Acido latico

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Acido latico

  1. 1. Ácido lático no sangue: O "Vilão" torna-se bom Autor:George A. Brooks ,Ácido lático no sangue: O "Vil Principais tópicos - O ácido láctico não é apenas um produto inútil do metabolismo, mas serve como fonte de energia, como forma de eliminação de carboidrato dietético e como base para a formação de glicose do sangue e de glicogênio no fígado. Entretanto, o ácido láctico pode contribuir para a fadiga muscular.1) O ácido láctico não é apenas um produto inútil do metabolismo, mas serve como fonte de energia, como forma de eliminação de carboidrato dietético e como base para a formação de glicose do sangue e de glicogênio no fígado. Entretanto, o ácido láctico pode contribuir para a fadiga muscular. - Programas de treinamento podem ser elaborados para minimizar a produção de ácido láctico e aumentar a sua eliminação. Isso pode ser obtido através de uma combinação de treinamento de alta intensidade e treinamento prolongado submáximo. Introdução Até pouco tempo atrás, muitos técnicos, médicos, educadores e leigos acreditavam que o ácido láctico era responsável por uma série de problemas atléticos: fadiga, músculos doloridos ou cãibras, limiar anaeróbico e débito de oxigênio. Essa explicação simples e única para tantos males fisiológicos perdeu seu crédito. Na verdade, reconhece-se hoje que o ácido láctico tem importantes funções no metabolismo. Longe de ser o "vilão" do metabolismo, o ácido láctico é uma substância essencial, usada no fornecimento de energia, na eliminação de carboidrato dietético, na produção de glicose do sangue e glicogênio do fígado, e no aumento de resistência em situações extenuantes. Análise de pesquisas Duas hipóteses - a do Paradoxo da Glicose (15),(19) e a do Transporte de Ácido Láctico (3), (7) - têm sido responsáveis pela nova forma positiva com a qual o ácido láctico é visto. Ambas reconhecem que o acúmulo de ácido láctico no sangue e no músculo podem interferir no estímulo nervoso do músculo, no processo de contração e na produção de energia necessária para contração. A interferência nesses processos pode causar a fadiga. Entretanto, as duas hipóteses reconhecem que o ácido láctico se metaboliza muito rapidamente - e que a quantidade de ácido láctico no sangue ou no músculo, a qualquer instante, é extremamente menor em comparação com a grande quantidade de ácido láctico que é continuamente formada e eliminada. Formação do ácido láctico É importante lembrar que a concentração de um metabólico no sangue, como o ácido láctico, que entra e sai do sangue rapidamente, é apenas o resultado da diferença entre os índices de entrada e os de saída no sangue. Portanto, um aumento da concentração de ácido láctico não significa necessariamente que sua produção tenha aumentado; a diminuição na eliminação de ácido láctico do sangue pode também aumentar a concentração de
  2. 2. á c i d o l á c t i c o e m c i r c u l a ç ã o . É fato conhecido que a privação de oxigênio acelera o índice de produção de ácido láctico e estabeleceu-se nas primeiras décadas do século que as contrações poderiam resultar em grande acúmulo de lactato no músculo. No entanto, acreditou-se incorretamente por muito tempo, que a presença de ácido láctico no sangue e no músculo fosse anaeróbica durante o exercício. Sabemos hoje que o ácido láctico é formado e eliminado contínua e freqüentemente em alta velocidade, mesmo em repouso nos músculos adequadamente oxigenados (12), e um aumento da concentração de ácido láctico no sangue significa apenas que o índice de sua entrada no sangue excedeu o índice de sua eliminação (5). Em indivíduos em repouso, o ácido láctico é formado em diversos tecidos: nos intestinos, nos músculos esqueléticos, nas hemácias e até mesmo em algumas partes do fígado. A quebra da glicose do sangue parece ser a fonte principal de sua formação em indivíduos em repouso. Os tecidos onde o ácido láctico é eliminado, nos indivíduos em repouso, incluem o coração, certas partes do fígado, rins e possivelmente as fibras musculares de contração espasmódica lenta. O paradoxo da glicose A hipótese do Paradoxo da Glicose que descreve a via indireta de carboidratos dietéticos na formação do glicogênio do sangue (10), é o principal tema discutido no trabalho do Dr. J. D. McGarry e associados (15), (19). Eles crêem que o carboidrato dietético é digerido e absorvido na circulação entrando no fígado, principalmente na forma de glicose. Entretanto, em vez de entrar no fígado como glicose e ser convertido diretamente em glicogênio, a maior parte da glicose de carboidratos dietéticos passa pelo fígado, entra na circulação geral e alcança diversos pontos, que supostamente incluem o músculo esquelético, onde ocorre a conversão de glicose em ácido láctico. O ácido láctico que retorna à circulação para alcançar o fígado pela artéria hepática, fornecendo a base precursora para a síntese de glicogênio no fígado. O glicogênio do sangue é paradoxalmente formado não por via direta, mas sim por via indireta. Uma via indireta da síntese do glicogênio no fígado significa que há um aumento não só da concentração de ácido láctico no sangue após uma refeição rica em carboidratos. A concentração de ácido láctico, entretanto, não aumenta muito, uma vez que ele é eliminado rapidamente. Através desta via indireta, o organismo converte a glicose, um metabólito eliminado do sangue de forma apenas letárgica, em lactato, uma molécula eliminada e utilizado rapidamente, acelerando a eliminação da carga de carboidrato dietético, de forma que não provoque uma aceleração na reação à insulina no sangue ou estimule a síntese de gordura. Grande parte do ácido láctico que é formado por conversão de glicose dietética é convertido em glicogênio do fígado ou oxidado diretamente como forma de energia. O papel significativo do ácido láctico como combustível oxidante em indivíduos em repouso, ou em exercício, não era reconhecido até que foram usados traçadores isotópicos para estudar o metabolismo do ácido láctico (8), (11), (14), (19), (20). Deve-se destacar que o aumento de glicose e insulina resultantes de uma refeição rica em carboidratos são importantes em funções anabólicas e a glicose do sangue é o principal precursor do glicogênio do músculo. Após o exercício, importantes reservas de energia do glicogênio do músculo podem ser respostas através de uma bebida restauradora de carboidrato/açúcar, seguida de uma refeição rica em carboidrato. A reação à insulina que se segue ao consumo de carboidratos é anabólica, não apenas porque promove a absorção da glicose pela célula, mas também porque promove a síntese de uma grande variedade de proteínas musculares. Pesquisas sobre a reposição da glicose no sangue e reservas de glicogênio no tecido após exercício extenuante, indicam que há uma hierarquia definida no que diz respeito à reposição de carboidratos. A ordem de prioridade é aparentemente a glicose do sangue, o glicogênio do coração, o glicogênio do fígado (16), (17). Possivelmente é este sistema que melhora a resistência após exercício intensivo, quando uma rápida reposição alimentar de carboidratos é incerta. Tal sistema de prioridade foi sem dúvida mais significativo nos primórdios da humanidade, já que atualmente a obtenção de alimentos é geralmente fácil. O transporte de ácido láctico A hipótese do transporte do ácido láctico, segundo o autor acima citado e seus associados, constitui uma estrutura conceitual que explica como a produção e a eliminação do ácido láctico são balanceadas durante o exercício e como esse balanceamento afeta a concentração de ácido láctico no sangue (10). Essa hipótese
  3. 3. sustenta que o ácido láctico, quando formado em lugares onde há quebra de glicose e de glicogênio em alta velocidade pode atingir lugares onde pode ser usado como combustível, servir como fonte para gliconeogênese ou para a resíntese do glicogênio 21. O ácido láctico formado em fibras musculares ativas pode atingir fibras adjacentes altamente oxidativas, onde é combustível preferido e pode ser oxidado em CO2. Por outro lado, o ácido láctico que provém de fibras ativas pode ser transportado para os capilares e em s e g u i d a , e n t r a r n a c i r c u l a ç ã o . Uma rápida visão nos mecanismos envolvidos tornará clara a hipótese. Os níveis de ácido láctico no sangue sobem quando comemos, porém há um aumento muito maior durante um treinamento extenuante. Com o início do exercício, há uma enorme aceleração na velocidade de quebra do glicogênio do músculo (glicogenólise), na absorção de glicose e na quebra de glicose (glicólise) (9). O aumento da glicólise do músculo conduz inevitavelmente a um aumento na produção de ácido láctico e à sua chegada ao sangue. Embora o nível de ácido láctico durante o exercício dependa de vários fatores, a duração e a intensidade do exercício são as determinantes principais. Grande parte da demanda do aumento de energia no início do exercício será suprida por fontes de energia não oxidativas, basicamente glicogenólise e glicólise. Uma vez que apenas uma pequena quantidade de energia (ATP) é produzida para cada molécula de glicose nesse processo, é necessário, no caso da glicose, proceder muito rapidamente, mais do que a mitocôndria relativamente ativa do músculo pode oxidar o ácido láctico em H2O e CO2. Conseqüentemente, há um aumento do ácido láctico no sangue porque o ácido láctico do músculo é "derramado" no sangue. Se o exercício for submáximo, o sistema de energia ativa da mitocôndria dos músculos será ativado após vários minutos e a necessidade extremamente rápida da glicólise diminuirá. Portanto, a velocidade do aumento da concentração do ácido láctico no sangue também diminuirá e a concentração do ácido láctico no sangue pode baixar (5). Pesquisas recentes com isótopo em seres humanos e em outras espécies mamíferas e não mamíferas, demonstram que os índices elevados de produção e eliminação de ácido láctico são mantidos a 300-500% dos índices em repouso, embora o consumo de oxigênio tenha se estabilizado a níveis submáximos (8), (11), (14), (18), (20). Níveis estáveis de ácido láctico são mantidos durante exercício prolongado apesar do aumento de produção de ácido láctico, uma vez que os mecanismos de eliminação são adequados para que este se iguale à produção. Redistribuição do glicogênio do músculo Uma vez que o ácido láctico é formado e entra em circulação, pode ser usado de diversas maneiras. Além de sua eliminação dentro do músculo por fibras altamente oxidativas, quantidades significativas de ácido láctico podem ser extraídas do sangue arterial e usadas pelo coração para a produção de energia. No mais, quando um grupo de músculos está sendo exercitado, como as pernas no ciclismo, o ácido láctico pode ser extraído do sangue e utilizado por músculos inativos como os braços. Além disso, o ácido láctico liberado do tecido muscular ativo será reciclado por esse músculo em poucos segundos, mas uma vez tornando-se disponível p a r a f i b r a s a l t a m e n t e o x i d a t i v a s . Conseqüentemente, aproximadamente 75% do ácido láctico produzido durante exercício estável e submáximo é rapidamente usado como fonte de produção de energia aeróbica. A conversão em glicose no fígado e nos rins é responsável por aproximadamente 25% da eliminação de ácido láctico durante o exercício (13), (14). Tal eliminação evita que o sistema acumule quantidade elevada de ácido no sangue, além disso, a glicogênese no fígado, a partir do ácido láctico, é o principal meio de manter a quantidade adequada de glicose no sangue durante o exercício prolongado. Foi demonstrado que o transporte vascular de ácido láctico dos músculos inativos para o fígado e finalmente para músculos em recuperação, pode auxiliar a reposição do glicogênio no músculo, gasto em exercício extenuante (1), (2). O ácido láctico, em pessoas que se submetem a exercício que cause fadiga às pernas é liberado das reservas de glicogênio nos músculos inativos dos braços. O ácido láctico liberado alcança o fígado e os rins, onde é convertido em glicose para ser mais uma vez liberada na circulação geral. Daí, a glicose atinge os músculos da perna antes ativos, agora em recuperação e funciona como precursor para a r e p l e ç ã o d o g l i c o g ê n i o d o m ú s c u l o . Seria razoável perguntar por que o ácido láctico é tão importante na regulação do metabolismo. A resposta
  4. 4. correta é desconhecida, mas há aparentemente fortes razões fisiológicas. O ácido láctico - contrastando com a glicose e outras substâncias orgânicas combustíveis é um substrato menor e mais prontamente substituível, locomovendo-se através da membrana celular por transporte facilitado e seu movimento não exige a presença de co-fatores, tais como a insulina. Além disso, o lactato pode ser formado rapidamente no músculo em grandes quantidades e liberado na circulação geral. Por outro lado, as células musculares com grandes reservas de glicogênio não podem liberar quantidades significativas dessa fonte potencial de energia em forma de glicose, já que o músculo não contém uma enzima importante necessária para a produção de glicose livre que pode ser liberada no sangue. Aplicações práticas O atleta e o técnico devem aprender a lidar com o ácido láctico de forma eficaz. O principal objetivo das estratégias de treinamento deve ser minimizar a produção de ácido láctico e aumentar a produção de ácido láctico e aumentar sua eliminação durante as competições; isto já faz parte de muitos programas de treinamento atuais. Deve-se reconhecer que a formação do ácido láctico, bem como a velocidade de sua eliminação, são funções diretas da velocidade do metabolismo conforme indicado pela velocidade de absorção do oxigênio e concentração de ácido láctico no sangue. Dessa forma, pode-se observar que a crescente capacidade das vias de eliminação do ácido láctico depende em larga escala do aumento da carga de ácido láctico em níveis bem elevados. Treinamento de alta intensidade irá maximizar as adaptações necessárias para aumentar a utilização de oxigênio (VO2 max.). Tal treinamento de alta intensidade é importante, no que diz respeito ao ácido láctico, porque quanto maior for a liberação de oxigênio nos músculos, menor será a dependência da quebra de carboidratos em ácido láctico. Além disso, o aumento da capacidade circulatória irá acelerar a eliminação de ácido láctico por tecidos que podem elimina-lo do s a n g u e . O treinamento prolongado submáximo tem a vantagem de induzir as adaptações periféricas (musculares), que reduzirão a velocidade de formação do lactato, além de aumentar a velocidade de eliminação do lactato. Treinamento que envolve corrida, natação ou ciclismo por muitos quilômetros, parece causar um aumento máximo na capilaridade e na capacidade funcional mitocondrial no músculo esquelético. Grande capacidade mitocondrial tende a aumentar o uso de ácidos graxos como combustível e conseqüentemente, diminuir a formação de lactato. Além disso, maior capacidade mitocondrial do músculo facilita a eliminação do ácido l á c t i c o . Aplicando-se esta informação sobre ácido láctico na nutrição, faz-se claro que a nutrição de um atleta sob treinamento extenuante, que consome as reservas de glicogênio, deve enfatizar carboidratos. Os carboidratos fornecem uma fonte imediata de glicose, de forma que o atleta tem um sentimento de bem-estar e uma fonte rápida de energia. Além disso, a glicose é o precursor para a reposição do glicogênio no músculo. Quando as reservas de glicose no sangue e do glicogênio no músculo tiverem sido repostas, a glicose fornece também uma fonte de lactato que permite a reposição do glicogênio do fígado de acordo com a hierarquia descrita anteriormente. Resumo O ácido láctico é um importante metabólito. É uma substância usada para sintetizar o glicogênio. A oxidação do ácido láctico é uma importante fonte de energia. Em células musculares altamente oxidativas, assim como as células cardíacas e fibras musculares esqueléticas oxidativas, o lactato é a fonte preferida de energia. O ácido láctico é também um poderoso ácido orgânico e seu acúmulo pode resultar em sensações de cansaço e inibição da concentração muscular. Os atletas sob treinamento de alta intensidade e longa duração necessitam de bom balanceamento na produção e eliminação de ácido láctico. Este desenvolverá a capacidade vascular necessária para maximizar o transporte de oxigênio e, portanto, minimizar a produção de ácido láctico, além de transportar o ácido láctico produzido para os pontos de eliminação. O treinamento de longa duração é
  5. 5. necessário para desenvolver adaptação das enzimas dos tecidos, o que maximizará o uso de ácidos graxos na energia (o que auxiliará a minimização da produção de ácido láctico a partir de carboidratos) e para maximizar a eliminação de ácido láctico. Referências (1) Ahlborg, G., Felig, P. Lactate and glucose exchange across the forearm, legs and splanchnic bed during and after prolonged leg exercise. J. Clin. Invest. 69:45-54, 1982. (2) Ahlborg, G., Wahren, J., Felig, P. Splanchnic and peripheral glucose and lactate metabolism during and after prolonged arm exercise. J. Clin. Invest. 77:690-699, 1986. (3) Brooks, G.A. Lactate: Glycolytic end product and oxidative substrate during exercise in mammals - "The lactate shuttle". In, Comparative Physiol. and Biochem. - Current Topics and Trends, Volume A. "Respiration - Metabolism - Circulation", R. Gilles (Ed), Springer Verlag, 1985, pp. 208-218. (4) Brooks, G.A. "Anaerobic threshold": Review of the concept and diretions for future research. Méd. Sci. S p o r t s E x e r c . 1 7 : 2 3 - 3 1 , 1 9 8 5 . (5) Brooks, G.A.. The lactate shuttle during exercise and recovery. Méd.Sci. Sports Exerc. 18:360-368, 1986. (6) Brooks, G.A. Lactate production under fully aerobic conditions: The lactate shuttle during rest and e x e r c i s e . F e d . P r o c . 4 5 : 2 9 2 4 - 2 9 2 9 , 1 9 8 6 . (7) Brooks, G.A. Lactate production during exercise: Oxidizable substrate versus fatigue agent. In, Exercise-Benefits, Limits and Adaptations, C. Macleod, R. Maughn, M. Nimo, T. Reilly and C. Williams (Eds.), E.&F.N. Spon, Ltd., London, 1987, pp.144-158. (8) Brooks, G.A., Brauner, K.E., Cassens, R.G. Glycogen synthesis and metabolism of lactic acid after exercise. Am. J. Physiol. 224:1162-1166, 1973. (9) Brooks, G.A., Fahey, T.D. Exercise Physiology: Human Bioenergetics and Its Applications. New York, M a c m i l l a n , 1 9 8 4 , p p . 1 8 9 - 2 1 5 , 7 0 1 - 7 1 2 . (10) Brooks, G.A. Fahey, T.D. Fundamentals of Human Performance, New York, Macmillan, 1986, p p . 3 4 - 3 5 . (11) Brooks, G.A., Gaesser, G.A. End points of lactate and glucose metabolism after exhausting exercise. J. A p p l . P h y s i o l . 4 9 : 1 0 5 7 - 1 0 6 9 , 1 9 8 0 . (12) Connett, R.J. Gaueski, T.E.J., Honig, G.R. Lactate accumulation in fully aerobic, workinig dog gracilis muscle. Am. J. Physiol. 246:H120-128, 1984. (13) Depocas, F., Minaire, Y., Chatonnet, J. Rates of formation and oxidation of lactic acid in dogs at rest and during moderate exercise. Can. J. Physiol. Physiol. Pharmacol. 47:603-610, 1969. (14) Donavan, C.M., Brooks, G.A. Training affects lactate clearance, not lactate production. Am. J. Physiol. 2 4 4 : E 8 3 - E 9 2 , 1 9 8 3 . (15) Foster, D.W. From glycogen to ketones-and back. Diabetes 33:1188-1199,1984. (16) Gaesser, G.A., Brooks, G.A. Glycogen repletion following continous and intermittent exercise to exhaustion. J. Appl. Physiol. 49:722-728, 1980. (17) Maehlum, S., Felig, P., Wahren, J. Splanchnic glucose and muscle glycogen metabolism after glucose feeding during post-exercise recovery. Am. J. Physiol. 235:E255-E260, 1978. (18) Mazzeo, R.S., Brooks, G.A., Schoeller, D.A., Budinger, ,T.F. Disposal of blood [1-13C] lactate in humans during rest and exercise,. J. Appl. Physiol. 60:232-241, 1986. (19) Newgard. C.B., Hirsch, L.J., Foster, D.W., McGarry, J.D. Studies on the mechanism by which exogenous glucose is converted into liver glycogen in the rat. A direct or indirect pathway. J.Biol.Chem. 2 5 8 : 8 0 4 6 - 8 0 5 2 , 1 9 8 3 . (20) Stanley, W.C., Gertz, E.W., Wisneski, J.A., Morris, D.L., Neese, R.A. Brooks, G.A. Systemic lactate kinetics during graded exercise in man. Am. J. Physiol. 249:E595-E602, 1985. (21) Stanley, W.C., Gertz, E.W., Wisneski, J.A., Neese, R.A., Morris, D.L. Brooks, G.A. Lactate extraction during net lactate release by the exercising legs of man. J. Appl. Physiol. 60:1116-1120, 1986.

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