Algunas de las principales enfermedades que afectan la producción avicola, como son la enfermedad de Gumboro, enfermedad de Newcastle influenza aviar, salmonelosis, laringotraqueritis aviar, hepatitis con cuerpos de inclusión, etc..

1. Principales
enfermedades
que afectan la
industria
avicola.
Gary Rodriguez

2. Enfermedad infecciosa de la
Bursa (Gumboro)
 La enfermedad infecciosa
de la bolsa (IBD, Gumboro)
es una infección viral
altamente contagiosa
aguda en pollos,
manifestada por
inflamación y posterior
atrofia de la Bolsa de
Fabricio, varios grados de
nefritis-nefrosis e
inmunosupresión.
 Clínicamente la
enfermedad se observa
solo en pollos de más de
tres semanas de edad. Las
plumas alrededor de la
cloaca están usualmente
erizadas con heces
conteniendo gran
cantidad de uratos.

3.  El periodo donde
aparecen la mayoría
de signos clínicos y la
tasa más alta de
muerte es a la edad de
3-6 semanas. La IBD
puede ser observada a
menudo durante el
periodo que las aves
mantienen una bolsa
funcional (más de 16
semanas de edad). En
pollos menores a 16
semanas de edad la
IBD pude ser sub clínica
pero las lesiones en la
bolsa producen
inmunosupresión.
 También puede
presentarse diarrea,
anorexia, depresión,
plumas erizadas
especialmente en la
región de la cabeza y
el cuello.

4.  La infección natural de IBD
se observa principalmente
en aves. En pavos y patos,
puede ocurrir en forma
sub clínica sin
inmunosupresión. Muchos
aislamientos del virus de
IBD en pavos son
diferentes
serológicamente que
aquellos encontrados en
pollos.
 En los galpones, una vez
que existe contaminación
con el virus de IBD, la
enfermedad tiende a
repetirse usualmente
como una infección
subclínica. Los cadáveres
se encuentran
deshidratados, a menudo
con hemorragias en los
músculos pectorales,
abdominales y de los
muslos.

5.  El virus IBD pertenece a la
familia Birnaviridae del grupo de
virus ARN. Se conoce que
existen dos serotipos, pero solo
el serotipo 1 es patogénico. Los
virus son altamente resistentes a
muchos desinfectantes y
condiciones ambientales.
 En galpones contaminados
puede permanecer por meses
en el agua, alimento y en las
heces por semanas. El periodo
de incubaciones corto y los
primeros síntomas aparecen 2-3
días después de la infección.
Las lesiones en la bolsa de
Fabricio son progresivas. Al
principio la bolsa se encuentra
agrandada, edematosa y
cubierta con trasudado
gelatinoso.

6.  El virus IBD tiene un
efecto linfocitico y
los daños más
severos se
producen en los
folículos linfoides
de la bolsa de
Fabricio. La IBD
comienza
frecuentemente
como una bursitis
serosa.

7.  Las lesiones de IBD se
caracterizan por
presentar varias etapas
de inflamación serosa
hemorrágica a
hemorrágica severa. La
tasa de morbilidad es
muy alta y puede
alcanzar 100 %, mientras
que la tasa de
mortalidad alcanza 20 a
30 %. El curso de la
enfermedad es de 5 a 7
días y el pico de
mortalidad ocurre en el
medio de este periodo.

8.  En algunos casos, la
bolsa de Fabricio se
encuentra de exudado
fibrinoso coagulado que
generalmente se moldea
con la forma de los
pliegues de la mucosa.
En aves que sobreviven
a los estados agudos de
la enfermedad, la bolsa
se atrofia
progresivamente.
Microscópicamente la
atrofia de los folículos
dentro de la bolsa de
Fabricio, se observa
secundariamente a las
alteraciones
necrobióticas
inflamatorias y distróficas.

9.  Los riñones se encuentran
afectados por una diátesis
severa de uratos. En un
brote agudo y con signos
clínicos claramente
manifiestos el diagnóstico
no es dificultoso.
El diagnóstico puede ser
confirmado por la
detección de las lesiones
macroscópicas por medio
de un estudio
anatomopatológico. La
IBD debe ser diferenciada
de la IBH (Hepatitis por
cuerpos de inclusión). La
aplicación de vacunas
vivas en pollos es un punto
clave para
la prevención de IBD y
debe estar relacionado
con los niveles de
anticuerpos maternales.

10. Cólera Aviar
 El cólera aviar es también
llamado cólera de los
pollos, pasteurelosis
aviar ysepticemia hemorrágica
aviar. Ésta es
la pasteurelosis más común en
las aves de corral. Como el
agente causal es Pasteurella
multocida, ésta se considera
una zoonosis. Las aves adultas y
los pollos crecidos son más
susceptibles. En el gallinero los
gallos son mucho más
susceptibles que las gallinas.
 Además de a gallos y gallinas,
la enfermedad afecta también
a pavos, patos,gansos, rapaces
y canarios. Los pavos, también
llamados guajalotes y
guanajos, son particularmente
sensibles, con mortalidades que
legan a 65%.

11. Historia
 La enfermedad fue registrada en el siglo XVIII. Pasteurella
multocida fue descubierta por el
veterinario alsaciano Moritz, luego fue estudiada
sucesivamente por Sebastiano Rivolta en 1877, Edoardo
Perroncito y Semmer, veterinarios en Turín en 1878, y Henry
Toussaint en Toulouse en 1879. Sin embargo, recién en la
década de 1880, Luis Pasteur aisló el agente etiológico y
lo separó en cultivo puro por primera vez, al poner a
punto un método más eficaz que el de Toussaint.
También publicó un procedimiento de vacunación por
atenuación con ayuda del oxígeno, el que sería el primer
ejemplo devacuna viva atenuada.
 Aunque originalmente es una enfermedad de aves de
corral de Europa, esta fue registrada por primera vez en
1943-1944 en América del Norte. Desde entonces los
brotes se han registrado casi anualmente entre las aves
silvestres. Actualmente esta enfermedad prevalece más
en las anátidas silvestres de América del Norte

12. Epidemiología
 Los brotes ocurren durante tiempo frío
y húmedo (al final del verano, otoño e
invierno). A menudo son referidos con
posterioridad a la presencia
de roedores en los casas de cría. Se
piensa que estos expanden la
enfermedad luego infestarse de
carcasas de aves muertas
desechadas incorrectamente
(posiblemente de los patios vecinos).
Una vez que la enfermedad se
introduce en el gallinero, se
mantendrá hasta no sacar todas las
aves enfermas. Las portadoras
crónicas pueden siempre dar lugar a
un rebrote en las aves susceptibles.
 Las aves infectadas morirán de 6 a 12
horas después de contraer la bacteria

13. Signos clínicos y lesiones post-
mortem
 Diarrea Verde (sintoma
temprano).
 Inflamación de las carúnculas.
(casos crónicos).
 Infecciones localizadas,
ocurren a menudo en el tracto
respiratorio, incluida la sinusitis y
los huesos neumatoicos, la
articulación tarsal, el saco del
esternón, las membranas
digitales, la cavidad peritoneal
y los oviductos
 La lesión post-mortem más
típica son
las petequias observadas en el
tejido graso del epicardio.
 Focos necróticos sobre
el hígado se encuentran
usualmente y
la hiperhemia general es
común.
Focos Necroticos sobre el
higado

14. Tratamiento
 El tratamiento más
eficiente en aves en
reproducción o en
gallinas ponedoras es la
inyección intramuscular
individual de
una tetraciclina de
acción duradera, con el
mismo antibiótico en el
agua de tomar,
simultáneamente. La
mortalidad y los signos
clínicos se detendrán
dentro de una semana.
Pero la bacteria podría
quedar presente entre las
aves.

15. Enfermedad de Newcastle
 Enfermedad de Newcastle (ND) es una
enfermedad altamente contagiosa que se
produce en muchas especies de aves
domésticas, exóticas y salvajes; que
dependiendo de su tropismo, se
caracterizan por una marcada variación
de la morbilidad, tasa de muerte, síntomas
y lesiones. Los signos clínico morfológicos
poseen un carácter viscerotrópico o
neurotrópico.

16. Historia
 Es endémica de muchos países. La
enfermedad de Newcastle fue
descubierta en Newcastle upon
Tyne,Inglaterra en 1926 (Doyle), pero
también en esa época se encontraron
cepas ligeramente diferentes en otras
partes del mundo.

17. Sígnos clínicos
 Respiratorios: jadeo, tos.
 Nerviosos: depresión, inapetencia,
alicaimiento, parálisis.
 Hinchazón de los ojos y el cuello.
 Diarrea.
 Desfiguración.
 Producción de huevos reducida y con
cáscara áspera y fina.

18.  En la
forma viscerotrópica,
se presentan lesiones
hemorrágicas
diftéricas, del tracto
alimentario completo,
del pico y del recto.
Son remarcables las
hemorragias del
epitelio de la molleja.
La cubierta mucosa
se presenta
edematosa, cubierta
por moco delgado y
moteada con
hemorragias, las
cuales varían de
simples a múltiples,
algunas veces sin
límites entre con la
molleja y el esófago. -
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19.  Son típicas de ésta forma
las lesiones necróticas
hemorrágicas y las
lesiones difteroides, que
afectan la mucosa de la
cavidad bucal (foto
superior), el estómago o
el intestino (foto inferior).
La enfermedad es
prevalente de manera
preferente en gallinas y
se presenta rara vez en
pavos, aves exóticas o
salvajes. Esta
enfermedad está
producida por un
paramixovirus.
Dependiendo de su
patogenicidad, las
numerosas cepas
conocidas, se clasifican
como lentogénicas,
mesogénicas y
velogénicas

20.  Un hallazgo frecuente es el
aumento de tamaño y la
presencia de hemorragias en
las tonsilas cecales (Imagen
Superior) y cloascitis
hemorrágica (Imagen
Inferior). Usualmente, esas
lesiones empiezan en el tejido
linfoide de la cubierta
mucosa. Las excreciones que
contienen el virus que
provienen de las aves
infectadas, contaminan el
alimento, el agua y el
ambiente, y se constituyen en
la fuente de infección. La
infección se transmite
principalmente por vía oral, la
transmisión aérea y el
contacto directo son menos
frecuentes. El virus, contenido
en huevos incubados,
produce muerte embrionaria.
No existe un portador
permanente del virus. Un
factor importante en la
transmisión de los virus
velogénicos son las aves
exóticas y los gallos de pelea.
La tasa de mortalidad puede
llegar del 70 al 100 %.

21.  La forma
neumotrópica de la
enfermedad se
manifiesta
clínicamente con
ataxia, opistótomos,
tortícolis, paresia y
parálisis de las
piernas. Esta forma
se acompaña
frecuentemente
con síntomas
respiratorios.
Histopatológicamen
te se observa un
cuadro de
encefalomielitis
linfocítica no
purulenta.

22. Prevención
 Cualquier animal que mostrare signos de
la enfermedad de Newcastle debería ser
puesto en cuarentena inmediatamente.
Además, las nuevas aves a introducir en
un aviario deberían ser vacunadas
previamente.

23. Salmonelosis
 La salmonelosis es un conjunto de
enfermedades producidas por el género
bacteriano Salmonella, perteneciente a la
familia Enterobacteriaceae, un
microorganismo ubicuo. La Salmonella es la
causa mayoritaria de los brotes de
toxiinfecciones alimentarias y de alteraciones
gastroentéricas en España y en muchos otros
países europeos.
 Los serotipos más frecuentemente implicados
en brotes en las granjas en aves son:
Salmonella pullorum y Salmonella gallinarum.

24. PATOGENIA
 Las fuentes de infección suelen ser otros animales portadores
infectados, pero también otros mamíferos, aves, roedores, insectos,
el hombre, el agua o el alimento contaminado y el ambiente de la
granja (heces, polvo, equipos, suelos mal desinfectados, etc.).
 La principal puerta de entrada de la Salmonella es la vía oral, por
contacto con heces de animales infectados. Resistente al pH del
estómago, sales biliares y peristaltismo, coloniza el intestino
delgado e invade los ganglios linfáticos mesentéricos, provocando
una infección localizada. La Salmonella evade las defensas
intracelulares de las células intestinales sin ser destruida y comienza
a dividirse dentro de la célula. Posteriormente, pasa a la sangre y
produce una infección sistémica, multiplicándose en macrófagos,
y localizándose en hígado, bazo, médula ósea, etc. Se elimina por
las heces, y se multiplica en el ambiente, donde es muy resistente.
En caso de entrada por vía aerógena, se produce una invasión en
las amígdalas y los pulmones.

25. CONTAGIO
 El contagio se produce principalmente de
forma directa a través de animales
infectados por vía oral (por contacto feco-
oral), aunque también por vía aerógena (por
aire) y conjuntival.
 En aves, Salmonella pullorum y Salmonella
gallinarum son capaces de transmitirse
transováricamente (a través de los huevos).
 Las infecciones por algunos tipos de
Salmonella pueden ser indirectas y proceder
del agua, del pienso y de las más variadas
especies de animales (roedores, moscas y
pájaros actúan como huéspedes reservorios).

26. SÍNTOMAS Y LESIONES
 El periodo de incubación es variable. Suele
durar varias semanas, aunque puede
reducirse a pocas horas.
 En aves: retraso del crecimiento y caída de la
producción. Las lesiones son alteraciones
septicémicas (debidas a la presencia en la
sangre de microorganismos patógenos),
congestión y degeneración de los tejidos;
petequias en el epicardio, pleura, hígado,
corteza renal, vejiga urinaria y mucosa
gastrointestinal e hipertrofia del bazo.

27. DIAGNÓSTICO
 Diagnostico clinico: Los hallazgos clínicos y
anatomopatológicos (lesiones en células, tejidos y
órganos) sólo permiten sospechar la enfermedad. En los
casos de evolución lenta de la enfermedad, la
probabilidad de diagnóstico es mayor si hay alteraciones
características en los órganos.
 Diagnóstico laboratorial:Las sospechas se confirman
mediante la demostración bacteriológica de la Salmonella
en muestras orgánicas:
1. • Aislamiento e identificación del agente causal:
aislamiento bacteriológico de órganos parenquimatosos,
PCR.
2. • Diagnóstico serológico: aglutinación en aves, ELISA,
otros.

28. Tratamiento
 Existen dos tratamientos:
1. • Sintomático, como por ejemplo, rehidratación
del animal.
2. • Específico con antibióticos para los animales
ya enfermos, siendo recomendable realizar un
antibiograma de la Salmonella, debido a las
frecuentes resistencias y multirresistencias y al
riesgo de prolongar el estado de portador.
 El tratamiento antibiótico es de eficacia limitada
en aves, ya que se trata de una enfermedad de
fácil cronificación y que produce portadores
asintomáticos.

29. Laringotraqueitis
 La laringotraqueitis (LT)
es una infección viral en
gallinas, faisanes y
pavos reales
caracterizada por
infiltración fibrinosa y
hemorrágica del tracto
respiratorio. Se
manifiesta en forma
laringotraqueal y
conjuntival En la forma
laringotraqueal se
observa asfixia,
estertores y tos. La
cabeza y el cuello se
encuentran extendidos
hacia delante y hacia
arriba durante la
inspiración.

30.  La cubierta mucosa
de la laringe y la
tráquea presenta
inflamación catarral,
hemorrágica o
fibrinosa. Muchos
brotes se
encuentran a la
edad de 4 a 14
semanas, pero la
enfermedad puede
presentarse a
cualquier edad. LT
está causada por un
herpesvirus que es
relativamente
resistente.

31.  Laringotraqueitis
hemorrágica. El
rango de morbilidad
de LT alcanza 50-70
% y el rango de
muerte 1020 %. A
menudo, puede
producirse una
infección
complicada con la
participación de E.
coli, S. aureus, M.
gallisepticum etc.

32.  En algunos casos, el
exudado fibrinoso o
hemorrágico forma
moldes que pueden
obstruir casi
completamente la
laringe y la tráquea. La
fuente de infección
son las aves enfermas
y convalecientes
siendo su periodo de
portadores del virus
prolongado (más de 1
a 2 años). Por ésta
razón se observa una
cierta estacionalidad
de la infección.

33.  En la forma conjuntival de LT,
se observan ojos húmedos,
secreción de lágrimas y
edema de los senos
infraorbitarios, especialmente
en las infecciones
complicadas.
Los signos clínicos y
morfológicos típicos son
suficientes para asumir la
presencia de LT.
 El diagnóstico se confirma con
la detección de cuerpos de
inclusión intranucleares por
medio de los estudios
histológicos en las etapas
tempranas de la enfermedad,
estudios serológicos, etc. La LT
debe ser diferenciada de IB,
SHS, infecciones por M.
synoviae etc. Los galpones
contaminados con el virus de
LT, deben ser desocupados,
limpiados, desinfectados y
ocupados otra vez después
de 5 a 6 semanas. Las aves no
afectadas y las que
pertenecen a otros galpones
de la granja infectada deben
ser protegidas por vacunación
y así detener un brote
subsecuente.

34. Hepatitis Viral
 La hepatitis viral por
cuerpos de inclusión
(IBH) es una infección
por adenovirus
caracterizada por
hemorragias y cambios
necrobióticos distróficos
en el hígado y los
riñones acompañados
por cuerpos de
inclusión intranucleares.
Una lesión
macroscópica
característica es el
agrandamiento y
distrofia del hígado,
que se presenta de
color amarillento y
textura friable.

35. Signos clínicos
 El periodo de incubación es de 24 a 48 horas después de la
infección por vías naturales.
 Se caracteriza por inicio súbito de mortalidad que alcanza su
máximo nivel después de 3 a 4 días y suele suspenderse el 5to día,
pero a veces continúa durante 2 a 3 semanas. La morbilidad es
baja y las aves enfermas adoptan una posición de
acurrucamiento con plumas erizadas y mueren dentro de un plazo
de 48 horas o se recuperan. La mortalidad puede llegar a 10% y en
ocasiones hasta 30 %. Se observa normalmente en aves
productoras de carne de 3 a 7 semanas de edad, pero se ha
comunicado en aves tan jóvenes como de siete días y tan viejas
como de 20 semana.
Los signos más comunes son depresión, plumas erizadas,
poliuria, diarrea, acurrucamiento, anemia, ictericia y aumento de
la mortalidad. Puede haber palidez de la cresta, barbilla y piel de
la cara. Las aves afectadas muestran 26depresión e indiferencia.

36.  Los brotes de IBH se
presentan
principalmente en los
pollos de carne, más
comúnmente a la
edad de 3 a 8
semanas. IBH a
menudo ocurre como
una infección
secundaria a
deficiencias
inmunitarias resultantes
de otras
enfermedades (IBD,
CIA).
Dentro de los cambios
distróficos del hígado,
pueden presentarse
hemorragias que
varían en intensidad y
tamaño, lo que
produce una variedad
de lesiones en el
hígado.

37.  Durante los brotes de IBH
se aíslan diversos serotipos
de los 12 adenovirus
aviares conocidos (AAVs)
del grupo 1. Las aves
enfermas portan el virus en
sus excretas, riñones,
mucosa nasal y traqueal.
El virus es resistente a
muchos factores
ambientales y puede ser
transmitido fácilmente por
la vía mecánica. La
transmisión de adenovirus
se realiza verticalmente a
través de los huevos
fértiles, y horizontalmente,
por vía de las excreciones
(principalmente las heces).
En un gran número de
casos, las lesiones
predominantes son las
hemorragias masivas o
petequiales en el hígado o
marcada ictericia.

38.  El IBH se caracteriza
por una caída súbita
y un incremento
inmediato de las
tasas de mortalidad
los cuales son más
altos en el 3° y 4° día
y regresan al rango
normal en el día 6° y
7°. La tasa total de
mortalidad se
encuentra
usualmente bajo el
10% pero a veces
puede alcanzar 30%.
Rara vez se
detectan cambios
necróticos visibles
macroscópicament
e.

39.  Los riñones
están
agrandados,
pálidos y
presentan
pequeñas
hemorragias
petequiales.

40.  En muchas
circunstancias, el
IBH incrementa la
cantidad de fluido
pericárdico
(hidropericardio).

41.  Los signos clínicos
pueden ser
observados unas
pocas horas antes
de que ocurra la
muerte. Estos signos
consisten en cresta y
barbilla pálida,
depresión y apatía.
A menudo se
observan equimosis
y hemorragias
estriadas en los
músculos
esqueléticos y muy
raramente en el
proventrículo.

42. Muchas Gracias!!!