HERIDAS

1. HERIDAS
• PROLIFERACIÓN
• EPITELIZACIÓN

2. PROLIFERACIÓN
F. BRUNICARDI, D. ANDERSEN, T. BILLIAR, D. DUNN, J. HUNTER, R. POLLOCK. SWARTZ MANUAL DE
CIRUGIA. 8va Ed. ; 2006; pg; 166- 183

3. • Los fibroblastos y las células endoteliales
infiltran la herida con ayuda del PDGF.
• Los fibroblastos proliferan y luego se activan
para la síntesis y remodelación de la matriz
mediado por citocinas y factores de
crecimiento liberados de los macrófagos de la
herida.
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4. • Las células endoteliales proliferan y participan
en la angiogénesis, migran de vénulas intactas
cercanas a la herida por influencia de citocinas
y factor de crecimiento endotelial vascular.
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5. Síntesis de la matriz
Bioquímica de la colágena
• La colágena de tipo I y tipo III es componente
normal de la piel, pero esta ultima adquiere
importancia durante el proceso de reparación.
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6. • La hidroxilasa de prolilo necesita oxígeno y
hierro como cofactores, cetoglutarato alfa
como cosustrato y ácido ascórbico (vitamina
C) como donador de electrones fuera de las
células, las hebras de procolágena se someten
a polimerización y enlaces cruzados
adicionales.
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7. Síntesis de proteoglucanos
• Los glucosaminoglucanos porción
considerable de la “sustancia base” del tejido
de granulación se unen con proteínas para
formar proteoglucanos.
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8. • Los principales glucosaminoglucanos en las
heridas son el dermatán y el sulfato de
condroitina sintetizados por fibroblastos su
concentración aumenta en gran medida
durante las primeras tres semanas de
cicatrización.
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9. Maduración y remodelación
• Comienza durante la fase fibroblástica y se
distingue por la reorganización de la colágena ya
sintetizada.
• La colágena se degrada por las metaloproteinasas
de la matriz.
• El contenido neto de colágena de la herida es
resultado de un equilibrio entre lisis y síntesis.
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10. PATRÓN DE DEPÓSITO DE LA MATRIZ
• La fibronectina y colágena de tipo III
constituyen el sustento temprano de la matriz;
los glucosaminoglucanos y proteoglucanos
representan los siguientes componentes
significativos de la matriz, y la colágena de
tipo I es la matriz final.
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11. • La remodelación de la cicatriz continúa
muchos meses (seis a 12) después de la lesión,
lo que conduce gradualmente a una cicatriz
madura, avascular y acelular.
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12. Epitelización
• Este proceso inicia un día después de la lesión
y por la proliferación y migración de las células
epiteliales adyacentes a la herida.
• Las células basales marginales de la herida
pierden su unión firme con la dermis
subyacente, crecen y migran sobre la
superficie de la matriz provisional.
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13. • La reepitelización se completa en menos de 48
h en el caso de heridas por incisión, pero tarda
mucho más en las heridas más grandes, en las
cuales hay un defecto epidérmico y dérmico
de consideración mediante reepitelización con
fibroplasia mínima o nula y formación de
tejido de granulación.
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14. PROMOVEDORES
• El EGF, TGF-β, el factor básico de crecimiento
fibroblástico (bFGF), PDGF e IGF-1 promueven
la epitelización.
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15. Contracción de la herida
• Para las heridas en las que no se aproximan los
bordes en una operación, el área de la lesión
disminuye con esta acción (cicatrización por
segunda intención).
• Los miofibroblastos son encargadas de la
contracción y difieren del fibroblasto normal en
que tienen estructura citoesquelética contiene
actina alfa de músculo liso en haces gruesos, dan
a los fibroblastos su capacidad contráctil.
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16. • La actina alfa de músculo liso es indetectable
hasta el 6° día y se expresa más durante los 15
días siguientes de la cicatrización.
• Después de cuatro semanas, esta expresión se
desvanece y se cree que las células sufren
apoptosis.
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17. Factores que afectan la cicatrización
de las heridas
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