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SINDROME ICTERICO Dr. Marco Díaz Santisteban
LA ASOCIACION: ICTERICIA NO COLURICA + HECES OSCURAS GENERA LA SOSPECHA DE HEMOLISIS LA ASOCIACION ICTERICIA NO COLURICA y HECES NORMALES LA DE FALLA EN LA CONJUGACION HEPATICA
LA ASOCIACION  ICTERICIA COLURICA e  HIPOCOLIA-ACOLIA  GENERA LA SOSPECHA DE COLESTASIS INTRAHEPATICA
LA ASOCIACION   ICTERICIA VERDINICA COLURICA e  HIPOCOLIA-ACOLIA   GENERA LA SOSPECHA DE COLESTASIS EXTRAHEPATICA
COLORACION AMARILLENTA DE PIEL, ESCLERAS y MUCOSAS ASOCIADOS A BI TOTAL  ≥ 2.5 mg/dl ,[object Object],[object Object]
1era aproximación diagnóstica  ¿CUALES SON LOS ANTECEDENTES? ,[object Object],[object Object],[object Object]
2da aproximación diagnóstica   “ PREDOMINA LA BI DIRECTA … ES LA CAUSA COLESTASICA O HEPATOCELULAR?” ,[object Object],[object Object]
3era aproximación diagnóstica  ¿EN QUE GRUPO EPIDEMIOLOGICO SE UBICA EL PACIENTE?   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
ICTERICIA ANAMNESIS Historia familiar de ictericia Hábitos : alcohol, drogas EV Riesgo infección viral:  tatuajes, drogas EV, conducta sexual Fármacos Colestásica vs. Hepato celular Grupo poblaconal Joven Alcoh ó lico Mujer Anciano Cirugía reciente Laboratorio Bilirrubina predominante Otros Indirecta Directa Mixta Sin colestasis Con colestasis Ictericia Colestásica Ictericia No Colestásica
ICTERICIA NO COLESTASICA BI Indirecta BI Directa Bioq. Hepática Anormal Bioq. Hepática Normal Rotor Dubin - Johnson Insuficiencia Cardíaca Cirrosis Hepática Hepatitis Crónica Hipertiroidismo No hemolísis/Hipocolia Urobilinógeno Ur. Normal Hemólisis/ Pleiocromía Urobilinógeno Ur. Elevado Fiebre Salicilatos/Sulfas RFP/Fenacetina Contrastes Yodados Hemolisis Eritropoyesis Ineficaz Prueba de Ayuno / Fenobarbital Negativos Positivos Replantear Dx. Conjugación Alterada de BI BI < 7 mg/dL / Debut 2°-3° década BI > 7 mg/dL / Debut 1° década Gilbert Arias (Crigller/Najar)
ICTERICIA COLESTASICA Enfermedad Hepatocelular Difusa Colestasis Ecografía / TAC Vía Biliar Dilatada COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA BENIGNAS Coledocolitiasis / Colangitis Pancreatitis Adenopatías TBC del hilio hepático Ascaridiasis / Equinoococosis/Fascioliasis  Colangitis Esclerosante Secundaria   Sarcoidosis MALIGNAS Cáncer de Pancreas / Tumor de Klatskin Cáncer de Vesícula Colangiocarcinoma Adenopatías Metastásicas Linfomas CPRE Colangiografía TransparietoHepática Vía Biliar Normal COLESTASIS INTRAHEPÁTICA Anticonceptivos orales Anabolizantes / Sales de oro Progresiva Recurrente Colestasis Recurrente Benigna Colangitis Esclerosante Primaria Enfermedad de Caroli C. E. P. C. B. P. Edad    30-50 a    40-60 a Sexo   Predominio masculino  Predominio femenino Fiebre   Sí   No Colangitis   Sí   No Hiperpigmentación    Rara    Frecuente Xantelasmas    Raro    Frecuente Elevación IgM   No   Sí AMA  No   Sí E. I. I.   Sí   No Auto Inmunopatías   No   Sí Biopsia Hepática CPRE
EN LA HEPATITIS VIRAL A, LA APARICION DE ANTICUERPOS CONTROLA LA REPLICACION VIRAL Y PROMUEVE LA CURACION
EL 85% DE PACIENTES CON HEPATITIS VIRAL B CURA A LOS 4 a 5 MESES DE INICIADA LA ENFERMEDAD. EL MARCADOR DE CURACION ES EL ANTI HBSAg
EL 85% DE PACIENTES CON HEPATITIS VIRAL C, NO CURAN Y VAN A LA CRONICIDAD. LA GENERACION DEL ANTICUERPO ANTI HCV NO CONTROLA EL COMPORTAMIENTO DEL VIRUS
UNO DE LOS CRITERIOS PARA INSTALAR TERAPIA CON  α  INTERFERON EN HEPATITIS CRONICA B, ES LA VERIFICACION DE REPLICACION VIRAL MEDIANTE LA POSITIVIDAD DEL HBeAg
LA OBSERVACION DE ESTEATOSIS, COLESTASIS, HIALINA DE MALLORY y  NEUTROFILOS A LA MICROSCOPIA DE LUZ DEFINEN LA HEPATITIS ALCOHOLICA
EVIDENTE ASPECTO GRANULOMATOSO ALREDEDOR DE CONDUCTO BILIAR CON LINFOCITO QUE AGREDE SU EPITELIO, CARCTERIZA A LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
REACCION INFLAMATORIA PREDOMINANTEMENTE FIBROTICA ALREDEDOR DE UN CONDUCTO BILIAR CARCYERISTICO DE COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
PERLAS DIAGNOSTICAS EN ICTERICIA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

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Ictericia

  • 1. SINDROME ICTERICO Dr. Marco Díaz Santisteban
  • 2. LA ASOCIACION: ICTERICIA NO COLURICA + HECES OSCURAS GENERA LA SOSPECHA DE HEMOLISIS LA ASOCIACION ICTERICIA NO COLURICA y HECES NORMALES LA DE FALLA EN LA CONJUGACION HEPATICA
  • 3. LA ASOCIACION ICTERICIA COLURICA e HIPOCOLIA-ACOLIA GENERA LA SOSPECHA DE COLESTASIS INTRAHEPATICA
  • 4. LA ASOCIACION ICTERICIA VERDINICA COLURICA e HIPOCOLIA-ACOLIA GENERA LA SOSPECHA DE COLESTASIS EXTRAHEPATICA
  • 5.
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9. ICTERICIA ANAMNESIS Historia familiar de ictericia Hábitos : alcohol, drogas EV Riesgo infección viral: tatuajes, drogas EV, conducta sexual Fármacos Colestásica vs. Hepato celular Grupo poblaconal Joven Alcoh ó lico Mujer Anciano Cirugía reciente Laboratorio Bilirrubina predominante Otros Indirecta Directa Mixta Sin colestasis Con colestasis Ictericia Colestásica Ictericia No Colestásica
  • 10. ICTERICIA NO COLESTASICA BI Indirecta BI Directa Bioq. Hepática Anormal Bioq. Hepática Normal Rotor Dubin - Johnson Insuficiencia Cardíaca Cirrosis Hepática Hepatitis Crónica Hipertiroidismo No hemolísis/Hipocolia Urobilinógeno Ur. Normal Hemólisis/ Pleiocromía Urobilinógeno Ur. Elevado Fiebre Salicilatos/Sulfas RFP/Fenacetina Contrastes Yodados Hemolisis Eritropoyesis Ineficaz Prueba de Ayuno / Fenobarbital Negativos Positivos Replantear Dx. Conjugación Alterada de BI BI < 7 mg/dL / Debut 2°-3° década BI > 7 mg/dL / Debut 1° década Gilbert Arias (Crigller/Najar)
  • 11. ICTERICIA COLESTASICA Enfermedad Hepatocelular Difusa Colestasis Ecografía / TAC Vía Biliar Dilatada COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA BENIGNAS Coledocolitiasis / Colangitis Pancreatitis Adenopatías TBC del hilio hepático Ascaridiasis / Equinoococosis/Fascioliasis Colangitis Esclerosante Secundaria Sarcoidosis MALIGNAS Cáncer de Pancreas / Tumor de Klatskin Cáncer de Vesícula Colangiocarcinoma Adenopatías Metastásicas Linfomas CPRE Colangiografía TransparietoHepática Vía Biliar Normal COLESTASIS INTRAHEPÁTICA Anticonceptivos orales Anabolizantes / Sales de oro Progresiva Recurrente Colestasis Recurrente Benigna Colangitis Esclerosante Primaria Enfermedad de Caroli C. E. P. C. B. P. Edad 30-50 a 40-60 a Sexo Predominio masculino Predominio femenino Fiebre Sí No Colangitis Sí No Hiperpigmentación Rara Frecuente Xantelasmas Raro Frecuente Elevación IgM No Sí AMA No Sí E. I. I. Sí No Auto Inmunopatías No Sí Biopsia Hepática CPRE
  • 12. EN LA HEPATITIS VIRAL A, LA APARICION DE ANTICUERPOS CONTROLA LA REPLICACION VIRAL Y PROMUEVE LA CURACION
  • 13. EL 85% DE PACIENTES CON HEPATITIS VIRAL B CURA A LOS 4 a 5 MESES DE INICIADA LA ENFERMEDAD. EL MARCADOR DE CURACION ES EL ANTI HBSAg
  • 14. EL 85% DE PACIENTES CON HEPATITIS VIRAL C, NO CURAN Y VAN A LA CRONICIDAD. LA GENERACION DEL ANTICUERPO ANTI HCV NO CONTROLA EL COMPORTAMIENTO DEL VIRUS
  • 15. UNO DE LOS CRITERIOS PARA INSTALAR TERAPIA CON α INTERFERON EN HEPATITIS CRONICA B, ES LA VERIFICACION DE REPLICACION VIRAL MEDIANTE LA POSITIVIDAD DEL HBeAg
  • 16. LA OBSERVACION DE ESTEATOSIS, COLESTASIS, HIALINA DE MALLORY y NEUTROFILOS A LA MICROSCOPIA DE LUZ DEFINEN LA HEPATITIS ALCOHOLICA
  • 17. EVIDENTE ASPECTO GRANULOMATOSO ALREDEDOR DE CONDUCTO BILIAR CON LINFOCITO QUE AGREDE SU EPITELIO, CARCTERIZA A LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
  • 18. REACCION INFLAMATORIA PREDOMINANTEMENTE FIBROTICA ALREDEDOR DE UN CONDUCTO BILIAR CARCYERISTICO DE COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
  • 19.