1.
HEPATITIS
ALCOHÓLICA
OSCAR FURLONG
RESIDENCIA CLÍNICA MÉDICA
HOSPITAL ZONAL BARILOCHE

2.
DEFINICIÓN
 Inflamación del hígado asociada al consumo
abusivo de alcohol, generalmente de forma
continuada.
 La cantidad de alcohol que se relaciona con el
desarrollo de lesión hepática se estima en:
 60 gr/día en varones.
 40 gr/día en mujeres.
 Puede asociarse a otras alteraciones como
esteatosis que es más benigna, o cirrosis, lesión
más avanzada.

3.
EPIDEMIOLOGÍA
 El abuso de alcohol es la causa más común de
enfermedad hepática grave en las sociedades
occidentales.
 La verdadera prevalencia no se conoce,
especialmente en sus formas más leves, ya que
son asintomáticas.
 Puede desarrollarse a cualquier edad, pero su
prevalencia es paralela a la del abuso de
alcohol, con un pico de incidencia entre los 20 y
60 años.

4.
ETIOLOGÍA
1. Metabolismo del etanol
2. Efectos tóxicos sobre las membranas
celulares.
3. Esteatosis.
4. Función del sistema inmunitario.

5.
Metabolismo
del etanol
 El sitio principal de metabolismo del etanol es
el hígado.
 Existen 3 sistemas principales:
 Enzima deshidrogenasa citosólica de alcohol
(ADH).
 Microsomal etanol-oxidante (MEOS).
 Catalasa peroxisomal.
 El producto de las 3 reacciones es el
acetaldehído, que es metabolizado en acetato
de acetaldehído deshidrogenasa (ALDH),
metabolito reactivo que produce daño de
diversas maneras.

6.
Efectos tóxicos
sobre las
membranas
celulares
 El etanol y su metabolito acetaldehído, dañan
las membranas celulares hepáticas alterando la
actividad de las enzimas y proteínas de
transporte.
 Pueden ser responsables de las
megamitocondrias observadas en estos
pacientes.

7.
Esteatosis
 La acumulación de grasa en los hepatocitos
puede ocurrir a los pocos días de la ingesta de
alcohol y, con la abstinencia, el lípido se
moviliza, resolviéndose la esteatosis.
 Es una condición benigna y reversible, pero la
rotura de hepatocitos cargados de lípidos
puede dar lugar a inflamación local, formación
de granulomas y fibrosis, contribuyendo a la
lesión hepática progresiva.

8.
Sistema
inmunitario
 La hepatitis alcohólica activa persiste durante
meses luego de la cesación del consumo de
alcohol.
 De hecho puede empeorar en las primeras
semanas de abstinencia, esto sugiere un
mecanismo inmunológico responsable de la
perpetuación de la lesión.
 Ig séricas especialmente la A se incrementan en
estos pacientes.

9.
Sistema
inmunitario
 ElTNF-α puede inducir la apoptosis en las
células hepáticas.
 Se vieron niveles altos deTNF y varias
citoquinas como interleucina (IL-1, IL-6 e IL-8)
en el suero de pacientes con HA.
 Las citocinas tienen un papel importante en la
modulación de las complicaciones metabólicas
y tienen probablemente un papel decisivo en la
lesión hepática de la HA y cirrosis.

10.
SISTEMAS DE
PUNTUACIÓN
 La Asociación Americana para el Estudio de
Enfermedades Hepáticas (AASLD), recomienda
el sistema Maddrey.
 Valores >32 indican enfermedad grave y
predice una mortalidad del 50% a los 28 días.
4,6 x (TP en seg –TP control) + BT en mg%

11.
SISTEMAS DE
PUNTUACIÓN
 La puntuación MELD (Modelo para la
enfermedad hepática terminal), utiliza la
bilirrubinemia, RIN y creatininemia.
 Es un predictor de enfermedad hepática en
estadio final.
 Es útil en la predicción de mortalidad a los 30-
90 días.

12.
SISTEMAS DE
PUNTUACIÓN
 Glasgow utiliza 5 variantes:
 Edad
 BT
 GB
 Urea
 TP
 Rango de 5 a 12.
 Un valor ≥ 9 se asocia con mal pronóstico.

13.
CLÍNICA
 LEVE O MODERADA
 Anorexia, fatiga, somnolencia, hepatomegalia
dolorosa, ictericia (15%).
 SEVERAS
 Ictericia, ascitis, encefalopatía, fiebre (50%),
síndrome hepatorrenal.

14.
EXAMEN
FÍSICO
 Hepatomegalia.
 Ascitis.
 Encefalopatía.
 Sangrado.
 Ictericia.
 Malnutrición.

15.
DIAGNÓSTICO
 Historia de abuso de alcohol.
 Laboratorio.
 Descartar: hepatitis viral, hepatotoxicidad por
drogas.
 Ecografía.
 Biopsia hepática.

16.
Laboratorio
 Incremento de transaminasas.
 Relación GOT/GPT > 2.
 GGT aumentada.
 Bilirrubina elevada (>5% en formas graves).
 Leucocitosis con neutrofilia.
 RIN prolongado.
 AumentoVCM.
 Disminución de albúmina.

17.
Ecografía
 Es de elección en estos pacientes.
 Enfermedad hepática:
 Hepatomegalia, parénquima hiperecogénico.
 Hígado heterogéneo o nodular.
 Ascitis.
 Circulación colateral.
 Descartar otras causas:
 Cálculos en la vía biliar.
 Enfermedad infiltrativa o neoplásica.

18.
Biopsia
hepática
 Solo se recomienda en pacientes cuyo
diagnóstico es bastante incierto y debe
instaurarse tratamiento médico para la
hepatitis alcohólica grave.
 Debe evitarse debido la coagulopatía que
acompaña a menudo a estos pacientes

19.
TRATAMIENTO
 La base fundamental del tratamiento es la
abstinencia de alcohol.
 Las formas leves suelen responder a este
tratamiento, asociado a suplementos
nutricionales y vitamínicos además de tratar los
problemas asociados y la dependencia
alcohólica.
 Las formas graves con ictericia, fallo renal y
encefalopatía hepática requieren
hospitalización.

20.
TRATAMIENTO
 TERAPIA NUTRICIONAL
 La mayoría de estos pacientes se encuentran
desnutridos y su grado se correlaciona con la
mortalidad.
 >50% tienen ingesta oral inadecuada.
 Se recomienda asegurar ingesta de:
 30 Kcal/Kg/día
 1 gr de proteínas/Kg/día
 Vitaminas y minerales
 Balance nitrogenado positivo.

21.
TRATAMIENTO
 CORTICOIDES
 Se recomienda en la HA severa definida por
Maddrey >32.
 Mejoran la sobrevida a corto plazo.
 Metilprednisona, 40 mg/día por 4 semanas.
 Luego, 20 mg/día 1 semana y 10 mg/día 1
semana.
 La reducción de la bilirrubinemia al séptimo día
de tratamiento es un predictor de sobrevida.

22.
SCORE DE
LILLE
 Valores >0,45 indica lo “no respondedores a
CTC” (40%), con una pobre sobrevida a los 6
meses, del 25%.

23.
TRATAMIENTO
 Pentoxifilina es un inhibidor de
fosfodiesterasas y deTNF-alfa.
 TNF puede provocar injuria directa uniéndose a
receptores de citocinas o por atracción y
activación de neutrófilos.
 La pentoxifilina actúa como:
 Antiinflamatorio, disminuye elTNF.
 Mejora la microcirculación.
 Estimula la fibrinólisis.
 Disminuye la agregación plaquetaria.

24.
TRATAMIENTO
 El trasplante hepático es una opción pero
únicamente tras un período de tiempo de
abstinencia, habitualmente de 6 meses.

25.
BUENO,CHAU.