Caso clinicoterapéutico infarto agudo del miocardio

CASO CLINICO- TERAPEUTICOCASO CLINICO- TERAPEUTICO
IAM SESTIAM SEST
Denis Viviana Calvache
Vannesa Rueda
Ma. Angélica Rojas
Departamento de Farmacología Clínica y
Terapéutica

CASO CLINICO
• Género: Masculino.
• Edad: 78 años
• Natural: Tabio
• Procedente: Tabio
• Ocupación: Cesante
• Fecha de ingreso: 16/04/2015 04+23am
MOTIVO DE CONSULTA: “Me duele el pecho”
ENFERMEDAD ACTUAL: Paciente de 78 años quien ingresa por cuadro
clínico de aproximadamente 7 horas (9 pm) de evolución consistente en
dolor torácico retroesternal, tipo opresivo, de intensidad 10/10, asociado
a diaforesis, nauseas y disnea, sensación de muerte inminente el cual se
autolimita luego de 30 minutos. A las 2 am presenta nuevo episodio con
características similares por lo que deciden asistir a la institución.

CASO CLINICO
REVISIÓN POR SISTEMAS:
•Hábito urinario normal
•Hábito intestinal normal
•Paciente independiente para todas sus actividades.
ANTECEDENTES:
•Patológicos: EPOC, HTA, artrosis.
•Quirúrgicos: Reemplazo de cadera hace 10 años
•Hospitalarios: por quirúrgicos.
•Farmacológicos: Losartan 50 mg día, diclofenaco ocasional, Nimesulide.
•Toxico - alérgicos: Niega alergias, fumador pesado hasta hace 10 años y bebedor
pesado hasta hace 8 años.
•Familiares: madre HTA
•Traumáticos: Niega
•Transfusionales: Niega

CASO CLINICO
• EXAMEN FÍSICO
• Paciente en regulares condiciones generales, fascies álgicas, con signos de
dificultad respiratoria dados por tirajes supraclaviculares.
• Con signos vitales de:
• TA: 180/125 MMHG FC: 72 LPM FR: 28 RPM SATO2: 90 % al ambiente
ANALISIS
Paciente con cuadro de 2 días de evolución, el cual en las últimas 2 horas se
intensifica caracterizándose por dolor torácico retroesternal tipo opresivo
irradiado a espalda de intensidad 10/10 asociado disnea de mínimos
esfuerzos, ansiedad, mareo y sensación de muerte inminente por lo cual
asisten a esta institución, dado a características de cuadro clínico y ante
sospecha de síndrome coronario agudo, deciden solicitar
electrocardiograma, enzimas cardiacas, hemograma, función renal.

Reporte de electrocardiograma
4+43

CASO CLINICO
• Lectura EKG en urgencias: supradesnivel del ST en V1, V2, V3, V4
Se considera cuadro compatible con síndrome coronario agudo, se
comenta paciente con medico de observación, se pasa paciente a
monitorización se inicia manejo antisquemico.
•
DIAGNOSTICOS
1. Síndrome coronario agudo
1.1 Infarto agudo de miocardio con elevacion del ST TIMI 7 Killip II pared anteroseptal
• HTA por historia clínica
• EPOC por historia clínica

CASO CLINICO
• PLAN:
– Oxigeno por canula nasal
– Metoclopramida 10 mg IV ahora
– Clopidrogel 75 mg VO ahora
– Acido acetilsalicilico 300 mg VO ahora
– Enoxaparina 60 mg SC ahora
– Enalapril 20 mg VO ahora
– Atorvastatina 80 mg VO ahora
– Morfina 3 mg IV ahora
– SS/ valoracion por medicina interna, Troponina T, hemograma,
electrolitos, funcion renal

Valoración Medicina Interna
• Paciente de 78 años con factores de riesgo para enfermedad coronaria
dados por edad, genero, HTA, extabaquismo pesado, con cuadro de dolor
torácico de características típicas, con probabilidad alta de síndrome
coronario agudo, con evidencia de supradesnivel del ST en cara
anteroseptal, quien por encontrarse en ventana terapéutica, sin
contraindicaciones absolutas ni relativas para trombolisis por lo cual se
inicia terapia fibrinolitica con tenecteplase ( 5 : 04 am ) a dosis de 35 mg
IV dosis única, resolviendo de forma satisfactoria el supradesnivel del ST e
inician remisión a unidad coronaria, solicita valoración a servicio de
cardiología y continua con manejo antiisquemico.

Valoración Medicina Interna
• Posterior a trombolisis, se observan signos de reperfusión dados por
resolución del dolor, estabilidad hemodinámica y reducción del mas de
50% de la lesión inicial en el EKG. Se continua terapia antiisquemica,
antiagregante, anticoagulante y se inicia remisión urgente a unidad de
cuidado coronario.
PLAN
• Remision a Unidad coronaria
• Oxigeno por canula nasal destete progresivo
• ASA 100 mg VO dia
• Clopidrogel 75mg VO dia
• Metoprolol 25mg VO cada 12 horas
• Enalapril 10mg VO dia
• Atorvastatina VO 80 mg
• Enoxaparina 50mg SC cada 12 horas

Reporte de electrocardiograma
6+19 posterior a trombolísis

PARACLINICOS
16/04/15 17/04/15
POTASIO 4,16
SODIO 141,8
BUN 18,5
GLICEMIA: 106,6
CREATININA 1,17
CLORO 104,2
TROPONINA T 0,124 0,732
HEMOGRAMA LC: 13220
NT: 8840 (66,8%)
LF: 3220(24,4%)
HB: 13 g/dlHTO:
39%PLAQUETAS:
261000
16/04/15 17/04/15
GASES
ARTERIALES
pH :7.369
pCO2 :29.8 mmHg
pO2 :68.0 mmHg
EB :-7.2 mmol/L
HCO3 :16.8 mmol/L
SatO2 :93.6 %
FIO2 :0.280
CK CPK 242
CPK MB 29.9

PARACLINICOS
RADIOGRAFIA DE TORAX: Signos de Consolidación basal derecha con
borramiento del ángulo costofrénico derecho
ECOCARDIOGRAMA TT:
1. Cardiopatía isquémica con función del ventrículo izquierdo levemente
disminuida fevi 48% (territorio de descendente anterior)
2. Disfunción diastólica por alteración en el patrón de la relajación
3. Valvuloesclerosis aortica con insuficiencia mínima
4. No hay evidencia de trombos, masas, vegetaciones, ni cortocircuitos. PSAP
33 mmhg

Valoración Cardiologia
• Paciente masculino de 78 años con cuadro clínico compatible con evento
coronario agudo con elevación del ST, en quien por encontrarse en
ventana sin posibilidad de ser llevado a angioplastia, se decidió
trombolizar cumpliendo criterios de reperfusión (clínicos y por EKG).
• En tramites de remisión para traslado a UCI coronaria y realización de
cateterismo para determinar si existen placas residuales significantes
susceptibles de revascularización.

INFARTO AGUDO DEINFARTO AGUDO DE
MIOCARDIOMIOCARDIO
CON ELEVACION DEL STCON ELEVACION DEL ST

DEFINICIÓN
• Detección de un aumento o descenso de los valores de biomarcadores
cárdiacos (preferiblemente troponina), con al menos uno de los valores
por encima del percentil 99 del límite de referencia superior, y al menos
uno de los siguientes parámetros:
1, 2013 ACC/ AHA 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. J Am
Coll Cardiol. 2013;61(4):e78-e140. doi:10.1016/j.jacc.2012.11.019
2, Guía de práctica clínica de la ESC para el manejo del infarto agudo de miocardio en pacientes con elevación del
segmento ST. Rev Esp Cardiol. 2013;66:53.e1-e46 - Vol. 66 Núm.01 DOI: 10.1016/j.recesp.2012.10.014

Epidemiología
• 7 Millones mueren al año por
cardiopatía isquémica
• 1/6 hombres - 1/7 mujeres morirán por
IAM
• 25 – 40% de los SCA son con IAMCEST
• Mortalidad 5 – 6% intrahospitalaria
• Mortalidad al año 7 – 18%
• Mortalidad está influenciada por
diferentes factores.

FACTORES DE RIESGO
• Edad
• Dislipidemia
• Diabetes mellitus
• Enfermedad aterosclerótica
• Hipertensión arterial
• Obesidad
• SAHOS
• Tabaquismo

CLASIFICACION
CLASIFICACION IAM
Tipo 1 IAM Espontáneo Relacionado a evento de placa
ateroesclerótica. (ruptura, erosión)
Tipo 2 IAM secundario a un disbalance
isquémico
Circunstancias no coronarias (espasmo
coronario, embolia coronaria, anemia,
hipotensión)
Tipo 3 IAM y muerte Síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica sin biomarcadores.
Tipo 4a IAM relacionado con PCI Elevación de troponinas, 5 veces si
normales, o incremento del 20%, stmas,
cambio EKG, trastornos regionales o
coronariografía
Tipo 4b IAM provocado por trombosis del
stent
Detectada angiografía o autopsia
Tipo 5 IAM relacionado con cirugia de
revascularizacion miocardica
Elevación de Troponinas + nuevas onda Q o
BRI

FISIOPATOLOGIA
 Núcleo lipidico que ocupa al
menos el 50% del volumen de
la placa
 Alta densidad de macrófagos*
y linfocitos T activados
 Baja densidad de células
musculares lisas
 Alto contenido de factor
tisular
 Capa delgada con colágeno
desordenado

EVALUACION TEMPRANA DE
RIESGO
Evaluación global de riesgo proporciona integrar
diversas características de los pacientes,
estimar pronostico y permite evaluar el
manejo.

CLASIFICACIÓN KILLIP
GRADO CARACTERISTICAS MORTALIDAD
Killip I Sin insuficiencia cardiaca 5%
Killip II
I.C. mod: Cong. Pul. Basal,
disnea, oliguria, galopes
10%
Killip III
I.C. grave: Edema
pulmonar agudo
40%
Killip IV I.C. y choque cardiogenico 90%

Terapia Fibrinolitica
• En ausencia de contraindicaciones, terapia
fibrinolitica se debe dar en pctes con SCACEST, en
tiempo menor a 12 horas, y se considere que no
se puede realizar PCI primaria < 120 min
Puerta – Balón de PTCA: 90 min
Puerta – Aguja de trombolísis: 30 min
Puerta – Balón de PTCA: 90 min
Puerta – Aguja de trombolísis: 30 min

CONTRAINDICACIONES DE TERAPIA
TROMBOLÍTICA

Agentes Fibrinoliticos
ARG-VAL
Uso del Activador de Plasminógeno Tisular Recombinante (rt-PA) en el Ataque Cerebrovascular
isquémico (ACVi) en Colombia: un estudio de costo-efectividad . Acta Neurol Colomb 2008;24:158-173
Inhibidor. antiplasmina

Fibrinoespecificos
• Tenecteplase
• Variante de bioingenieria del t- PA
• Mayor afinidad de unión a la fibrina
• Mayor resistencia a inhibidor del activador del
plasminógeno tipo-1(PAI-1)
• Farmacocinetica
– Vida ½: 90 – 130 min
– Metabolismo: hepático

Fibrinoespecificos
• Tenecteplase
• Efectos adversos
– Arritmias reperfusion
– Fiebre
– Nausea / vomito
– Reacción alérgica
– Menor riesgo de sangrado
• Interacciones
– Contraindicado usar con complejo de protombina
– Apixaban, warfarina, ASA, enoxaparina, AINES

Fibrinoespecificos
• Reteplase
• Activador recombinante del plasminogeno
• Obtiene por tecnología recombinante en celulas E. coli
• Afinidad por la fibrina
• Rompe enlace entre arginina – valina
• Farmacocinetica
– Vida ½: 13-16 min
– Metabolismo: inactivado en sangre por el inactivador C1, alfa 1
antitripsina, alfa 2 antiplasmina
– Excrecion: orina y heces

Fibrinoespecificos
• Reteplase
– Arritmias por reperfusion
– Mareo/ fiebre/ cefalea
– Dolor muscular
– Choque cardiogenico
• Interacciones

Fibrinoespecificos
• Alteplase
• Afinidad la fibrina
• La actividad de la alteplasa es dependiente de la presencia
de fibrina
• En trombolisis coronaria, se alcana el pico a los 60 min
• Metabolismo rapido por la circulación hepática
• Eliminación: vida ½ inicial: 5 min, vida ½ terminal: 72 min
• Excreción: orina

Fibrinoespecificos
• Alteplase
– Edema pulmonar
– Hipotension
– Hemorragia GI/GU
– Nausea/ vomito
• Interaciones

No fibrinoespecificos
• Estreptoquinasa
• Proteína producida por cepas St. beta hemolítico
• acción indirecta a través de este complejo para escindir el
enlace arginina-valina del plasminógeno, lo que resulta en
la formación de plasmina
• vida media bifásica: 16 - 90 mmin
• Reacción de antigénica

No fibrinoespecificos
• Estreptoquinasa
• Reacción adversa
– choque anafiláctico
– reacciones anafilácticas
– angioedema
– la formación de anticuerpos
– apnea
– Artralgia
• Interacciones
– Inhibidores de plaquetas, salicilatos, AINES

Dosis terapia fibrinolitica
Agentes
fibrinolitico
DOSIS Especificidad
la fibrina
Antigénic
a
Fibrinoespecificos
Tenecteplase 30 mg de peso <60 kg
35 mg de 60 a 69 kg
40 mg de 70 a 79 kg
45 mg de 80 a 89 kg;
50 mg de ≥90 kg
++++
NO
Reteplase 10 unidades + 10 unidades bolos
IV diferencia 30 min
++
NO
Alteplase Bolo 15 mg, infusión de 0,75 mg / kg
durante 30 minutos (máximo 50
mg),continuar, 0,5 mg / kg (máximo 35
mg) durante los próximos 60 min; max.
100 mg
++
No Fibrinoespecificos
Estreptoquinasa 1,5 millones de unidades IV en 30- 60 min SI

Evaluación de la reperfusión post-
fibrinólisis
• Alivio del dolor toracico
• Resolucion de la elevacion del ST ( 50-70%)
• Arritmia de reperfusion
• La resolucion: 60 - 90 min

ACIDO ACETILSALICÍLICO
DOSIS VIDA MEDIA y
Cmax
METABOLISMO
Y EXCRECIÓN
RAM CI
DI: 162- 325
mg al ingreso
DM: 81 mg (IA)
VM: 300-
650mg: 3,1-3,2
hr. Cmax: 30
min
Metabolismo
Hepático
Excreción:
Renal
Irritación
gástrica,
nauseas,
vómito,
sangrado.
• Enfermedad
hepática
• Alergia a la
aspirina
• Hemofilia

INHIBIDORES DEL RECEPTOR P2Y12
MECANISMO DE ACCIÓN
Ejercen su efecto antiplaquetario, al bloquear la unión del ADP a
un receptor plaquetario específico (P2Y12); inhibiendo la
activación del complejo GP IIb/IIIa y la agregación plaquetaria

CLOPIDOGREL
• Mecanismo de acción : inhibe
selectivamente el receptor P2Y12.
• Interacciones:
– Inhibidores de la bomba de protones:
Disminuye el efecto antiagregante.
– Antiinflamatorios no esteroideos :
Aumenta el riesgo de hemorragia de vías
digestivas.
– Warfarina e ISRS : aumenta el riesgo de
sangrado.
Dado que en nuestra institución no contamos con sala de hemodinamia, se recomienda que este
medicamento sea iniciado :
• Carga de 300 mg en pacientes menores de 75 años
• En mayores de 75 años sin carga y continuar 75 mg/día

PRASUGREL
Mecanismo de acción:
Actúa de forma irreversible mediante la unión de su metabolito
activo a los receptores de las plaquetas P2Y 12 clase (ADP).
Interacciones:
•Sustratos de CYP2B6 (ciclofosfamida, nevirapina, propofol):
Disminuye exposición.
•Uso con Tenecteplase e Inhibidores directos del factor Xa
(rivaroxaban) aumenta riesgo de sangrado

TICAGRELOR
Mecanismo de acción:
Unión reversiblemente a los receptores P2Y 12 de ADP.
INTERACCIONES
•Acido acetilsalicílico: Reduce la eficacia de ticagrelor.
•Inductores CYP3A ( carbamazepina, dexametasona, fenobarbital, fenitoína,
rifampicina): disminuye su concentracion plasmática.
•Inhibidores del CYP3A (claritromicina,indinavir, traconazol, ketoconazol):
Aumenta sus concentraciones plasmáticas Lovastatina- Simvastatina :
Aumenta las concentraciones en suero.

Fármaco DOSIS METABOLISMO EXCRECIÓN VIDA MEDIA INDICACION
Clopidogrel DI: 300 MG
DM: 75 MG DÍA
Hepático:
Enzimas
CYP450
50% Renal
46% Heces
7 a 8 horas
(metabolitos
inactivos)
SCA con y sin
elevación del ST
Prevención
eventos
isquémicos
Prasugrel DI: 60 Mg/d
DM: 10 Mg/d
Hidrólisis
rápida en el
intestino a
tiolactona, que
se convierte en
el metabolito
activo,
principalmente
por CYP3A4 y
CYP2B6.
68% Renal
27% Heces
7.4 hours
(rango 2-15 hr)
SCA + ICP
Inmediata
Trombosis del
Stent
Ticagrelor DI: 180 Mg DM:
90 Mg 2 veces
al día
Metabolizado a
su metabolito
activo por el
CYP3A4.
Renal: 26%
(<1% como
ticagrelor y el
metabolito
activo);
Heces: 58%
7 h (ticagrelor)
y 9 h
(metabolito
activo)
Alto
riesgo
trombótico y
bajo riesgo
hemorrágico

Inhibidores de GP IIb/IIIa
Mecanismo de acción
– Inhibe el receptor de GP IIb/ IIIa integrina en la membrana
plaquetaria
– Inhibe la reactivación de la vía común final de la agregación
plaquetaria.
•Fármacos disponibles aprobados
– Abciximab (ReoPro®) Anticuerpos quiméricos murinos-humanos
– Eptifibatida (Integrilin®): Péptidos sintéticos (eptifibatida) .
– Tirofibán (Aggrastat®): Formas no peptídicas sintéticas

Fármaco Vida media DOSIS INDICACION
Abciximab 6 – 12 horas 0.25-mg/kg IV en bolo,
continuar
0.125mcg/kg/min
(maximo 10 mcg/min)
Asociado a aspirina y
heparina en pacientes
con SCA sometidos PCI
Eptifibatida 2.5 horas 180-mcg/kg IV en bolo,
luego 2 mcg/kg/min 72 h
El segundo bolo de 180-
mcg/kg se administra 10
minutos después del
primero
Angina inestable sin
evidencia de onda Q en
EKG
Tirofiban 2 horas 25-mcg/kg IV en bolo,
continuar 0.15
mcg/kg/min
Infarto agudo del
miocardio con elevación
del ST
Angina inestable

CONTRAINDICACIONES
1. Hemorragia interna activa o alteración hemorrágica en los últimos 30
días (trombocitopenia).
2. Antecedentes de hemorragia intracraneal, neoplasia, malformación
arteriovenosa, aneurisma o ataque cerebral en los 30 días últimos.
3. Procedimiento quirúrgico importante o traumatismo durante el
último mes.
4. Disección aórtica, pericarditis e hipertensión grave.
5. Hipersensibilidad y uso concomitante de otro inhibidor de la GP IIb/IIIa
6. Recuento plaquetario <150.000/mm3.

Terapia anticoagulante
• Soporte de la terapia fibrinolítica.
• Debe administrarse antes 48 hrs
• Hasta 8 días o hasta
revascularización
• Mejora la permeabilidad del vaso
• Previene la reoclusión

CON ANGIOPLASTIA PRIMARIA – TTO antitrombotico
coadyudante.
HNF Bolo IV 70 – 100 U/Kg cuando no este prevista la administracion
de un inhibidor GPIIb/IIIa
Bolo IV 50 -60 U/Kg con inhibidores GP Iib/IIIa
Enoxaparina Bolo IV 0.5 mg/kg
BIVALIRUDINA Bolo i.v. de 0,75 mg/kg seguido de infusión i.v. de 1,75 mg/kg/h
hasta 4 h después del procedimiento, según la necesidad clínica.
Al acabar la perfusión de 1,75 mg/kg/h se puede continuar con
una dosis de perfusión reducida de 0,25 mg/kg/h hasta 4-12 h,
según la necesidad clínica

CON FIBRINOLISIS – TTO antitrombotico coadyudante. Nivel de
evidencia
HNF Bolo i.v. de 60 U/kg con un máximo de 4.000 U, seguido de
perfusión i.v. de 12 U/kg con un máximo de 1.000 U/h
durante 24-4 8 h. El objetivo de TTPA debe ser: 50-70 s o 1,5
a 2 veces el valor control, con monitorización a las 3, 6, 12 y
24 h
IC
Enoxaparina < 75 años: Bolo i.v. de 30 mg seguido, a los 15 min, de 1
mg/kg s.c. cada 12 h por un máximo de 8 días. Las primeras
2 dosis no deben exceder los 100 mg
> 75 años: No se debe administrar bolo i.v.; iniciar TTO con
un dosis s.c. de 0,75 mg/kg con un máximo de 75 mg para
las primeras dos dosis s.c.
< 30 ml/min, administrarse una vez al día cada 24 h
IA
Fondaparinux Bolo i.v. de 2,5 mg seguido de dosis s.c. de 2,5 mg una vez al
día hasta 8 días o hasta el alta
IB

Heparina no fraccionada
Dosis Inicio Vida media Metabolismo –
excreción
RAMS
Bolo i.v. de 60
U/kg con un
máximo de
4.000 U,
seguido de
perfusión i.v.
de 12 U/kg con
un máximo de
1.000 U/h
durante 24-48
h
20 – 30
minutos sc
1.5 hrs Higado – sistema
reticuloendotelial
Urinaria
Hemorragia
>TSM
Irritación
local

Heparina no Fraccionada
FXIAFXIA
FIXFIX FIXaFIXa
FIIFII TrombinaTrombina
FibrinaFibrinaFibrinogenoFibrinogeno
F Va
FVIIFVII
FVII
a +
FT AT IIIAT III
HNFHNF
XaXa

Enoxaparina.
Dosis Inicio Vida
media
Metabolismo
– excreción
RAMS
 < 75 años: Bolo i.v. de 30 mg ,
a los 15 min, de 1 mg/kg s.c.
cada 12 h por un máximo de 8
días. Las primeras 2 dosis no
deben exceder los 100 mg
 75 años: No se debe
administrar bolo i.v.; iniciar
TTO con un dosis s.c. de 0,75
mg/kg con un máximo de 75
mg para las primeras dos
dosis s.c
 < 30 ml/min, dosis s.c. 1 vez
día
3- 5 hrs 4.5 hrs Hepatico
Renal
Hemorragia
Fiebre
TBCTPNIA

Enoxaparina.
AT IIIAT III
HH
XaXa
AT IIIAT III
HH
TrombinaTrombina

Fondaparinux
Dosis Inicio Vida media Metabolismo –
excreción
RAMS
Bolo i.v. de 2,5
mg seguido de
dosis s.c. de 2,5
mg una vez al
día hasta 8 días
o hasta el alta
2- 3 hrs 17-21 hrs Excreción urinaria Anemia
Fiebre
Nauseas

Fondaparinux
AT IIIAT III
XaXa
Pentasacarido
Unidades monomericas
+ heparan sulfato
POTENCIA
NEUTRALIZA 300
Disminuye conversión
de protrombina a
trombina
FibrinaFibrina
FibrinogenoFibrinogeno

Oxigeno
• Pocos datos para apoyar o refutar el uso de
Oxigeno
• Hipoxemia SatO2 < 90%
• Aumentar la RV coronaria

OXIGENO
Especies reactivas de
Oxigeno
Especies reactivas de
Oxigeno
Radicales libres
Peroxido
VasoconstricciónVasoconstricción
HIPEROXIA
Px. AG I – AG IIPx. AG I – AG II
Liberación
endotelina
Liberación
endotelina
Canales Calcio Tipo LCanales Calcio Tipo L CALCIO CELULACALCIO CELULA
Tono
vascular
Tono
vascular

Morfina
• Inhibicion de las vias ascendentes del dolor
• Agonista de Rc. Mu , kappa, delta
• Alivia el dolor activación SNS
• Mejor en quienes cursan con edema de pulmón
• FC, PA, Presion capilar pulmonar
• Inicio ax: IV 5 min, VO 15-30 min
• Duracion: 4 hrs
• Metabolismo: Hepático
Acido glucoronico
UDP
Glucuroniltransferasa
3 glucurónido 6 glucurónido
3,6 glucurónido

Nitroglicerina
• Mejorar los síntomas y signos de isquemia miocárdica
mediante la reducción de la precarga y aumenta el flujo
sanguíneo coronario
NTG ONON Activacion
guanilato ciclasa
Activacion
guanilato ciclasa
GMPcGMPc
Proteína
quinasa G
Proteína
quinasa G
Desfosforila
cadena ligera
de miosina
Desfosforila
cadena ligera
de miosina
Liberación de
Calcio
Liberación de
Calcio
Relajación
musculo liso
VASODILATACIO
N
Relajación
musculo liso
VASODILATACIO
N
Aldehído deshidrogenasa mitocondrial

Nitroglicerina
• Dinitrato de isosorbide x 10 mg, repetir dos dosis, c/ 5 minutos.
• Sin mejoría usar nitroglicerina IV, indicada para tratamiento de
isquemia persistente, falla cardiaca o hipertensión durante las
primeras 48 horas.
• Farmacocinetica
– Metabolismo: Hepatico, citocromo P450 (P450)
– Vida ½: 3 min
– Excrecion: urinaria
– Cefalea, hipotensión, taquicardia, mareo
– Rubicundez
Taquicardia
Bradicardia
TAS inicial < 90 mmHg o
30 mmHg debajo de la
línea de base

Betabloqueadores
• Deben ser iniciados en las primeras 24 horas a
menos que existan contraindicaciones:
CONTRAINDICACIONES Relativas
Signos de falla cardiaca PR > 0,24 Seg
Evidencia de bajo gasto Bloqueo cardiaco de 2° o 3°
Riesgo alto de shock cardiogénico Asma activa o enfermedad reactiva
de la vía aérea
>70 años, TAS <120 mm Hg,
taquicardia sinusal >110 x min o FC
< 60 x min, tiempo prolongado
desde el inicio de los síntomas de
angina
NIVEL DE EVIDENCIA B

Betabloqueadores
• Relación directa con el
bloqueo del receptor β1-
• Disminuyen el trabajo del
corazón mediante una
reducción de la
frecuencia cardíaca,
contractilidad y la PA
sistólica
• Se asociaron con una
mejora del 40% en la
supervivencia
• Sin embargo no
significativo en la
mortalidad

Betabloqueadores.
• Inhiben la acción de
norepinefrina y
epinefrina sobre
receptores B
adrenérgicos
• Disminuyen FC-
CTLD.

Betabloqueadores
Medicamen
to
Dosis Inicio Vida media Metabolismo/Ex
creción
RAM
Metoprolol
(Β1)
Tartrato
100 mg
dia divido
12 hrs no
exceda
400 mg
dia
Succinato
100 mg
dia no
exceda
400 mg
dia
3–7 hrs Metabolismo:
Hepático
Excreción:orina
Hipotensión,
falla
cardiaca,
mareo,
fatiga,
confusión,
broncoespas
mo

IECAS
• Debe darse en las primeras 24 horas en los
pacientes con:
INDICACIONES Posibles
Congestión pulmonar En pacientes sin signos de
congestión,
Pacientes con FE del ventrículo
izquierdo menor o igual al 40%
Con FEVI > 40% o sin hipotensión
puede ser considerado.
en ausencia de hipotensión (TAS <
100 o 30% debajo de la línea de
base), (nivel de evidencia A)
Grado de recomendación IIa
Nivel de evidencia B

IECAS
• IECAS- ARA
• Previenen la remodelación ventricular izq.
• Disminuyendo el RX de FC
• Mejora la supervivencia
• Disminuye “stress”

IECAS
• IAM Oclusión necrosis secuencia de
eventos postinfarto remodelación VI.
ACTIVACIÓN
NEUROHORMONAL
ACTIVACIÓN
NEUROHORMONAL

IECAS
< niveles
plasmaticos de
angiotensina II –
disminuye tension
(o "stress") dentro
de la pared del VI
reduciendo pre-
post carga-
ambas.
< niveles
plasmaticos de
angiotensina II –
disminuye tension
(o "stress") dentro
de la pared del VI
reduciendo pre-
post carga-
ambas.

IECAS
Medicame
nto
Dosis inicio Efecto Excreción RAM
Enalapril 2.5 – 5
mg dia
1 hra Efecto 1-2
semanas
Renal Tos
Hipotensión
cefalea

ESTATINAS
MECANISMO DE ACCIÓN:
Inhibidoras de la3-hidroxi-3-metilglutaril-
coenzima A (HMG-CoA) reductasa.
Esta enzima cataliza la conversión de la
HMG-CoA mevalonato el cuál es un
metabolito clave en la biosíntesis del
colesterolDisminución hepática niveles de
colesterol.

ESTATINAS
Fármaco DOSIS METABOLISMO EXCRECIÓN VIDA MEDIA INDICACION
ATORVASTATINA 80 Mg día Hepático CYP34A Biliar tras el
metabolismo
hepático y/o
extrahepático
20-30 horas Dislipidemias
Prevención
cardiovascular
primaria y
secundaria
SIMVASTATINA 40 mg por un mes
y continuar 80 mg
día
Hepático CYP3A4 Renal:
Biliar: 60%
2-3 horas Dislipidemias
Prevención
cardiovascular
primaria y
secundaria

PREVENCIÓN TERCIARIA: A LARGO
PLAZO

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