompagnée de
frissons et de vomissement bilieux; et d’une AEG.
• À l’interrogatoire on apprend que depuis quelques mois elle a
présenté des épisodes similaires moins intenses associés à une
« jaunisse ».
9

10. Intérêt de l’interrogatoire dans les ictères
fébriles
• Type de l’ictère: choléstatique, hémolytiques
• Mode d’installation de l’ictère: brutal, progressif..
• Phase pré-ictérique: syndrome pseudo-grippal, coliques hépatiques, fièvre,
frissons
• Symptômes associés: altération de l’état général, fièvre (intensité,
ancienneté, frissons); douleurs abdominales
• terrain: ATCD personnels
– Infectieux (immunodepression)
– Hépato-biliares: hépatopathie chronique connue, chirurgie biliaire,
pancréatite chronique
– Cardiovasculaire (insuffisance cardiaque, valvulopathie)
• Contexte: alcool, médicaments, consommation de fruit de mer, de
champignons, voyage récent en pays exotique, contact avec des animaux
(rongeurs) ou de l’eau stagnante. Profession à risque

11. Cas clinique 1 (suite)
• Clinique: poids: 76 kg; taille: 159 cm. Température: 38.9; TA:
15/8; pouls: 100 /min
• Ictère conjonctivale.
• Sensibilité de l’HD; sans défense, ni masse palpable
• Singe de Murphy +;
• pas de lésion de grattage
• Pas d’ascite, ni de signes d’HTP
• Examen cardio-vasculaire est normal
• Les aires ganglionnaires sont libres

12. Cas 1: suite
• NFS: GB 16 000 à PNN ; Hb 12 g/dl; pq: 180000
• TP: 55%; Facteur V: 89%; créatinine: N
• ASAT: 90 UI/l; ALAT: 98 UI/ml; lipasemie N
• Bilirubine T: 50 µmol/l à prédominance conjuguée
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13. Quel est le diagnostic le plus probable?
• Hépatite aigue?
• Angiocholite par obstacle sur la voie biliaire
principale probablement d’origine lithiasique?
• Leptospirose?
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14. Angiocholite par obstacle sur la voie biliaire principale
probablement d’origine lithiasique
• Terrain: femme agée, obèse
• Clinique:
– La chronologie: douleur, fièvre, ictère (syndrome
cholédocien= triade de Willard)
– La douleur de type biliaire
– Le syndrome infectieux: frisson, fièvre, AEG,
– Épisodes similaires dans les ATCDs
• La biologie:
– Syndrome infectieux: hyperleucocytose à PNN
– Cytolyse modérée: ASAT: 90; ALAT: 98
– Bilirubine totale à 50 µmol/l à prédominance conjuguée
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15. Quel est le premier examen complémentaire à réaliser
pour le confirmer?
• Échographie abdominale
• TDM abdominale
• Bili-IRM
• Écho-endoscopie
• CPRE
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16. Échographie abdominale: confirme l’origine
extra-hépatique de l’obstacle
• Dilatation de la VBIH.
• Dilatation de la VBP
• Recherche d’un calcul au niveau
de la VBP
• Calculs de la vésicule biliaire
• Complications au niveau de la
vésicule biliaire:
– cholécystite, hydrocholécyste, …..
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17. TDM abdominale
• Utile dans:
– la pathologie tumorale
bilio-pancréatique
– Les colletions hépatiques
(abcès)
• Peu d’intérêt dans la pathologie
lithiasique biliaire

18. Bili-IRM: cholangio-IRM
• Cartographie bilio-pancréatique (arbre biliaire et les canaux
pancréatique)
• Permet de préciser la nature de l’obstale biliare:
– Pariétal (cholangio-carcinome, cholangite inflammatoire)
– Endoluminal (calcul)

19. Echo-endoscopie
• Exellente sensibilité pour l’étude du carrefour bilio-
pancréatique(petite tumeur, microcalculs)
• Examen invasif
• Nécessite une sédation

20. Cas clinique n°1: suite
• Échographie abdominale:
– Foie: N
– VB: lithiasique
– VBIH dilatées
– VBP dilaté à 10 mm sans obstacle visible
– La tête du pancréas parait normale

21. Quelle serait votre attitude?
• Compléter le bilan morphologique?
– TDM abdominale?
– IRM?
• Retenir l’origine lithiasique de l’angiocholite?

22. Les principales causes des ictères choléstatiques fébriles
d’origine extrahépatiques
• pathologie lithiasique: calculs de la VBP, Sd de
MIRIZZI
• pathologie tumorale maligne: cancer du pancréas, de
la VBP et de l’ampoules de Vater
• Pathologie bénignes des voies biliaires: sténose
postopératoire, CSP
• Complication de la pancréatite chronique

23. Caractéristiques cliniques des Ictères par choléstase extra hépatique
en fonction de l étiologie :
• Lithiase de la voie biliaire principale: tableau d’ictère douloureux
et fébrile(triade de Willard) d’intensité variable, fluctuant
• Cancer de la tête du pancréas : survient dans un contexte
d’altération de l’état général, l’ictère est progressif, souvent
associé à un prurit, l’examen clinique peut montrer une grosse
vésicule.
• Ampullome vatérien : il réalise une choléstase fluctuante, parfois
associée à une angiocholite et à des mélénas
• Autres : pancréatites chroniques, compression extrinsèque,
complications de la chirurgie biliaire.
23

24. Quelle est votre attitude thérapeutique dans les 24
premières heures?
• Chirurgie en urgence?
• Sphinctérotomie biliaire et extraction du calcul par voie
endoscopique en urgence ?
• Antibiothérapie orale et Vit K injectable en ambulatoire ?
• Hospitalisation: perfusion de sérum physiologique adaptée au
ionogramme sanguin, ATB parentérale, vit K1
24

25. L’angiocholite: urgence diagnostique et thérapeutique
• Hospitalisation en milieu chirurgical
• Jeûne strict
• Voie veineuse périphérique:
– Hydratatioin par 2L/24H de SG 5% + 1 g KCl, 2g NaCl à
adapter secondairement au ionogramme sanguin.
– Traitement antalgique et antispasmodique (spasfon)
– Antibiothérapie parentérale: double, synergique, après
prélèvement bactériologiques (hémocultures), active sur les
germes d’origine biliaires.
• Céphalosporines 3ème génération (2g/J + Métronidazole:
500 mg /8 H
• Amoxicilline ac clavulanique: 1g/8H
• Bilan pré- anéthésique. 25

26. Cas clinique 2
• Patient âgé de 46 ans
• Originaire et habitant Fès: ancienne médina
• Profession: boucher
• Motif de consultation: ictère fébrile.
• ATCD: Bain maure il y a 11 jours.

27. • HDM:
– Depuis 8 jours: syndrome pseudo grippal: arthralgies,
myalgies, asthénie.
– Depuis 4 jours: apparition d’un ictère d’allure
cholestatique (urines foncées, selles normocolorées)
avec prurit.
– 2 épisodes d’épistaxis de faible abondance.
– Plusieurs épisodes de gingivorragies
– Sensations fébriles.

28. • Examen général:
– GCS à 15, ictère cutanéo muqueux flomboyant
– hyperhémie conjonctivale
– TA: 11/06, FC: 80bpm, T°: 38.5°C
– Stigmates d’épistaxis et de gingivorragies
– Pas de signes d’insufisance hépato cellulaire ni d’HTTP
• Examen abdominal:
– Cicatrices de lésions de grattage
– Pas d’hépatomégalie ou de splénomégalie
– Pas de matité
– TR: selles normo colorées
• Examen pleuro pulmonaire: normal
• Examen cardio vasculaire: normal

29. Bilan biologique:
• NFS: Hb: 13.6 GB: 21320 élé/mm3
PNN:18550élé/mm3
PLT: 47000 élé/mm3
• Bilan hépatique:
GOT:84 (1.82XN), GPT: 56 (1.2XN)
BilT: 110 mg/l, BilD: 62mg/l
GGT: 39 UI/l, PAL: 127UI/l
• Fonction rénale:
Urée: 2.41mg/l créatinine: 33mg/l
• Ionogramme:
Na+: 131meq/l, K+: 2.7meq/l
CRP: 78mg/l
• TP: 76%

30. • Échographie abdominale: normale

31. Quel est votre diagnostic?
• Angiocholite?
• Hépatite aigue virale?
• Leptosrirose?
• Fièvre jaune?
• Rickettsiose?

32. Le diagnostic le plus probable est une
leptospirose
• Contexte épidémiologique à Fès
• Notion de bain maure?
• Profession: boucher?
• Présentation clinique:
– Fièvre ictéro-hémorragiques, myalgies
– Syndrome infectieux clinique et biologique
– Atteinte hématologique: Thrombopénie
– Atteinte hépatique: cytolyse minime, Choléstase (BC
élevée)
– Atteinte rénale : insuf rénale + hypokaliémie
– Echographie hépato-biliaire: N

33. •Ictères fébriles par choléstase intra hépatique :
- Diminution de la sécrétion biliaire :
 Hépatite virale aiguë A, B, C, B-D, E…
 Hépatite bactérienne: leptospirose
 Hépatite médicamenteuse (immunoallergique)
 Hépatite alcoolique aiguë
- Obstruction des voies biliaires intra hépatiques :
 Cholangite sclérosante
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34. • Sérologies virales (A,B,C): négatives
• Sérologie de martin et petit: positive
• ECG: normal
• Radiographie thoracique: surcharge hilaire

35. Principaux signes cliniques de la leptospirose
EMC- consult-2006

36. Principaux signes biologiques de la leptospirose
EMC- consult-2006

37. Activités professionnelles à risque
DOM-TOM: Départements d'outre-mer - Territoires d'outre-mer

38. TRT ATB de la léptospirose
EMC- consult-2006

39. Algorithme des ictères fébriles
Interrogatoire
+
Examen clinique
+
Tests biologiques hépatiques
BNC augmentée BC augmentée
Origine hémolytique: Échographie
Paludisme ++++
Virus (EBV,CMV..)
Dilatation des
Pas de dilatation Voies bilaires
Des voies biliaires = Obstacle
Cytolyse importante>10-20 N: Angiocholite lithiasique
oui non Ou tumorale
Hépatites aigues virales Léptospirose
sepsis
39