El documento describe los diferentes tipos de shock, incluyendo su fisiopatología, clasificación, síntomas y tratamiento. Define el shock como una disminución en el riego tisular que es insuficiente para mantener la función celular normal. Explica que el shock puede ser neurológico, anafiláctico, hipovolémico u otros tipos como el shock séptico y cardiogénico. Describe las respuestas fisiológicas del organismo al shock a nivel cardiovascular, pulmonar, celular y neuroendocrino para tratar de compens

1. Gaspar Iglesias Palacios

2. Estado de riego
tisular
inadecuado
Es el transporte
inadecuado de
oxigeno y
nutrimentos para
conservar la funcion
normal de los
tejidos y las celulas
DEFINICION

3.  El fracaso en los sistemas fisiológicos
para proteger el organismo contra
fuerzas externas tiene como resultado la
disfunción orgánica y celular que se
conocen como choque.

4. Estado de Choque
 Diagnostico Clínico
 Origen

5. Clasificación de Blalock

6. SHOCKNEURÓGENO
Causado por un
accidente
anestésico o de
una lesión en la
médula
espinal, debido
a la pérdida del
tono vascular y
de la
localización
periférica de la
sangre.
SHOCKANAFILÁCTICO
Iniciado po
respue
generaliza
hipersensi
mediada
IgE, se a
con
vasodilat
sistémica
aumento
permeab
vascul
SHOCKHIPOVOLEMICO
Consecuencia de
la disminución de la
masa de hematíes y
de plasma por
hemorragia o de la
pérdida de volumen
plasmático
exclusivamente
como consecuencia
del secuestro de
líquido
extravascular o de
perdidas digestivas,
urinarias o
insensibles

7. FISIologia
 Precarga: es la capacidad del lecho
venoso en relación con el volumen
sanguíneo que contiene.
 El retorno de esa sangre venosa al
corazón produce tensión en la pared
ventricular al final de la diástole.

8. FISIOLOGIA
 Contractibilidad: la capacidad del
corazón para contraerse y administrar
el volumen sanguíneo.
 Ley de Frank-Starling

9. FISIOLOGIA
 Poscarga: Las resistencias vasculares
al trabajo del miocardio.

10. FISIOPATOLOGIA.
 El choque es una disminución de la
irrigación tisular al punto de que esta es
insuficiente para conservar el
mecanismo aerobio normal.
 Lesion inicial: activa una reaccion
endocrina y de mediadores
inflamatorios.

11. Reaccion neuroendocrina.
 Conservar la perfusion al corazon y al
cerebro.
 Vasoconstriccion periferica y se suprime la
eliminacion de liquido
 Mecanismos.
1. Control autonomo del tono vascular
periferico.
2. Contractilidad cardiaca
3. Respuesta hormonal al estrés.
4. Mecanismos microcirculatorios.

13. ETAPAS DEL SHOCK
 El shock tiende a evolucionar a través
de 3 fases generales:
Fase no
progresiva
• Mecanismos neurohumorales mantienen el gasto cardiaco y
la presión sanguínea. (reflejos barorreceptores, liberación
de catecolaminas, eje renina-angiotensina, liberación de
ADH, estimulación simpática generalizada)
• Efecto neto: taquicardia, vasoconstricción periférica y
conservación renal de líquido.
• Hay una hipoxia general diseminada
• La respiración aeróbica celular es remplazada por la
glucólisis anaeróbica, produciendo un exceso de ácido
láctico.

14. RESPUESTA ORGANICA:
 MICROCIRCULACIÓN:
Menor gasto cardiaco: ↑resistencia vascular sistémica
Mantener un nivel de presión sistémica suficiente que
permita la perfusión de órganos importantes (corazón
y cerebro) a expensas de otros como:
musculo, piel, etc.

15. RESPUESTA ORGANICA
• Además de la permeabilidad capilar, la difusión de O2,
CO2, nutrientes, productos del metabolismo y el
intercambio de estos a través de las membranas.
El transporte a las células depende en
gran medida de el flujo
microcirculatorio
• Conlleva la alteración del metabolismo celular, causante
en último término de la insuficiencia de los órganos
Un trastorno de la microcirculación

16.  RESPUESTAS CELULARES
Transporte intersticial de nutrientes está trastornado:
 Disminución de los depósitos intracelulares de fosfatos de
alta energía.
 CAUSAS:
disfunción mitocondrial y el desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa

17. RESPUESTAS
CELULARES
 CONSECUENCIAS
Acumulación de hidrogeniones y productos del
metabolismo anaerobio
En un mayor progreso de estado de shock;
estos metabolitos vasodilatadores desbordan el
tono vasomotor provocando mayor hipotensión
e hipoperfusión.

18.  RESPUESTA NEUROENDOCRINA
 Hipovolemia
 Hipotensión
 Hipoxemia
Contribuyen a la respuesta autonómica:
 Restableciendo el volumen sanguíneo
 Manteniendo la perfusión central
 Movilizando sustratos metabólicos.
Detectadas por
baroreceptores y
quimioreceptores

19. RESPUESTA
NEUROENDOCRINA
 EJEMPLOS:
La hipotensión desinhibe el centro vasomotor, lo que se
traduce en un aumento de la descarga adrenérgica y
una disminución de la actividad vagal.
 Noradrenalina:
Induce vasoconstricción periférica y esplácnica; contribución al
mantenimiento de la perfusión de los órganos centrales.

20. RESPUESTA
NEUROENDOCRINA
 Adrenalina.
Efectos metabólicos:
 Aumento de la glucogenólisis y gluconeogénesis
 Disminución de la liberación de insulina pancreática
 Inhibe la producción y liberación de mediadores de
inflamación

21. RESPUESTA
NEUROENDOCRINA
El dolor intenso y
otras formas de
estrés provocan
liberación de ACTH
estimula secreción
de cortisol
Disminuye:
La captación
periférica de glucosa
y
aminoácidos, promu
eve lipólisis y
aumenta
gluconeogénesis.

22.  RESPUESTA CARDIOVASCULAR:
 Hipovolemia induce disminución de
la precarga ventricular → reduce el volumen sistólico.
 Aumento de la frecuencia cardiaca > mecanismo
útil, aunque limitado.

23. RESPUESTA
CARDIOVASCULAR
 Es frecuente una disminución de la distensibilidad
miocárdica inducida por el shock
 El sistema venoso contiene casi 2/3 del vol.
Sanguíneo, el cual sirve como reservorio dinámico
para la autoinfusión

24. RESPUESTA PULMONAR:
 La causa es el daño alveolocapilar
debido al escape de líquido
proteínico del espacio intravascular
al intersticio alveolar.
 Edema pulmonar .

25. RESPUESTA PULMONAR
 “Síndrome de insuificiencia respiratoria del
adulto” (SIRPA)
 hipoxemia.
 disminución de la adaptabilidad pulmonar
 cambios iniciales mínimos en las radiografías
de tórax y edema e ini ltrado bilateral difuso en
etapas tardías hasta llegar a zonas de
condensación.
 edema pulmonar no cardiógeno

26. TRATAMIENTO
 Soluciones cristaloides que logran una
expansión vascular transitoria; solución
de Ringer con lactato.
 El bolo inicial es de 1 o 2 L en el adulto.
 20 ml/kg de peso en el niño.

29. Patogenia del Shock
Séptico
 Proviene de una diseminación y
expansión de una infección inicialmente
localizada en el torrente sanguíneo
(absceso, peritonitis, neumonías).

30.  Los principales causantes del choque
séptico son bacilos grammnegativos
productores de endotoxinas
 Choque endotóxico.

31. El LPS se engancha a la proteína circulante fijadora de LPS
y el complejo se una al receptor de la superficie celular
(CD14).
se une a una proteína de transducción de señal: TLR-4.
Las señales de TLR-4 actúan sobre las células de la pared
vascular y pueden conducir a la regulación a la baja de los
mecanismos naturales de anticoagulación, disminuyendo la
síntesis de IVFT y de trombodulina.
Éstas señales, en monocitos y macrófagos causan una
producción de potentes Citocinas efectoras como la IL-1 y
el TNF.
Los fagocitos mononucleares producen TNF, IL-1, IL-6 y
quimiocinas, lo que favorece la respuesta inflamatoria aguda
local y mejora la eliminación de la infección
FISIOPATOLOGIA

32. FISIOPATOLOGIA
 A dosis bajas el LPS sirve para activar
monocitos y macrófagos, con el fin de
eliminar la bacteria invasora.
 En infecciones moderadas, los efectos
secundarios inducidos por las Citocinas
son significativos.

33. FISIOPATOLOGIA
 Los efectos sistémicos del TNF y la IL-1
comienzan a observarse: fiebre, aumento
de la síntesis de los reactantes de fase
aguda.
 Produce una disminución de la
producción de trombodulina y
IVFT, volcando la cascada de coagulación
hacia la trombosis.

34. FISIOPATOLOGIA
 Las mismas Citocinas y mediadores
producen:
- vasodilatación sistémica (hipotensión).
- Disminución de la contractibilidad
miocárdica.

35. - Lesión y activación endoteliales
diseminadas.
- Que causan la adhesión leucocitaria
sistémica y la lesión de los capilares
alveolares pulmonares (síndrome de
distrés agudo).
- Activación del sistema de coagulación
culminando en una CID.

37. TRATAMIENTO
 Antibioticoterapia y desbridamiento
quirúrgico temprano o drenaje guiado
radiológicamente.

38. TRATAMIENTO
 Antibioticoterapia
 Gram – Amikacina 500mg c/12
 Gram + vancomicina IV 500 mg cada 6 horas o 1 gramo
cada 12 horas.
 Amplio aspectro: Doxiciclina 200 mg el primer día de
tratamiento (administrada como 100 mg cada 12 horas o
50 mg cada 6 horas) seguida por una dosis de
mantenimiento de 100 mg/día.
 La dosis de mantenimiento puede administrarse como
una dosis al día o como 50 mg cada 12 horas.
 Anaerobios metronidazol 500 mg c/8 hrs

40. DEFINICION
 Cuando el corazón es incapaz de
generar un gasto cardiaco suficiente
para conservar el riego adecuado.

41. FISIOPATOLOGIA
 La causa mas frecuente IAM.
 Puede ser cardiopatia
valvular, cardiomioatia y contusion
mecanica directa.

42.  Respuesta compensadora inicial:
taquicardia.
 El intento por conservar la la presion
central aumentando las resistencias
vasculares disminuye el riego de
organos.

43.  La combinación de mayor demanda de
O2 por el miocardio, hipotension y
acortamiento.
 Aumenta el desequilibrio entre el aporte
de O2 a las coronarias y su demanda
por el miocardio.

44. TRATAMIENTO
 O2
 Aliviar el dolor
 Sedación
 Vigilancia electrocardiografica
 Catéter de Swan-Ganz
 Dopamina 8 g/kg/min

46. DEFINICION
 Choque que ocurre después de una
interferencia importante en el equilibrio
de las influencias vasodilatadora y
vasoconstrictora a las arteriolas y las
vénulas.

47. CAUSAS
 Exposición a acontecimientos
desagradables.
 Dolor súbito.
 Parálisis de las influencias
vasomotoras

48. CUADRO CLINICO
 PA baja
 Piel seca, caliente , incluso rojiza.
 Reducción del gasto
cardiaco, acompanado de disminucion
de las resistencias.

49. TRATAMIENTO
 Generalmente cura de manera
espontanea.
 Choque por anestesia raquídea,
administración de líquidos y un
vasopresor (efedrina).

50. BIBLIOGRAFIA
 Schwartz - F. Brunicardi, "Principios
de cirugía. 8ª ed. 2005", McGraw Hill-
International (ISBN: 978-60-715-0413-5).
 R.S. Cotran, V. Kumar, T Collins. Robbins.
Patología estructural y funcional 7ma ed.
2003
 http://highered.mcgraw-
hill.com/sites/dl/free/9701068734/786175/
martinez_cirugia_4e_cap_muestra_19.pdf