Crise Hipoxemica

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Crise Hipoxemica

  1. 1. Crise Hipoxêmica Luciana do Nascimento M. Carneiro Maria Carolina G. Santos Marina Mendes Vasco Orientadora: Dra. Sueli R. Falcão Escola Superior de Ciências da Saúde HRAS-DF
  2. 2. Crise Hipoxêmica Caso clínico 17.08.05 <ul><li>BNS, 12 a, sexo F, parda, natural e procedente Correntina- BA. </li></ul><ul><li>QP: Cansaço e cianose há 6 meses. </li></ul>
  3. 3. Crise Hipoxêmica Caso clínico 17.08.05 <ul><li>HDA: </li></ul><ul><li>Mãe refere que desde 2m criança apresenta episódios de síncope freqüentes, febre sem localização, dispnéia aos médios esforços, e aos grandes esforços apresentava desmaios e cianose central, com melhora do quadro em posição genupeitoral. </li></ul><ul><li> Há 3m apresentou síncope, buscou serviço médico sendo evidenciado sopro cardíaco de forte intensidade e medicada com Digoxina, Furosemida e KCL. Sem melhora do quadro mãe interrompeu medicação há uma semana. </li></ul><ul><li>Há 24 h sentiu forte dor em região precordial sendo internada e transferida para o HRAS-DF. </li></ul>
  4. 4. Crise Hipoxêmica Caso clínico 17.08.05 <ul><li>Antecedentes </li></ul><ul><li>G VIII PIII A V, não realizou pré natal, parto domiciliar a termo sem intercorrências. </li></ul><ul><li>Nega cirurgias, transfusões e traumatismos. Refere 2 internações anteriores devido a crises hipóxicas. </li></ul><ul><li>Moradia sem infra-estrutura em zona rural. </li></ul>
  5. 5. Crise Hipoxêmica Caso clínico 17.08.05 <ul><li>Exame físico </li></ul><ul><li>BEG, hidratada, hipocorada 2+/4+, cianótica +/4+, anictérica, afebril, eupnéica, sudoreica e consciente. </li></ul><ul><li>A. Card: RCR , 2T, BNF, sopro holossistólico 4+/6+ em BEE irradiando p/ axila esq. pantorácico. FC 72 bpm. </li></ul><ul><li>A. Resp: MVF s/ RA. </li></ul><ul><li>Abd: flácido s/ VSMG RHA +. </li></ul><ul><li>Extr: acrocianose, bem perfundidas. </li></ul>
  6. 6. Crise Hipoxêmica Caso clínico 17.08.05 <ul><li>HC (17.08.05) </li></ul><ul><li>Leuc 7700(40,0,53,06,01) </li></ul><ul><li>Hm 5,32 HG 16,4 HT 46,8 plaq500000 </li></ul><ul><li>Bioquímica </li></ul><ul><li>Ca ++ 9,4 Na + 141 K + 4,2 Cl - 105 Gli114 </li></ul><ul><li>Enzimas </li></ul><ul><li>CK 42 CKMB 21 </li></ul><ul><li>Rx tórax (18.08.05) sem alterações </li></ul><ul><li>ECG eixo desviado para direita, bradicardia sinusal </li></ul><ul><li>ECO achados compatíveis com T 4 F </li></ul>
  7. 7. CRISE HIPOXÊMICA
  8. 8. Crise Hipoxêmica Conceitos <ul><li>Hipóxia – oferta inadequada de O 2 aos tecidos </li></ul><ul><li>Hipoxemia – decréscimo do conteúdo arterial de O 2 </li></ul><ul><li>Cianose – expressão clínica da hipoxemia, sendo caracterizada pela coloração azulada da pele e mucosas (níveis de Hg reduzida maior ou igual a 5g/100ml de sangue arterial) </li></ul><ul><ul><ul><li>CENTRAL </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>PERIFÉRICA </li></ul></ul></ul>
  9. 9. Crise Hipoxêmica Conceitos <ul><li>Anemia – devido ao menor nível de Hg há menor possibilidade de apresentar cianose </li></ul><ul><li>Policitemia – quanto maior o total de Hg maior a tendência em apresentar cianose </li></ul>
  10. 10. Crise Hipoxêmica Hipoxemia crônica <ul><ul><li>Complicações </li></ul></ul><ul><ul><li>Resposta renal comprometida: Diminuição do fluxo plasmático renal, da taxa de filtração glomerular e da excreção de H + e Na + </li></ul></ul><ul><ul><li>Sist. Cardíaco: Depressão da contratilidade miocárdica, queda da PA e ICC </li></ul></ul><ul><ul><li>Desenvolvimento de circulação colateral broncopulmonar em casos de hipofluxo pulmonar acentuado </li></ul></ul>
  11. 11. Crise Hipoxêmica Hipoxemia crônica <ul><ul><li>A redução na oferta de O 2 estimula a produção de eritropoetina levando a policitemia que aumenta a viscosidade sangüinea propiciando eventos tromboembólicos (cérebro/pulmão) e aumento da resistência pulmonar com conseqüente sobrecarga de VD </li></ul></ul><ul><ul><li>Hematológicos: consumo de plaquetas, ↑ TAP, ↓ fibrinogênio, ↑ tromboplastina parcial (maior risco de hemoptise e hemorragia pulmonar) </li></ul></ul>
  12. 12. Crise Hipoxêmica Hipoxemia crônica <ul><li>Tecido conectivo: aparecimento de dedos em baqueta de tambor e unha em vidro de relógio, devido ao aumento do tecido conectivo, secundário a dilatação e proliferação dos capilares </li></ul><ul><li>Posição de cócoras: ↓ retorno venoso dos MMII, ↑ RVS ↑ fluxo pulmonar e ↓ fluxo arterial nas extremidades com redistribuição para cérebro e coronárias </li></ul>
  13. 13. Crise Hipoxêmica Fisiopatologia <ul><li>Presente em portadores de CCC: </li></ul><ul><ul><ul><li>Fechamento do CA em RN cardiopatas (atresia pulmonar com septo IV íntegro ou com CIV sem circulação colateral sistêmico-pulmonar ou T4F com atresia pulmonar) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Espasmo infundibular (Tetralogia de Fallot - T4F) </li></ul></ul></ul>
  14. 14. Crise Hipoxêmica Fisiopatologia <ul><li>As crises originam-se em situações de agravo súbito da hipoxemia, como em exercícios físicos, febre, choro, desidratação, infecções, doenças broncopulmonares, anemias entre outras </li></ul><ul><li>Aumento do consumo de O 2 , redução do retorno venoso, aumento da resistência pulmonar, acentuação do espasmo infundibular, aumento do “shunt” D/E, queda da resistência periférica </li></ul>
  15. 15. Crise Hipoxêmica Fisiopatologia <ul><li>Origem das crises: </li></ul><ul><ul><li>Hipoxemia e acidose metábolica hiperpnéia diminuição da RVS e aumento do curto circuito D/E </li></ul></ul>
  16. 16. Crise Hipoxêmica Tetralogia de Fallot <ul><li>Incidência: 20-75% dos casos de T 4 F </li></ul><ul><li>Faixa etária mais freqüente entre 3m e 2 anos: </li></ul><ul><ul><ul><li>Fechamento do CA no 1º trim </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Máxima intensidade da anemia fisiológica no final do 1º trim </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aumento da massa corporal e da atividade física no 2º sem </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hipertrofia infundibular progressiva com o desenvolvimento e crescimento da criança </li></ul></ul></ul>
  17. 17. Crise Hipoxêmica Tetralogia de Fallot <ul><li>Melhora das crises após 2 anos de vida: </li></ul><ul><ul><ul><li>Desenvolvimento da circulação brônquica colateral </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Policitemia compensatória </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Menor reatividade do infundíbulo (fibrose) </li></ul></ul></ul>
  18. 18. Crise Hipoxêmica Mecanismo das crises na T4F <ul><li>Espasmo transitório do infundíbulo de VD r fluxo pulmonar a insaturação cerebral </li></ul><ul><li>r RVS com maior fluxo sistêmico o fluxo pulmonar </li></ul><ul><li>Inatividade física </li></ul><ul><li>r retorno venoso ao VD </li></ul><ul><li>r fluxo pulmonar </li></ul>
  19. 19. Crise Hipoxêmica Mecanismo das crises na T4F
  20. 20. Crise Hipoxêmica Mecanismo das crises na T4F <ul><li>Os fatores desencadeantes levam a hiperpnéia compensatória, aumentando o retorno venoso que, diante de EP, é desviado para circulação sistêmica pela CIV resultando em aumento da PaCO 2 e redução da PaO 2 e do pH </li></ul>
  21. 21. Crise Hipoxêmica Quadro Clínico <ul><li>Aumento da cianose, taquipnéia e agitação progredindo para flacidez, hipotonia e sonolência após alguns minutos </li></ul><ul><li>Sinais de hipóxia cerebral (torpor, convulsões e coma) </li></ul><ul><li>A duração e a freqüência das crises são variáveis dependendo da gravidade da obstrução ao fluxo pulmonar </li></ul><ul><li>Aumento das crises predomina pela manhã ao acordar </li></ul>
  22. 22. Crise Hipoxêmica Quadro Clínico
  23. 23. Crise Hipoxêmica Quadro Clínico
  24. 24. Crise Hipoxêmica Tratamento <ul><li>A conduta baseia-se em: </li></ul><ul><ul><ul><li>Tratamento de emergência </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tratamento das crises graves em UTI </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Medidas de suporte para prevenção das crises </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tratamento cirúrgico de urgência </li></ul></ul></ul>
  25. 25. Crise Hipoxêmica Tratamento de emergência <ul><li>Criança retida no leito em posição GNP ou lateral com os joelhos fletidos (aumento da RVP reduz o retorno venoso direciona o fluxo para pulmões e cérebro) </li></ul><ul><li>Administração de O 2 </li></ul><ul><li>Sedação (efeito relaxante com redução do consumo cerebral de O 2 , das catecolaminas circulantes e efeito inotrópico negativo) </li></ul><ul><ul><ul><li>Hidrato de Cloral 10%, 100mg/kg, VO ou retal </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Casos mais graves ou refratários </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Meperidina 1mg/kg, EV </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Morfina 0,1- 0,2 mg/kg, EV </li></ul></ul></ul></ul>
  26. 26. Crise Hipoxêmica Tratamento de emergência <ul><li>β - bloqueador adrenérgico EV 0,1- 0,2mg/kg (metoprolol 1mg/ml) </li></ul><ul><li>Detecção e tratamento dos fatores desencadeantes </li></ul>
  27. 27. Crise Hipoxêmica Tratamento das crises graves em UTI <ul><li>Avaliação da necessidade de ventilação pulmonar mecânica para aumentar a pressão alveolar deO 2 e diminuir o trabalho ventilatório </li></ul><ul><ul><ul><li>A VM pode diminuir o retorno venoso reduzindo o fluxo pulmonar e favorecer o “shunt” D/E </li></ul></ul></ul><ul><li>Combate à hipoglicemia com SG a 10% </li></ul><ul><li>Correção da acidose com NaHCO 3 3% diluído ao meio em SG 5% </li></ul><ul><ul><ul><li>Empiricamente 1-2 mEq/kg </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Após gasometria NaHCO 3 0,3 X DBE X Peso(kg) </li></ul></ul></ul>
  28. 28. Crise Hipoxêmica Tratamento das crises graves em UTI <ul><li>PGE -1 (efeito relaxante sobre musculatura ductal mantendo CA aberto ou reabrindo-o em RN) </li></ul><ul><ul><ul><li>Prostin R 500 mcg. Diluir 1 amp em 100 ml de SG 5% </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dose 0,01- 0,1 mcg/min, iniciando com menor dose e aumentando progressivamente, se necessário </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Administração em veia calibrosa ou profunda em BI </li></ul></ul></ul>
  29. 29. Crise Hipoxêmica Medidas de suporte para prevenção das crises <ul><li>Evitar fatores desencadeantes de crise </li></ul><ul><li>Combate precoce de IVAS e ITU </li></ul><ul><li>HT entre 45-65% </li></ul><ul><li>Combate à poliglobulia ( aumento da viscosidade com redução do fluxo na microcirculação e piora da cianose) </li></ul><ul><ul><li>Hemodiluição com plasma, albumina em solução com SF ou Ringer lactato se HT maior que 65% ou alterações respiratórias, neurológicas ou fenômenos tromboembólicos </li></ul></ul><ul><li>Prevenção e correção da anemia </li></ul><ul><ul><ul><li>Suplementação de Fe </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Concentrado de hemácias 10ml/kg, se HT menor 45% </li></ul></ul></ul>
  30. 30. Crise Hipoxêmica Medidas de suporte para prevenção das crises <ul><li>Prevenção das crises: </li></ul><ul><ul><li>Propranolol 1-2 mg/kg/dia 3-4 x/dia (dose máx. 4mg/kg/dia VO) </li></ul></ul>
  31. 31. Crise Hipoxêmica Tratamento cirúrgico de urgência <ul><li>Após correção dos fatores precipitantes e das alterações decorrentes da crise a fim de evitar novos episódios </li></ul><ul><li>Cardiopatias com hipofluxo pulmonar (ex: atresia pulmonar com septo íntegro) </li></ul><ul><ul><li>Ampliação da CIA </li></ul></ul><ul><ul><li>Valvotomia pulmonar </li></ul></ul><ul><ul><li>Criação de “shunt” arteriovenoso pulmonar (Blalock –Taussig) </li></ul></ul>
  32. 32. Crise Hipoxêmica Tratamento cirúrgico de urgência <ul><li>Na T 4 F : </li></ul><ul><ul><ul><li>Crianças menores de 6 meses - cirurgia paliativa (Blalock-Taussig) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Crianças maiores de 6 meses –cirurgia corretiva ( condições para cirurgia: peso, situação clínica e anatômica como desenvolvimento da árvore arterial pulmonar, preferência pela menor idade) </li></ul></ul></ul>
  33. 33. Crise Hipoxêmica Tratamento cirúrgico de urgência <ul><li>Cardiopatia com hiperfluxo pulmonar (ex: transposição das grandes artérias associada a CIV e estenose pulmonar) </li></ul><ul><ul><ul><li>Atriosseptostomia de Rashkind </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Correção no plano arterial (técnica de Jatene) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Correção no plano atrial (técnica de Senning) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cirurgia de Blalock- Taussig </li></ul></ul></ul>

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