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HIPERTROFIA BENIGNA DA PRÓSTATA 
- EPIDEMIOLOGIA 
- ETIOPATOGENIA 
- SINTOMATOLOGIA 
Autores: Pedro Galego*, Catarina Gameiro*, Frederico Ferronha*, Fortunato Barros ** 
(* Interno de urologia; ** Assistente graduado de Urologia; Serviço de Urologia do 
Centro Hospitalar de Lisboa Central - Hospital S. José)
HIPERTROFIA BENIGNA DA PRÓSTATA 
INTRODUÇÃO 
A Hipertrofia Benigna da Próstata (HBP) é uma doença multifactorial e um problema de 
saúde pública com manifestações diversas e que pode co-existir com o cancro da próstata ou 
ser mascarado por ele. O benefício global dos cuidados partilhados é acima de tudo, o eficaz 
tratamento dos doentes. Esta abordagem conjunta partilhada entre a Medicina Familiar e 
Urologia, vai permitir o melhor conhecimento desta patologia, assim como aumentar a 
consciencialização da prevalência e importância no público em geral. Esta atitude, para além de 
permitir a detecção precoce da doença prostática e o seu tratamento atempado, com mínima 
implicação na qualidade de vida, também contribui para a adequada racionalização e utilização 
dos meios disponíveis no Sistema Nacional de Saúde que são cada vez mais restritivos, 
melhorando, deste modo a relação custo-benefício. Assim, a triologia doente-médico de 
família-urologista deve ser uma constante na abordagem da patologia prostática em geral 
e na HBP em particular. 
EPIDEMIOLOGIA 
Existe uma correlação estreita entre a HBP e a idade. 
A longevidade dos parâmetros demográficos mundiais, 
leva a uma sociedade progressivamente mais envelhecida 
e, como resultado, o número absoluto de doentes 
diagnosticados e com necessidade de tratamento irá 
continuar a subir. Pode-se dizer que o “crescimento da 
próstata com a idade é tão vulgar e natural como o 
aparecimento dos cabelos brancos”. 
A discussão da prevalência da HBP passa, 
obrigatoriamente pela destrinça entre os conceitos HBP 
histológico e HBP clínico. A HBP histológica determina-se 
com base em resultados de autópsias e a HBP clínica é o resultado da intercepção entre três 
factores (segundo diagrama de Tage Hald ): Aumento benigno do volume da próstata (BPE), a 
sintomatologia (LUTS- sintomas do aparelho urinário baixo) e a obstrução do fluxo urinário 
(BOO). 
Legenda: relação idade - HBP e diagrama de Tage Hald (Adaptado de R. Kirby e al. ) 
A prevalência da HBP histológica estima-se em 10% aos 40 anos, aumenta em cerca de 50% na 
sétima década, atingindo os 90% acima dos 85 anos. A próstata clinicamente palpável é menos 
prevalente, com cifras de 21% entre os 50 e 60 anos de idade, subindo para cerca de 53% na 
oitava década de vida. A prevalência da HBP sintomática não é conhecida com exactidão, 
estimando-se que cerca de 60% dos homens de 80 anos de idade têm sintomas atribuíveis à 
HBP. Estes achados podem correlacionar-se com o desenvolvimento de sintomas de obstrução
urinária. Aos 40 anos 14% de homens já notam uma diminuição da força do jacto urinário, 25% 
aos 50 anos e aos 75 anos a cifra aumenta de forma linear até aos 50%. As taxas de incidência 
rondam o aumento de 5 casos por 1000 homens na faixa etária dos 45-49 anos, para mais de 50 
casos por 1000 homens entre os 75 e os79 nos de idade. 
A prostatectomia constitui a 2ª cirurgia major mais frequentemente realizada no homem acima 
dos 50 anos. Só nos EUA fazem-se cerca de 1200000 /ano por HBP. Em Portugal, estima-se 
cerca de 10.000 operações anuais. 
A HBP é, provavelmente, a patologia urológica mais frequente nos homens de todas as 
raças e culturas. 
Os estudos epidemiológicos são de alguma forma subdimensionados pela relutância dos homens 
em consultar um médico (medo do cancro, desconhecimento dos riscos da doença, medo da 
cirurgia, etc.). Actualmente esta tendência tem baixado graças as campanhas de informação e 
aos cuidados partilhados. 
Ao nível mundial, existe alguma variação na prevalência, em parte, devidas as grandes 
disparidades na esperança média de vida das populações. 
Os aspectos relacionados com a raça, a religião, a nacionalidade, a dieta, o biótipo e outros 
factores não têm sido conclusivos nos vários estudos internacionais até ao momento. 
Os factores dietéticos têm sido implicados mas com suporte científico pouco consistente. 
Assim, tem sido postulado que alguns vegetais amarelos e outros elementos da dieta japonesa, 
incluindo a soja, que se sabe conterem fito-estrogéneos como ganisteína, podem exercer algum 
efeito protector contra o desenvolvimento da HBP, enquanto uma dieta ocidental, rica em 
gorduras saturadas, pode estar associada a uma alta incidência de cancro da próstata. 
O efeito do consumo excessivo de álcool sobre o risco de desenvolvimento da HBP tem sido 
investigado em vários estudos, mas com alguma escassez de evidência científica. Em alguns 
observou-se uma menor incidência, talvez por uma menor produção de testosterona e 
consequente desequilíbrio da balança hormonal testosterona/estrogénios/globulinas prostática e 
hepática. Em parte, por estes mesmos mecanismos, foi descrita uma relação negativa entre a 
incidência de HBP e o índice corporal, com menores taxas de HBP nos homens obesos. 
A hipertensão arterial (HTA) é considerada um factor de risco em alguns estudos. Num 
estudo com 326 homens com HBP não tratada, a incidência de HTA (sistólica e diastólica > 140 
mmHg e > 90 mmHg, respectivamente) apresentava uma correlação com o score sintomático do 
questionário IPSS. Nos homens com sintomas ligeiros, moderados e severos, a prevalência foi 
de 15, 18 e 31%, respectivamente; sãos necessários mais estudos para elucidação desta relação, 
embora a hiperactividade do sistema nervoso simpático sejam o factor mais culpabilizado. 
Legenda: factores implicados na epidemiologia e na etiopatogenia da HBP (Adaptado de Griffiths e al, 
4th International Consultation on HBP, 1997) 
ETIOPATOGENIA 
O processo de desenvolvimento da HBP é complexa, multifactorial e ainda não 
completamente compreendido e envolve muitas etapas, tanto prostáticas como extra-prostáticas. 
Têm sido sugeridas várias teorias explicativas, embora os androgénios 
desempenhem claramente um papel fulcral. Sabe-se, já de longos anos, que, na etiopatogenia 
da HBP, é uma exigência obrigatória a presença dos factores, testosterona e 
envelhecimento. A próstata é sensível aos androgénios, e os doentes com defeitos na síntese ou
que sofreram castração em idades jovens, têm menor incidência de HBP. A ausência de 
androgénios tem sido associada a morte celular programada (apoptose) das células epiteliais da 
próstata adulta. 
As teorias de explicação mais defendidas são: hipótese da diidrotestosterona (DHT); 
desequilíbrio estrogénios/Androgénios; Interacções Estroma/Epitélio; Apoptose diminuída; 
Teoria das “Stem cells”m ou células-mãe; 
Legenda: Relação próstata - Metabolismo hormonal (Adaptado de 4th Internatinal Consultation on 
BPH) 
Hipótese da dihidrotestosterona é a teoria mais bem estudada. A testosterona (T) é sintetizada no 
testículo em cerca de 90-95%, a partir das células de Leydig e em cerca de 5% na supra-renal a partir do 
estímulo do eixo hipotálamo-hipofisário, LHRH/LH e CRF/ACTH respectivamente. A testosterona 
circulante encontra-se na forma biologicamente activa livre só em 2 %. Os restantes 98% estão acoplados 
á proteínas de transporte. A forma activa para chegar a próstata deve ser transformada em DHT pela 
acção da enzima 5-α redutase localizada na membrana nuclear. A DHT liga-se a receptores androgénios 
nucleares, induzindo a síntese de proteínas que modulam o crescimento e proliferação celulares a partir da 
codificação DNA-RNA m. Apesar de tudo, os níveis de DHT tecidulares na HBP não estão elevados, ao 
contrário do que acontece com os níveis de 5- redutase e dos receptores androgénicos. Doentes com 
défice congénito desta enzima, têm próstatas de dimensões pequenas ou resquiciais. Portanto, é a ligação 
DHT-receptores androgénicos, o primum movens da replicação celular. 
FISIOPATOLOGIA- HISTÓRIA NATURAL 
A HBP é reconhecida como situação causadora de distúrbios na micção, desde a antiguidade. Os 
primeiros relatos sobre os efeitos do aumento de volume prostática no fluxo urinário foram 
feitos por John Hunter, em 1788. McNeal, 200 anos mais tarde, demonstrou que a próstata se 
divide em 3 zonas morfologicamente distintas: central, periférica e transicional, ocupando cada 
uma a área de 25, 70 e 5% da próstata, respectivamente. A zona de transição é o local habitual 
de desenvolvimento da HBP. A zona periférica é mais propensa ao desenvolvimento do cancro 
e das prostatites. 
As primeiras alterações da HBP consistem em nódulos estromais microscópicos na zona de 
transição, em torno da área peri-uretral. Estes nódulos são variáveis em dimensão e são 
constituídos por elementos fibromusculares, glandulares ou mistos. A proporção entre estes 
elementos varia de pessoa para pessoa e pode ajudar a explicar a fraca correlação entre o 
tamanho da próstata e a gravidade da barragem infravesical. 
Legenda: Esquema de McNeal (Adaptado de MacNeal JE, Am J Clin Pathl 1968 )
O músculo liso prostático tem enervação simpática e o seu tônus está sujeito a flutuações 
horárias e diárias. Para além disto, o aumento de volume do lobo médio pode levar a uma 
obstrução do tipo valvular, sem um grande aumento global do volume da glândula. 
A denominada hiperplasia benigna da próstata é, na realidade, uma hiperplasia glandular e 
fibromuscular da próstata que corresponde, histologicamente, a um fibroadenoma. Portanto, a 
HBP é um conceito histológico que expressa o aumento benigno da glândula prostática, 
devido ao desenvolvimento de nódulos de tecido mesenquimatoso e epitelial da zona peri-uretral 
e transicional da próstata. 
a) b) c) 
Legenda: a)- adenoma b)- Lobo médio da próstata c)- Enervação da próstata 
O desenvolvimento da HBP é geralmente lento e insidioso, o que torna a sua detecção tardia, 
em muitas circunstâncias. Assim, na fisiopatologia intervêm dois mecanismos: mecânico ou 
obstrutivo, que se deve a compressão do colo vesical e da uretra, com consequente diminuição 
da sua distensibilidade, pelo aumento de volume da glândula e dinâmico ou imitativo, que 
resulta do aumento do tônus simpático e diminuição da enervação parassimpática e hipertrofia 
do músculo liso do colo vesical e da cápsula prostática. Estes dois mecanismos podem actuar, 
em maior ou menor escala, associados ou não, fazendo com que a sintomatologia seja 
heterogénea, com ausência de correlação directa entre os factores volume prostático, 
severidade dos sintomas e grau de obstrução. 
Legenda: Efeito obstrutivo da HBP 
Estes aspectos foram avaliados em inúmeros estudos epidemiológicos na população geral 
conforme se pode ver no quadro abaixo. 
Esttudos ““chave”” de apoiio à HBP 
como doença progressiiva 
Estudo n "Follow-up" 
Olmsted County Study (USA) 471–2115 42 meses–6 anos 
Baltimore Longitudinal Study 
of Ageing (USA) 537 Transversal 
Forth Valley Study (Scotland) 217 3 anos 
Veterans Affairs Hospitals (USA) 556 60 meses 
Health Professionals Study (USA) 6100 Transversal 
Urology Practice Study (USA) 500 4 anos 
2-year Combined Finasteride Data 4222 2 anos 
The PLESS Study (USA) 3040 4 anos 
Todo este processo se desenrola em duas fases: uma primeira fase de compensação, na qual, 
para vencer a obstrução e manter o fluxo urinário, se origina uma hipertrofia e perda de 
acomodação do detrusor, mas à custa de espasmos e contracções involuntárias durante o 
enchimento da bexiga, levando a sintomas como urgência, disúria e polaquiúria; numa segunda 
fase, fase de descompensação, a resistência uretral é maior que a força do detrusor, levando a 
hesitação miccional, diminuição do jacto, incontinência por regurgitação, retenção urinária 
aguda e retenção urinária crónica. Nesta fase tardia, podem aparecer cálculos vesicais por 
infecção e aumento do resíduo pósmiccional, divertículos vesicais por alteração da arquitectura 
do detrusor, hematúria (intermitente e geralmente inicial) por congestão vascular da próstata e
ureterohidronefrose com insuficiência renal crónica por hiperdistensão vesical e refluxo 
vesicoureteral. 
Legenda: efeitos tardios da HBP (Adaptado de R. Kirby et al) 
- Dificuldade em iniciar a micção; 
- Diminuição da força do jacto urinário; 
- Interrupção do jacto (intermitente); 
- Micção prolongada; 
- Gotejo terminal; 
- Retenção, incontinência de regurgitação; 
- Sensação de esvaziamento incompleto; 
- Nictúria; 
- Polaquiúria diurna; 
- Disúria 
- Urgência; 
- Incontinência; 
- Pequeno volume urinado; 
- Sensação de esvaziamento incompleto; 
SINTOMATOLOGIA 
As manifestações da HBP constituem o complexo sintomático classicamente conhecido por 
“prostatismo” ou na terminologia de Paul Abrams, “LUTS” (Lower Urinary Tract Symptoms. 
Pode ser classificado consoante a origem dos sintomas em: sintomas de esvaziamento ou 
obstrutivos e sintomas de 
armazenamento ou irritativos. 
Os sintomas de esvaziamento ou obstrutivos resultam do 
componente mecânico da fisiopatologia e são atraso do início da micção (hesitação), 
esforço miccional, diminuição da força e calibre do jacto miccional, prolongamento ou 
intermitência miccional, sensação de esvaziamento vesical incompleto, gotejo 
terminal e retenção urinária (aguda ou crónica). 
A retenção urinária aguda consiste na impossibilidade súbita e frequentemente 
imprevista de realizar o esvaziamento vesical em doentes que podem, ou não, ter 
sintomas prévios. Pode surgir após uma refeição copiosa, bebidas abundantes, uma 
viagem longa ou de ingestão de alguns fármacos, como diuréticos, efedrina e 
espasmolíticos. Também pode acontecer como consequência de cálculos 
vesicais, prostatite ou obstipação. É um dos sintomas mais clássicos e temíveis. 
Geralmente constituem motivo de visitas 
dos serviços de urgência e têm 
habitualmente indicação cirúrgica. 
a) b)
Legenda: Retenção urinária aguda. Globo vesical. Incidência segundo a idade e gravidade dos sintomas 
(Adaptado de Jacobs SJ et al. J. Urol 1996) 
Os sintomas de armazenamento ou irritativos são consequência dos distúrbios urodinâmicos 
provocados pela barragem infravesical provocada pela HBP e são, aumento da frequência 
miccional, polaquiúria, noctúria, urge-incontinência, imperiosidade miccional e ardor/dor 
miccional. Outros sintomas mais inespecíficos, podem surgir e que obrigam, frequentemente, a 
investigação complementar e o diagnóstico diferencial com outras patologias, nomeadamente, 
cálculos, infecção, tumores urinários e bexigas neuropáticas. Estes sintomas são hematúria, 
disúria, insuficiência renal e disfunção sexual. Têm sido desenvolvidos vários questionários 
normalizados e validados internacionalmente (IPSS, DAN-PSS-I, QoL, BSFI, ICS male entre 
outros), para avaliar a gravidade dos LUTS e o grau de desconforto e impacto na qualidade de 
vida. O mais divulgado é o IPSS associado a QoL (Qualidade de vida) que foi desenvolvida 
pela Associação Americana de Urologia e adoptada pela OMS. A escala IPSS pode ser 
completada pelo doente e permite não só quantificar a sintomatologia, mas também avaliar a 
resposta a terapêutica. Este questionário não é específico para factores como idade, sexo e 
doença e tem alguma relatividade de aplicação geográfica devido a idiossincrasias locais, 
regionais ou linguísticas. São pontuados 4 variáveis obstrutivas e 3 irritativas, e às quais são 
atribuídas uma pontuação crescente de 0-5 segundo a importância do sintoma. A soma possível 
pode variar entre 0-35 e a qualidade de vida entre 0-6. Actualmente, pontuações entre 0 e 7 são 
consideradas sintomatologia ligeira, entre 8 e 19 moderada e superior a 20 indica sintomatologia 
grave. Pontuações de qualidade de vida de 0-1 revelam boa qualidade de vida, entre 2 a 4 
moderada e 5-6 má. No entanto, não parece haver correlação estreita entre o score 
sintomático, o volume prostático, a idade e os parâmetros urodinâmicos. 
Legenda: Questionário IPSS- Qualidade de vida 
BIBLIOGRAFIA 
1- Cuidados partilhados em Doenças prostáticas, 2ª edição, Volume 1, R. Kirby, J, Fitzpatrick, M, 
M. Kirby e A. Fitzpatrick, 2002 Euromédice
2- Hipertrofia benigna da próstata- Tratamento partilhado entre os cuidados primários e os 
especializados, Dr. Francisco Buitrago, Dra Núria Cobos e Dr Jesus Murillo, 2003 Euromédice 
3- O Prazer de viver bem com a sua próstata, Dr Geraldo de Campos Freire, 1999 BGCultural 
4- Campbell-Walsh Urology, 9 th edition 
5- Contemporary Diagnosis and Management of Diseases of the prostate, Muta M. Issa, MD, Fray 
F. Marshall, MD, Second Edition 
6- European Association of Urology Guidelines, 2009 edition 
7- The Prostate, New Concepts and Developments, Edited by Fouad K. Habib, 2004, Taylor e 
Francis Group 
8- 4th International Consultation on BPH, July, 1997

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HBP sintomas causas tratamento

  • 1. HIPERTROFIA BENIGNA DA PRÓSTATA - EPIDEMIOLOGIA - ETIOPATOGENIA - SINTOMATOLOGIA Autores: Pedro Galego*, Catarina Gameiro*, Frederico Ferronha*, Fortunato Barros ** (* Interno de urologia; ** Assistente graduado de Urologia; Serviço de Urologia do Centro Hospitalar de Lisboa Central - Hospital S. José)
  • 2. HIPERTROFIA BENIGNA DA PRÓSTATA INTRODUÇÃO A Hipertrofia Benigna da Próstata (HBP) é uma doença multifactorial e um problema de saúde pública com manifestações diversas e que pode co-existir com o cancro da próstata ou ser mascarado por ele. O benefício global dos cuidados partilhados é acima de tudo, o eficaz tratamento dos doentes. Esta abordagem conjunta partilhada entre a Medicina Familiar e Urologia, vai permitir o melhor conhecimento desta patologia, assim como aumentar a consciencialização da prevalência e importância no público em geral. Esta atitude, para além de permitir a detecção precoce da doença prostática e o seu tratamento atempado, com mínima implicação na qualidade de vida, também contribui para a adequada racionalização e utilização dos meios disponíveis no Sistema Nacional de Saúde que são cada vez mais restritivos, melhorando, deste modo a relação custo-benefício. Assim, a triologia doente-médico de família-urologista deve ser uma constante na abordagem da patologia prostática em geral e na HBP em particular. EPIDEMIOLOGIA Existe uma correlação estreita entre a HBP e a idade. A longevidade dos parâmetros demográficos mundiais, leva a uma sociedade progressivamente mais envelhecida e, como resultado, o número absoluto de doentes diagnosticados e com necessidade de tratamento irá continuar a subir. Pode-se dizer que o “crescimento da próstata com a idade é tão vulgar e natural como o aparecimento dos cabelos brancos”. A discussão da prevalência da HBP passa, obrigatoriamente pela destrinça entre os conceitos HBP histológico e HBP clínico. A HBP histológica determina-se com base em resultados de autópsias e a HBP clínica é o resultado da intercepção entre três factores (segundo diagrama de Tage Hald ): Aumento benigno do volume da próstata (BPE), a sintomatologia (LUTS- sintomas do aparelho urinário baixo) e a obstrução do fluxo urinário (BOO). Legenda: relação idade - HBP e diagrama de Tage Hald (Adaptado de R. Kirby e al. ) A prevalência da HBP histológica estima-se em 10% aos 40 anos, aumenta em cerca de 50% na sétima década, atingindo os 90% acima dos 85 anos. A próstata clinicamente palpável é menos prevalente, com cifras de 21% entre os 50 e 60 anos de idade, subindo para cerca de 53% na oitava década de vida. A prevalência da HBP sintomática não é conhecida com exactidão, estimando-se que cerca de 60% dos homens de 80 anos de idade têm sintomas atribuíveis à HBP. Estes achados podem correlacionar-se com o desenvolvimento de sintomas de obstrução
  • 3. urinária. Aos 40 anos 14% de homens já notam uma diminuição da força do jacto urinário, 25% aos 50 anos e aos 75 anos a cifra aumenta de forma linear até aos 50%. As taxas de incidência rondam o aumento de 5 casos por 1000 homens na faixa etária dos 45-49 anos, para mais de 50 casos por 1000 homens entre os 75 e os79 nos de idade. A prostatectomia constitui a 2ª cirurgia major mais frequentemente realizada no homem acima dos 50 anos. Só nos EUA fazem-se cerca de 1200000 /ano por HBP. Em Portugal, estima-se cerca de 10.000 operações anuais. A HBP é, provavelmente, a patologia urológica mais frequente nos homens de todas as raças e culturas. Os estudos epidemiológicos são de alguma forma subdimensionados pela relutância dos homens em consultar um médico (medo do cancro, desconhecimento dos riscos da doença, medo da cirurgia, etc.). Actualmente esta tendência tem baixado graças as campanhas de informação e aos cuidados partilhados. Ao nível mundial, existe alguma variação na prevalência, em parte, devidas as grandes disparidades na esperança média de vida das populações. Os aspectos relacionados com a raça, a religião, a nacionalidade, a dieta, o biótipo e outros factores não têm sido conclusivos nos vários estudos internacionais até ao momento. Os factores dietéticos têm sido implicados mas com suporte científico pouco consistente. Assim, tem sido postulado que alguns vegetais amarelos e outros elementos da dieta japonesa, incluindo a soja, que se sabe conterem fito-estrogéneos como ganisteína, podem exercer algum efeito protector contra o desenvolvimento da HBP, enquanto uma dieta ocidental, rica em gorduras saturadas, pode estar associada a uma alta incidência de cancro da próstata. O efeito do consumo excessivo de álcool sobre o risco de desenvolvimento da HBP tem sido investigado em vários estudos, mas com alguma escassez de evidência científica. Em alguns observou-se uma menor incidência, talvez por uma menor produção de testosterona e consequente desequilíbrio da balança hormonal testosterona/estrogénios/globulinas prostática e hepática. Em parte, por estes mesmos mecanismos, foi descrita uma relação negativa entre a incidência de HBP e o índice corporal, com menores taxas de HBP nos homens obesos. A hipertensão arterial (HTA) é considerada um factor de risco em alguns estudos. Num estudo com 326 homens com HBP não tratada, a incidência de HTA (sistólica e diastólica > 140 mmHg e > 90 mmHg, respectivamente) apresentava uma correlação com o score sintomático do questionário IPSS. Nos homens com sintomas ligeiros, moderados e severos, a prevalência foi de 15, 18 e 31%, respectivamente; sãos necessários mais estudos para elucidação desta relação, embora a hiperactividade do sistema nervoso simpático sejam o factor mais culpabilizado. Legenda: factores implicados na epidemiologia e na etiopatogenia da HBP (Adaptado de Griffiths e al, 4th International Consultation on HBP, 1997) ETIOPATOGENIA O processo de desenvolvimento da HBP é complexa, multifactorial e ainda não completamente compreendido e envolve muitas etapas, tanto prostáticas como extra-prostáticas. Têm sido sugeridas várias teorias explicativas, embora os androgénios desempenhem claramente um papel fulcral. Sabe-se, já de longos anos, que, na etiopatogenia da HBP, é uma exigência obrigatória a presença dos factores, testosterona e envelhecimento. A próstata é sensível aos androgénios, e os doentes com defeitos na síntese ou
  • 4. que sofreram castração em idades jovens, têm menor incidência de HBP. A ausência de androgénios tem sido associada a morte celular programada (apoptose) das células epiteliais da próstata adulta. As teorias de explicação mais defendidas são: hipótese da diidrotestosterona (DHT); desequilíbrio estrogénios/Androgénios; Interacções Estroma/Epitélio; Apoptose diminuída; Teoria das “Stem cells”m ou células-mãe; Legenda: Relação próstata - Metabolismo hormonal (Adaptado de 4th Internatinal Consultation on BPH) Hipótese da dihidrotestosterona é a teoria mais bem estudada. A testosterona (T) é sintetizada no testículo em cerca de 90-95%, a partir das células de Leydig e em cerca de 5% na supra-renal a partir do estímulo do eixo hipotálamo-hipofisário, LHRH/LH e CRF/ACTH respectivamente. A testosterona circulante encontra-se na forma biologicamente activa livre só em 2 %. Os restantes 98% estão acoplados á proteínas de transporte. A forma activa para chegar a próstata deve ser transformada em DHT pela acção da enzima 5-α redutase localizada na membrana nuclear. A DHT liga-se a receptores androgénios nucleares, induzindo a síntese de proteínas que modulam o crescimento e proliferação celulares a partir da codificação DNA-RNA m. Apesar de tudo, os níveis de DHT tecidulares na HBP não estão elevados, ao contrário do que acontece com os níveis de 5- redutase e dos receptores androgénicos. Doentes com défice congénito desta enzima, têm próstatas de dimensões pequenas ou resquiciais. Portanto, é a ligação DHT-receptores androgénicos, o primum movens da replicação celular. FISIOPATOLOGIA- HISTÓRIA NATURAL A HBP é reconhecida como situação causadora de distúrbios na micção, desde a antiguidade. Os primeiros relatos sobre os efeitos do aumento de volume prostática no fluxo urinário foram feitos por John Hunter, em 1788. McNeal, 200 anos mais tarde, demonstrou que a próstata se divide em 3 zonas morfologicamente distintas: central, periférica e transicional, ocupando cada uma a área de 25, 70 e 5% da próstata, respectivamente. A zona de transição é o local habitual de desenvolvimento da HBP. A zona periférica é mais propensa ao desenvolvimento do cancro e das prostatites. As primeiras alterações da HBP consistem em nódulos estromais microscópicos na zona de transição, em torno da área peri-uretral. Estes nódulos são variáveis em dimensão e são constituídos por elementos fibromusculares, glandulares ou mistos. A proporção entre estes elementos varia de pessoa para pessoa e pode ajudar a explicar a fraca correlação entre o tamanho da próstata e a gravidade da barragem infravesical. Legenda: Esquema de McNeal (Adaptado de MacNeal JE, Am J Clin Pathl 1968 )
  • 5. O músculo liso prostático tem enervação simpática e o seu tônus está sujeito a flutuações horárias e diárias. Para além disto, o aumento de volume do lobo médio pode levar a uma obstrução do tipo valvular, sem um grande aumento global do volume da glândula. A denominada hiperplasia benigna da próstata é, na realidade, uma hiperplasia glandular e fibromuscular da próstata que corresponde, histologicamente, a um fibroadenoma. Portanto, a HBP é um conceito histológico que expressa o aumento benigno da glândula prostática, devido ao desenvolvimento de nódulos de tecido mesenquimatoso e epitelial da zona peri-uretral e transicional da próstata. a) b) c) Legenda: a)- adenoma b)- Lobo médio da próstata c)- Enervação da próstata O desenvolvimento da HBP é geralmente lento e insidioso, o que torna a sua detecção tardia, em muitas circunstâncias. Assim, na fisiopatologia intervêm dois mecanismos: mecânico ou obstrutivo, que se deve a compressão do colo vesical e da uretra, com consequente diminuição da sua distensibilidade, pelo aumento de volume da glândula e dinâmico ou imitativo, que resulta do aumento do tônus simpático e diminuição da enervação parassimpática e hipertrofia do músculo liso do colo vesical e da cápsula prostática. Estes dois mecanismos podem actuar, em maior ou menor escala, associados ou não, fazendo com que a sintomatologia seja heterogénea, com ausência de correlação directa entre os factores volume prostático, severidade dos sintomas e grau de obstrução. Legenda: Efeito obstrutivo da HBP Estes aspectos foram avaliados em inúmeros estudos epidemiológicos na população geral conforme se pode ver no quadro abaixo. Esttudos ““chave”” de apoiio à HBP como doença progressiiva Estudo n "Follow-up" Olmsted County Study (USA) 471–2115 42 meses–6 anos Baltimore Longitudinal Study of Ageing (USA) 537 Transversal Forth Valley Study (Scotland) 217 3 anos Veterans Affairs Hospitals (USA) 556 60 meses Health Professionals Study (USA) 6100 Transversal Urology Practice Study (USA) 500 4 anos 2-year Combined Finasteride Data 4222 2 anos The PLESS Study (USA) 3040 4 anos Todo este processo se desenrola em duas fases: uma primeira fase de compensação, na qual, para vencer a obstrução e manter o fluxo urinário, se origina uma hipertrofia e perda de acomodação do detrusor, mas à custa de espasmos e contracções involuntárias durante o enchimento da bexiga, levando a sintomas como urgência, disúria e polaquiúria; numa segunda fase, fase de descompensação, a resistência uretral é maior que a força do detrusor, levando a hesitação miccional, diminuição do jacto, incontinência por regurgitação, retenção urinária aguda e retenção urinária crónica. Nesta fase tardia, podem aparecer cálculos vesicais por infecção e aumento do resíduo pósmiccional, divertículos vesicais por alteração da arquitectura do detrusor, hematúria (intermitente e geralmente inicial) por congestão vascular da próstata e
  • 6. ureterohidronefrose com insuficiência renal crónica por hiperdistensão vesical e refluxo vesicoureteral. Legenda: efeitos tardios da HBP (Adaptado de R. Kirby et al) - Dificuldade em iniciar a micção; - Diminuição da força do jacto urinário; - Interrupção do jacto (intermitente); - Micção prolongada; - Gotejo terminal; - Retenção, incontinência de regurgitação; - Sensação de esvaziamento incompleto; - Nictúria; - Polaquiúria diurna; - Disúria - Urgência; - Incontinência; - Pequeno volume urinado; - Sensação de esvaziamento incompleto; SINTOMATOLOGIA As manifestações da HBP constituem o complexo sintomático classicamente conhecido por “prostatismo” ou na terminologia de Paul Abrams, “LUTS” (Lower Urinary Tract Symptoms. Pode ser classificado consoante a origem dos sintomas em: sintomas de esvaziamento ou obstrutivos e sintomas de armazenamento ou irritativos. Os sintomas de esvaziamento ou obstrutivos resultam do componente mecânico da fisiopatologia e são atraso do início da micção (hesitação), esforço miccional, diminuição da força e calibre do jacto miccional, prolongamento ou intermitência miccional, sensação de esvaziamento vesical incompleto, gotejo terminal e retenção urinária (aguda ou crónica). A retenção urinária aguda consiste na impossibilidade súbita e frequentemente imprevista de realizar o esvaziamento vesical em doentes que podem, ou não, ter sintomas prévios. Pode surgir após uma refeição copiosa, bebidas abundantes, uma viagem longa ou de ingestão de alguns fármacos, como diuréticos, efedrina e espasmolíticos. Também pode acontecer como consequência de cálculos vesicais, prostatite ou obstipação. É um dos sintomas mais clássicos e temíveis. Geralmente constituem motivo de visitas dos serviços de urgência e têm habitualmente indicação cirúrgica. a) b)
  • 7. Legenda: Retenção urinária aguda. Globo vesical. Incidência segundo a idade e gravidade dos sintomas (Adaptado de Jacobs SJ et al. J. Urol 1996) Os sintomas de armazenamento ou irritativos são consequência dos distúrbios urodinâmicos provocados pela barragem infravesical provocada pela HBP e são, aumento da frequência miccional, polaquiúria, noctúria, urge-incontinência, imperiosidade miccional e ardor/dor miccional. Outros sintomas mais inespecíficos, podem surgir e que obrigam, frequentemente, a investigação complementar e o diagnóstico diferencial com outras patologias, nomeadamente, cálculos, infecção, tumores urinários e bexigas neuropáticas. Estes sintomas são hematúria, disúria, insuficiência renal e disfunção sexual. Têm sido desenvolvidos vários questionários normalizados e validados internacionalmente (IPSS, DAN-PSS-I, QoL, BSFI, ICS male entre outros), para avaliar a gravidade dos LUTS e o grau de desconforto e impacto na qualidade de vida. O mais divulgado é o IPSS associado a QoL (Qualidade de vida) que foi desenvolvida pela Associação Americana de Urologia e adoptada pela OMS. A escala IPSS pode ser completada pelo doente e permite não só quantificar a sintomatologia, mas também avaliar a resposta a terapêutica. Este questionário não é específico para factores como idade, sexo e doença e tem alguma relatividade de aplicação geográfica devido a idiossincrasias locais, regionais ou linguísticas. São pontuados 4 variáveis obstrutivas e 3 irritativas, e às quais são atribuídas uma pontuação crescente de 0-5 segundo a importância do sintoma. A soma possível pode variar entre 0-35 e a qualidade de vida entre 0-6. Actualmente, pontuações entre 0 e 7 são consideradas sintomatologia ligeira, entre 8 e 19 moderada e superior a 20 indica sintomatologia grave. Pontuações de qualidade de vida de 0-1 revelam boa qualidade de vida, entre 2 a 4 moderada e 5-6 má. No entanto, não parece haver correlação estreita entre o score sintomático, o volume prostático, a idade e os parâmetros urodinâmicos. Legenda: Questionário IPSS- Qualidade de vida BIBLIOGRAFIA 1- Cuidados partilhados em Doenças prostáticas, 2ª edição, Volume 1, R. Kirby, J, Fitzpatrick, M, M. Kirby e A. Fitzpatrick, 2002 Euromédice
  • 8. 2- Hipertrofia benigna da próstata- Tratamento partilhado entre os cuidados primários e os especializados, Dr. Francisco Buitrago, Dra Núria Cobos e Dr Jesus Murillo, 2003 Euromédice 3- O Prazer de viver bem com a sua próstata, Dr Geraldo de Campos Freire, 1999 BGCultural 4- Campbell-Walsh Urology, 9 th edition 5- Contemporary Diagnosis and Management of Diseases of the prostate, Muta M. Issa, MD, Fray F. Marshall, MD, Second Edition 6- European Association of Urology Guidelines, 2009 edition 7- The Prostate, New Concepts and Developments, Edited by Fouad K. Habib, 2004, Taylor e Francis Group 8- 4th International Consultation on BPH, July, 1997