LUTTE - Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)

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Infarto Agudo do Miocárdio
Conduta no ambiente pré e intra-hospitalar
Membros: Gustavo Bezerra e Lucas Alcântara
04/12/2014

Publicada em: Saúde e medicina
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  • O IM, também conhecido como “ataque cardíaco” consiste na morte do músculo cardíaco resultante de isquemia grave prolongada . É de longe a forma mais importante de CI. Cerca de 1,5 milhão de pessoas nos Estados Unidos sofrem IM anualmente.

    O termo IAM deve ser utilizado quando há evidência de necrose miocárdica em um contexto clínico de isquemia com elevação de marcadores de necrose miocárdica (preferencialmente troponina) acima do percentil 99 do limite máximo de referência e, pelo menos, um dos seguintes parâmetros:
    1) sintomas sugestivos de isquemia miocárdica;
    2) desenvolvimento de novas ondas Q no ECG;
    3) novas ou presumivelmente novas alterações significativas no segmento ST, na onda T, ou BRE novo;
    4) evidência, em exame de imagem, de perda de miocárdio viável ou de nova alteração segmentar de contratilidade ventricular;
    5) identificação de trombo intracoronariano por angiografia ou necropsia.
  • Nas últimas décadas, ocorreu redução importante na taxa de mortalidade por doenças cardiovasculares relacionadas a avanços na prevenção primária e no tratamento da síndrome coronariana aguda (SCA). Embora essa redução seja tendência mundial, é mais pronunciada em países desenvolvidos, nos quais é possível ter acesso, em tempo hábil, ao tratamento adequado, com reperfusão por angioplastia primária ou fibrinólise, terapia antitrombótica dupla e tratamento intensivo.
  • O IM pode ocorrer em qualquer idade, mas sua frequência eleva-se progressivamente com o aumento da idade e na presença de fatores que predispõem à aterosclerose. Cerca de 10% dos infartos do miocárdio ocorrem em pessoas com menos de 40 anos, e 45% ocorrem em pessoas com menos de 65 anos. Negros e brancos são igualmente afetados. Durante toda a vida, os homens têm um risco significativamente maior de sofrer um IM do que as mulheres. Além disso, com exceção daquelas que possuem uma condição que predispõe à aterosclerose, as mulheres estão grandemente protegidas contra o IM durante o período reprodutivo da vida. Entretanto, a diminuição do estrogênio que se segue à menopausa pode permitir o rápido desenvolvimento da doença arterial coronariana (DAC), e a CI é a principal causa de morte entre as mulheres idosas. A terapia de reposição hormonal pós-menopausa não protege as mulheres contra aterosclerose e CI.
  • No Brasil, as doenças cardiovasculares ainda permanecem como a primeira causa de mortalidade proporcional, responsáveis por 29% dos óbitos em 2010 (Departamento de Informática do Sistema Único de Saúde [Datasus]). O infarto agudo do miocárdio (IAM) é a segunda causa de morte mais frequente (7%, Datasus 2010), e no sistema público de saúde a mortalidade hospitalar dos pacientes internados por IAM se mantém persistentemente elevada: em média, 16,2%, em 2000, 16,1%, em 2005, e 15,3%, em 2010, para as internações registradas em todo país (Datasus). A elevada mortalidade no sistema público de saúde brasileiro é atribuída às dificuldades no acesso do paciente com IAM ao tratamento em terapia intensiva, aos métodos de reperfusão e às medidas terapêuticas estabelecidas para o IAM.
  • Base da isquemia. O evento inicial consiste em uma alteração súbita da morfologia de uma placa ateromatosa, que pode consistir em hemorragia no interior da placa, erosão ou ulceração, ou ruptura ou fissuramento. Quando são expostas ao colágeno subepitelial e ao conteúdo necrótico da placa, as plaquetas dão início aos processos de adesão, agregação, ativação e liberação de potentes agentes agregadores para formar o microtrombo. O fator tecidual ativa a cascata da coagulação, aumentando o volume do trombo. Frequentemente, dentro de minutos, o trombo evolui e oclui completamente o lúmen do vaso. O vasoespasmo é estimulado por mediadores liberados das plaquetas.
    A erosão representa perda parcial do epitélio sem exposição do tecido conjuntivo subjacente. Surgem em decorrência de variados processos patológicos, predominantemente de origem sistêmica, que produzem atrofia da mucosa bucal, que se torna fina, plana e de aparência frágil.
  • Em aproximadamente 10% dos casos, o IM transmural ocorre na ausência de uma patologia vascular coronariana típica. Nesses casos, outros mecanismos podem ser responsáveis pela redução do fluxo sanguíneo coronário, incluindo: Vasoespasmo com ou sem aterosclerose coronariana, talvez associado à agregação plaquetária ou devido ao uso de cocaína. Êmbolos provenientes do átrio esquerdo, associados à fibrilação atrial, a um trombo mural situado no lado esquerdo ou à endocardite vegetante ou infectante, material protético intracardíaco; ou êmbolos paradoxais provenientes do lado direito do coração ou das veias periféricas que passam para a circulação sistêmica, através de um forame oval patente, e causam oclusão coronariana. Isquemia sem aterosclerose e trombose coronariana detectáveis pode ser causada por desordens de pequenos vasos intramurais coronarianos, tais como vasculites, anormalidades hematológicas tais como a doença falciforme, deposição de amiloide nas paredes vasculares e dissecção vascular; baixa pressão sistêmica (choque); ou “proteção” do miocárdio inadequada durante cirurgia cardíaca.
  • Resposta do Miocárdio. A obstrução da artéria coronariana compromete o suprimento sanguíneo a uma região do miocárdio ( Fig. 12-10 ) provocando isquemia , disfunção do miocárdio e potencial morte celular. A região anatômica irrigada por essa artéria é denominada de área de risco . O prognóstico depende predominantemente da gravidade e duração da privação do fluxo ( Fig. 12-11 ).
    Por aproximadamente 30 minutos após o início até da isquemia mais grave, a lesão do miocárdio é potencialmente reversível. Após esse período, ocorre perda progressiva da viabilidade que se completa em 6 a 12 horas. Os benefícios proporcionados pela reperfusão são maiores quando ela se instala precocemente e diminuem progressivamente à medida que ela é atrasada.
    Na maioria dos casos de IM agudo, o dano permanente ao coração ocorre quando a perfusão do miocárdio está gravemente reduzida por um intervalo extenso (geralmente em 2 a 4 horas) ( Fig. 12-11B ). Esse retardo no início da lesão do miocárdio permanente fornece a base para o diagnóstico rápido no IM agudo – para permitir a intervenção coronária precoce, com a proposta de estabelecer a reperfusão e salvar o miocárdio “em risco” o máximo que for possível.
    The right and left coronary arteries function as end arteries, although anatomically most hearts have numerous intercoronary anastomoses (connections called the collateral circulation). Little blood courses through the collateral circulation in the normal heart. However, when one artery is severely narrowed, blood flows via collaterals from the high- to the low-pressure system, and causes the channels to enlarge. Thus, progressive dilation and growth of collaterals, stimulated by ischemia, may play a role in providing blood flow to areas of the myocardium otherwise deprived of adequate perfusion.
  • A consequência bioquímica imediata da isquemia do miocárdio é a cessação do metabolismo aeróbico em um período de segundos, levando à produção inadequada de fosfatos de alta energia (p. ex., fosfato de creatinina e trifosfato de adenosina) e ao acúmulo de produtos de degradação potencialmente nocivos (como o ácido lático) ( Fig. 12-11A ). Por causa da extrema dependência da função do miocárdio do oxigênio, a isquemia grave induz a perda de contratilidade dentro de 60 segundos. Esse fato pode precipitar o aparecimento de uma insuficiência cardíaca aguda bem antes do início da morte das células do miocárdio. Conforme detalhado no Capítulo 1 , alterações ultraestruturais (incluindo o relaxamento miofibrilar, a depleção de glicogênio e a tumefação mitocondrial e celular) também desenvolvem-se dentro de poucos minutos do início da isquemia. Entretanto essas alterações iniciais são potencialmente reversíveis e a morte celular não é imediata. Como demonstrado por estudos clínicos e experimentais, apenas a isquemia intensa que dura pelo menos 20 a 30 minutos ou mais leva a um dano irreversível (necrose) de alguns miócitos cardíacos. Evidência ultraestrutural de lesão de miócito irreversível (defeitos estruturais primários no sarcolema) desenvolve-se apenas após uma isquemia do miocárdio intensa e prolongada (tal como a que ocorre quando o fluxo sanguíneo é 10% ou menos do que o normal).
  • Progressão da necrose do miocárdio após oclusão da artéria coronária. A necrose começa em uma pequena zona de miocárdio abaixo da superfície do endocárdio no centro da zona isquêmica. A área que depende do vaso ocluído para perfusão é o miocárdio “em risco” ( sombreada ). Note que uma zona muito estreita do miocárdio imediatamente abaixo do endocárdio é poupada da necrose, pois pode ser oxigenada por difusão a partir do ventrículo.
    Uma lesão irreversível dos miócitos isquêmicos ocorre primeiro na zona subendocárdica. Com a isquemia mais extensa, uma frente de onda de morte celular se move através do miocárdio e penetra cada vez mais na espessura transmural da zona isquêmica.
    Necrosis is usually complete within 6 hours of the onset of severe myocardial ischemia. However, in instances where the coronary arterial collateral system, stimulated by chronic ischemia, is better developed and thereby more effective, the progression of necrosis may follow a more protracted course (possibly over 12 hours or longer).
  • Uma característica importante que marca as fases iniciais da necrose celular é o rompimento da integridade do sarcolema, que permite que macromoléculas intracelulares saiam das células e cheguem ao interstício cardíaco e, por último, para o interior da microvasculatura e dos vasos linfáticos na região do infarto. Os testes que avaliam os níveis de proteínas do miocárdio no sangue são importantes no diagnóstico e no tratamento do IM progressão temporal desses eventos está resumida na Tabela 12-4.
    Marcadores bioquímicos são úteis para auxiliar tanto no diagnóstico quanto no prognóstico de pacientes com SIMI. Tradicionalmente, eram mensuradas as enzimas creatinoquinase (CK) total e desidrogenase láctica (LDH). Entretanto, atualmente, outros marcadores bioquímicos, constituintes proteicos da célula muscular e sem função enzimática, também têm sido utilizados para este propósito. O conjunto destas macromoléculas liberadas para a corrente sanguínea tem sido denominado de marcadores bioquímicos de lesão miocárdica (creatinoquinases, troponina, mioglogina).
  • A maioria dos infartos do miocárdio é transmural , no qual a necrose isquêmica envolve toda ou quase toda a espessura da parede ventricular na distribuição de uma única artéria coronária.
    Em contraposição, o infarto subendocárdico (não transmural) constitui uma área de necrose isquêmica limitada ao terço inferior interno à metade da parede ventricular. Como a zona subendocárdica é normalmente a última região perfundida do miocárdio, essa área é a mais vulnerável a qualquer redução do fluxo coronário. Um infarto subendocárdico pode ocorrer como resultado do rompimento de uma placa seguido por um trombo coronário que se torna lisado antes da necrose do miocárdio se estender ao longo de toda espessura da parede; nesse caso, o infarto estará limitado à região irrigada pela artéria coronária que foi atingida pela alteração na placa.
    Entretanto, os infartos subendocárdicos também podem resultar da redução prolongada e intensa da pressão arterial sistêmica, como ocorre no choque, muitas vezes superposta a estenoses coronarianas crônicas, mas não críticas. Nos casos de hipotensão global, os infartos subendocárdicos resultantes geralmente são circunferenciais, em vez de estarem limitados à região irrigada por uma única artéria coronária importante. De acordo com as alterações do eletrocardiograma resultantes de isquemia/necrose do miocárdio em várias regiões, os infartos transmurais frequentemente são denominados de “infartos de elevação ST” e os infartos subendocárdicos são conhecidos como “infartos de não elevação de ST”.
  • Os corações que sofrem curtos períodos de isquemia, < 20 minutos seguidos de reperfusão, não desenvolvem necrose (lesão reversível). Uma isquemia de curta duração seguida de reperfusão produz atordoamento miocárdico. Se a oclusão coronariana dura mais de 20 minutos, com o passar do tempo uma frente de onda de necrose progride desde o subendocárdio até o subepicárdio. A reperfusão instalada antes de 3 a 6 horas da isquemia salva o tecido isquêmico, porém viável. Esse tecido salvo também pode exibir atordoamento miocárdico. A reperfusão após 6 horas não reduz de modo significativo o tamanho da área infartada.
    Efeitos da reperfusão na viabilidade e função do miocárdio. Após a oclusão da artéria coronária, a função contrátil é perdida dentro de 2 minutos e a viabilidade começa a diminuir após aproximadamente 20 minutos. Se a perfusão não for restabelecida ( A ), quase todo o miocárdio da região afetada morrerá. B, Se o fluxo for restabelecido, alguma necrose poderá ser evitada, e o miocárdio será salvo e pelo menos alguma função retornará. Quanto antes a reperfusão for estabelecida, maior o grau de salvamento. Entretanto, o processo de reperfusão por si só pode provocar algum dano ( injúria por reperfusão ), e o retorno da função do miocárdio salvo pode ser retardado por horas a dias ( disfunção ventricular pós-isquêmica ).
    A lesão por reperfusão pode ser mediada pelo estresse oxidativo, sobrecarga de cálcio e inflamação importante iniciada durante a reperfusão.
  • Algumas características são reconhecidamente determinantes para a manifestação atípica de um evento coronariano e devem ser lembradas quando um indivíduo for
    abordado na fase pré-hospitalar, por mascararem o quadro de IAM.
  • O eletrocardiograma executado no local de atendimento e interpretado por um médico habilitado (na ambulância ou em local remoto) mostrou ser um método que reduz em 34% o tempo porta-agulha e em 18% o tempo porta-balão, além de proporcionar maiores taxas de tempo porta-balão ideal (menor do que 90 minutos – 82,3% quando o ECG pré-hospitalar foi realizado versus 70% quando o ECG não foi realizado, p < 0,0001) e uma tendência à redução da mortalidade intrahospitalar em pacientes com IAMCST13.
  • Apesar da importância da abordagem mais precoce no IAM, não há evidências disponíveis no cenário pré-hospitalar para uso de fármacos, como aspirina, clopidogrel, heparina, betabloqueadores, inibidores da enzima conversora de angiotensina ou estatinas. Em circunstância apropriada, ou seja, quando o atendimento do paciente for realizado por equipe capacitada (com médico), em ambulância equipada, após o diagnóstico clínico e eletrocardiográfico, o uso dos medicamentos segue as mesmas recomendações para o atendimento hospitalar do IAM e estão listadas na Seção 4. A fibrinólise pré-hospitalar, por suas peculiaridades, será discutida mais adiante (tópico 1.1.3).
    No entanto, para os que apresentam parada cardíaca antes de receber qualquer abordagem, a medida mais importante e de maior impacto seria a difusão global do conhecimento sobre atendimento básico da parada cardíaca (no formato BLS – Basic Life Support) por indivíduos leigos na população em geral. Assim, o conhecimento mínimo para atendimento de situações de emergência estaria disponível de forma capilarizada para quase toda a população. O reconhecimento e o tratamento da fibrilação ventricular por profissional da saúde (médico ou enfermeiro com treinamento em ACLS – Advanced Cardiac Life Support) são seguramente excelentes instrumentos para melhorar os resultados pré-hospitalares no IAM, mas apenas na possibilidade de haver uma aplicabilidade difusa, por meio de programas de atendimento de urgência em unidades móveis que estejam equipadas e disponíveis para cobertura global da população.
  • Ao se abreviar o tempo de isquemia miocárdica aguda, se reduz o tamanho do infarto do miocárdio14. Isso resulta em menor mortalidade – não só hospitalar como pré-hospitalar –, bem como diminui suas complicações imediatas e tardias.
    A utilização da terapêutica fibrinolítica pré-hospitalar baseia-se no conceito clássico experimental de que, ao se abreviar o tempo de isquemia miocárdica aguda, se reduz o tamanho do infarto do miocárdio14. Isso resulta em menor mortalidade – não só hospitalar como pré-hospitalar –, bem como diminui suas complicações imediatas e tardias. Quanto mais precoce é administrada a terapêutica fibrinolítica, menor a mortalidade e o grau de disfunção ventricular15-20. Por outro lado, não há vantagem em se administrar fibrinolíticos após 12 horas do início dos sintomas18.
    Em quaisquer das indicações para uso do fibrinolítico pré-hospitalar, necessariamente um médico capacitado deve estar presente, acompanhado de uma ambulância equipada com eletrocardiograma, para diagnóstico e monitorização contínua, além de material para prover cardioversão elétrica e equipamentos e medicamentos recomendados em casos de parada cardíaca37.
  • As terapias recomendadas na fase pré-hospitalar são quase todas empíricas, baseadas em estudos realizados em pacientes hospitalizados. Embora o cenário seja diferente, a circunstância clínica é a mesma: infarto agudo do miocárdio. Portanto, tratase de uma extrapolação coerente, que naturalmente deve ser feita por equipe capacitada e treinada
    Quando utilizada de forma desnecessária, a administração de oxigênio por tempo prolongado pode causar vasoconstrição sistêmica e aumento da resistência vascular
    sistêmica e da pressão arterial, reduzindo o débito cardíaco, sendo, portanto, prejudicial4
  • Anticoagulantes: A enoxaparina deve ser administrada quando do diagnóstico do IAMCST nas seguintes doses: em pacientes com idade < 75 anos: 30 mg IV em bolo e após 1,0 mg/kg de peso subcutâneo de 12/12 horas até a alta hospitalar; em pacientes com idade ≥ 75 anos: não administrar o bolo e iniciar com 0,75 mg/kg subcutâneo de 12/12 horas43. Embora a enoxaparina não tenha demonstrado redução de mortalidade, houve redução do desfecho primário de morte ou infarto do miocárdio não fatal, sem um aumento importante de sangramento. Para cada 1.000 pacientes tratados com enoxaparina, houve uma redução de 15 reinfartos não fatais, 7 episódios de revascularização urgente e 6 mortes, com 4 episódios adicionais de sangramento maior não fatais.
  • LUTTE - Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)

    1. 1. UNIVERSIDADE FEDERAL DO TOCANTINS Liga Acadêmica Tocantinense de Trauma e Emergência - LUTTE INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Conduta no ambiente pré e intra-hospitalar Gustavo Bezerra & Lucas Alcântara - 04/12/2014
    2. 2. Infarto agudo do miocárdio • Morte do músculo cardíaco resultante de isquemia grave prolongada. – O termo IAM deve ser utilizado quando há evidência de necrose miocárdica em um contexto clínico de isquemia com elevação de marcadores de necrose miocárdica. (Sociedade Brasileira de Cardiologia)
    3. 3. Epidemiologia • Queda importante na taxa de mortalidade por doenças cardiovasculares nas últimas décadas – Avanços na prevenção primária e – Tratamento da síndrome coronariana aguda • Acesso, em tempo hábil, ao tratamento adequado • Reperfusão por angioplastia primária ou fibrinólise • Terapia antitrombótica dupla • Tratamento intensivo
    4. 4. Epidemiologia • Idade – < 40 anos: 10% – < 65 anos: 45% • Sexo – Homens – Mulheres idosas, pós-menopausa • Fatores que predispõem à aterosclerose
    5. 5. Epidemiologia - Brasil • Doenças cardiovasculares – 1ª causa de mortalidade proporcional (29% dos óbitos, 2010) (Datasus) – IAM: 2ª causa de morte mais frequente (7%, 2010) (Datasus) – Mortalidade hospitalar de pacientes internados por IAM (SUS): • 16,2% - 2000 • 16,1% - 2005 • 15,3% - 2010
    6. 6. Fisiopatologia • Oclusão arterial coronariana – Alteração súbita da morfologia de uma placa ateromatosa • Hemorragia • Erosão ou ulceração • Ruptura ou fissuramento – Exposição do colágeno subendotelial/conteúdo necrótico da placa – Adesão, ativação e liberação de agentes agregadores por plaquetas • Microtrombo; aumento do volume e oclusão do vaso • Vasoespasmo
    7. 7. Fisiopatologia • IM transmural na ausência de uma patologia vascular coronariana típica (10%) – Vasoespasmo com ou sem aterosclerose coronariana • Agregação plaquetária ou uso de cocaína – Êmbolos – Isquemia sem aterosclerose e trombose coronariana detectáveis • Desordens de vasos intramurais (vasculites, doença falciforme, dissecção vascular etc.) • Choque
    8. 8. Fisiopatologia • Área de risco – Isquemia – Disfunção do miocárdio – Morte celular • O prognóstico depende da gravidade e duração da privação do fluxo. – 30 minutos após início da isquemia: lesão potencialmente reversível. – Após 30 minutos: perda progressiva da viabilidade, completa em 6-12h. – Benefícios da reperfusão são maiores quando ela se instala precocemente.
    9. 9. Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica
    10. 10. Atendimento pré-hospitalar • A maior parte das mortes por IAM acontece fora do ambiente hospitalar, geralmente desassistidas pelos médicos – 40-65% dos casos na primeira hora – 80% nas primeiras 24 horas, aproximadamente • Fibrilação ventricular • Apenas cerca de 20% dos pacientes com dor torácica chegam ao setor de emergência com até duas horas após o início dos sintomas. Esse tempo é de 3-4 horas, em média. • O tempo desde o início dos sintomas até a instituição do tratamento é diretamente proporcional à ocorrência de eventos clinicamente relevantes.
    11. 11. Medidas na fase pré-hospitalar • A abordagem do paciente com suspeita de síndrome coronária aguda em ambiente extra-hospitalar deve, idealmente, ser feita por profissional de saúde, com realização de uma história clínica direcionada, investigando as características dos sintomas atuais (momento do início, tempo de duração, qualidade, intensidade, relação com o esforço e repouso) e a presença de doença coronária estabelecida (angina prévia).
    12. 12. Medidas na fase pré-hospitalar • Eletrocardiograma executado no local de atendimento e interpretado por médico habilitado – ↓ 34% do tempo porta-agulha – ↓ 18% do tempo porta-balão – Tendência à redução da mortalidade intra- hospitalar
    13. 13. Medidas na fase pré-hospitalar • Não há evidências disponíveis no cenário pré- hospitalar para uso de fármacos – Em circunstância apropriada, após o diagnóstico clínico e eletrocardiográfico, o uso dos medicamentos segue as mesmas recomendações para o atendimento hospitalar do IAM • A medida mais importante e de maior impacto seria a difusão global do conhecimento sobre atendimento básico da parada cardíaca (no formato BLS – Basic Life Support) por indivíduos leigos na população em geral
    14. 14. Fibrinólise pré-hospitalar • Quanto mais precoce é administrada a terapêutica fibrinolítica, menor a mortalidade e o grau de disfunção ventricular • De acordo com as evidências disponíveis, nas situações de atendimento pré-hospitalar, o retardo máximo aceitável para a realização da estratégia invasiva de angioplastia primária é de 90 minutos, considerando-se para estes casos o tempo “ambulância-balão” • Na impossibilidade de angioplastia ou expectativa de transporte/transferência (tempo “ambulânciabalão”) maior do que 90 minutos para hospital com angioplastia, a opção deve ser pelo uso de fibrinolítico, desde que não haja contraindicação e que o tempo “atendimentoagulha” (tempo desde o início do atendimento pelo resgate móvel até o início da infusão do fibrinolítico) seja de até 30 minutos
    15. 15. Atendimento inicial Recomendações • Administração de oxigênio (3 l/min a 100%, por meio de cateter nasal) por 3- 6h, ou mais em situações específicas: – Saturação de oxigênio abaixo de 90% – Presença de congestão pulmonar
    16. 16. Atendimento inicial Recomendações • Tratamento da dor diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio isquêmico, provocado pela ativação do sistema nervoso simpático – Sulfato de morfina endovenosa, dose inicial: 2,0-8,0mg. Com monitorização da PA, dose pode ser repetida a cada 5-15min. – Sulfato de meperidina (20-50mg), em caso de hipersensibilidade/indisponibilidade da primeira
    17. 17. • Nitratos devem ser utilizados na formulação sublingual (nitroglicerina, mononitrato de isossorbida ou dinitrato de isossorbida) para reversão de eventual espasmo e/ou para alívio da dor anginosa. – Também são recomendados para controle da hipertensão arterial ou alívio da congestão pulmonar, se presentes. • Contraindicados na presença de hipotensão arterial, uso prévio de sildenafil ou similares nas últimas 24 horas e quando houver suspeita de comprometimento do ventrículo direito. Atendimento inicial Recomendações
    18. 18. • Ácido acetilsalicílico – Pacientes com maior risco de doença coronária devem ser instruídos por seus médicos assistentes a tomar ácido acetilsalicílico não tamponado em situações emergenciais. • A dose recomendada é de 160-325 mg/dia a ser utilizada de forma mastigável quando da chegada do paciente ao hospital ou ao ser atendido por emergência móvel, ainda antes da realização do eletrocardiograma. Atendimento inicial Recomendações
    19. 19. • Clopidogrel – Uso combinado ao AAS em pacientes que receberam terapia trombolítica inicial para reduzir eventos cardíacos maiores. – Dose de ataque: 300mg, em pacientes menores de 75 anos. – Manutenção de 75mg/dia. Atendimento inicial Recomendações
    20. 20. • Anticoagulantes – Enoxaparina - redução do desfecho primário de morte ou infarto do miocárdio não fatal, sem um aumento importante de sangramento • Em pacientes com idade < 75 anos: 30 mg IV em bolo e após 1,0 mg/kg de peso subcutâneo de 12/12 horas até a alta hospitalar; em pacientes com idade ≥ 75 anos: não administrar o bolo e iniciar com 0,75 mg/kg subcutâneo de 12/12 horas Atendimento inicial Recomendações
    21. 21. • Betabloqueadores – Na ausência de contraindicações, essa classe de medicamentos deve ser iniciada imediatamente, de preferência por via oral, após a admissão do paciente – Atualmente, prefer-se usar o betabloqueador por via oral nas primeiras 24 horas, reservando-se a via endovenosa para casos selecionados. A administração oral com metoprolol é de 50 mg de 6/6 horas no primeiro dia e 200 mg a partir do segundo dia. No caso de se usar a via endovenosa, a dose de metoprolol é 5,0 mg IV de 5 em 5 minutos por até três doses nos pacientes hipertensos, sem os fatores de risco descritos e sem contraindicações usuais aos betabloqueadores. Atendimento inicial Recomendações
    22. 22. • Antiarrítmicos – Sua utilização no atendimento, tanto pré- hospitalar como hospitalar, portanto, não tem indicação rotineira. Atendimento inicial Recomendações
    23. 23. ATENDIMENTO NA UNIDADE DE EMERGÊNCIA
    24. 24. Diagnóstico • Sinais e sintomas: - Dor torácica – 75% a 85% dos casos como principal sintoma; A dor é de grande intensidade e tem duração superior a 20 minutos de duração, desencadeada por exercício físico ou estresse ou até em repouso; tem como fator de melhora o repouso ou o uso de nitratos; e geralmente está associada a dispneia, náuseas e vômitos. Lembrar de questionar episódios prévios de precordialgia e sua semelhança com o atual, além de avaliar o fatores de risco para IAM.
    25. 25. Diagnóstico • Exame Físico: Deve ser feito de forma objetiva; - Tem pouco valor semiológico – 20% dos pacientes; - Deve-se ficar atentos para algumas alterações como: Estertores Pulmonares, Hipotensão e Taquicardia Sinusal; - O objetivo maior no exame físico é fazer o diagnóstico diferencial com demais causas de dor torácica.
    26. 26. Diagnóstico • Eletrocardiograma: Deve ser realizado nos primeiros 10 minutos! - Se houver Supra do segmento ST + Sintomas sugestivos tem-se 91% de sensibilidade e 46% de especificidade para o diagnóstico. - Quanto maior a quantidade de derivações com supra de ST maior a mortalidade do caso; - Caso não haja alterações o ECG deve ser repetido a cada 5 ou 10 minutos.
    27. 27. Diagnóstico • Eletrocardiograma: - Cerca de 50% apresentam-se com ECG normal ou sem alterações sugestivas; - O supra de ST tem sensibilidade de 45% a 60% para o diagnóstico; - A dinâmica do processo trombo oclusivo coronariano e a baixa sensibilidade do ECG admissional torna mandatória a realização do ECG seriado em todos os paciente com sintomas sugestivos.
    28. 28. Diagnóstico • Eletrocardiograma:
    29. 29. Diagnóstico • Eletrocardiograma:
    30. 30. Diagnóstico • Critérios diagnósticos de IAM recente ou em evolução: - Aumento e diminuição gradual de troponina; - Aumento e diminuição mais rápida de CK – MB; - Sintomas isquêmicos; - Alterações eletrocardiográficas de isquemia; - Presença de onda Q patológica no ECG; - Evidência radiológica de perda da viabilidade miocárdica ou contratilidade segmentar anormal.
    31. 31. Diagnóstico • Classificação clínica dos tipos de infarto: - Tipo 1 – IAM espontâneo; - Tipo 2 – IAM por causas secundárias; - Tipo 3 – Morte cardíaca súbita com clínica compatível; - Tipo 4a – IAM associada a intervenção percutânea; - Tipo 4b – IAM associado a trombose comprovada de stent; - Tipo 5 – IAM associado a cirurgia de revascularização.
    32. 32. Diagnóstico • Marcadores bioquímicos de lesão miocárdica: • Os marcadores de lesão miocárdicas em pacientes com supra de ST não apresentam valor diagnóstico, mas sim valor prognóstico e extensão da lesão; Enzima Elevação Pico Diminuição Sensibilidade CK - MB 3 – 6 horas 18 horas 48 a 72 horas 93% em 12h Pouca no início Mioglobina 1 – 2 horas 6 – 9 horas 12 – 24 horas - Troponina 4 – 8 horas 36 – 72 horas 5 – 14 dias Mesma da CK – MB
    33. 33. Tratamento • Alivio da hipoxemia, da dor e da ansiedade: - Deve ser administrado O₂? - Analgesia imediata com Sulfato de Morfina EV, 2 a 4 mg diluídos, podendo ser repetido em 5 a 15 minutos; *** Cuidado!! - SUSPENDER o uso de AINE’s com exceção da aspirina; - E para a ansiedade??
    34. 34. Tratamento
    35. 35. Tratamento • Antiplaquetários: aspirina e derivados tienopiridínicos - Ácido acetilsalicílico: Deve ser ministrado de forma imediata VO na dosagem de 200 mg (Mastigar!!); - Clopidogrel: Deve ser ofertado juntamente com o AAS, na dose de ataque de 300 mg com manutenção de 75 mg/dia;
    36. 36. Tratamento
    37. 37. Tratamento • Heparina: A HNF é ministrada em bolus de 60 U/kg com máximo de 4000 U. Enoxaparina é feita com 30 mg EV em bolus em pacientes com menos de 75 anos.
    38. 38. Tratamento • Nitratos: - Indicado nos casos de isquemia persistente e/ou IAM extenso e/ou HAS; - CONTRA-INDICADO em caso de infarto de ventrículo direito; - Faz-se uso da Nitroglicerina diluída em 250 a 500 ml de soro glicosado 5% em frasco de vidro;
    39. 39. Tratamento • Betabloqueadores: - Atua na redução da pressão arterial, FC e inotropismo, reduzindo o consumo de O₂ pelo miocárdio; Além da ação antiarrítmica; - Ficar atentos às contraindicações!
    40. 40. Tratamento
    41. 41. Tratamento • Magnésio – Prevenção de morte súbita; • Bloquedores do canal de cálcio – baixo nível de evidência; • IECA:
    42. 42. Tratamento
    43. 43. Terapia de Reperfusão • Fibrinolítico; • Intervenção coronária percutânea; • Revascularização cirúrgica;
    44. 44. Terapia de Reperfusão • Fibrinólise: - Indicado nos casos de IAM com supra de ST persistente em pelo menos duas derivações contíguas ou BRD novo ou presumidamente novo, na ausência de contraindicações;
    45. 45. Terapia de Reperfusão • Intervenção coronária percutânea: Pode ser primária, de salvamento ou resgate ou eletiva após a fibrinólise efetiva; - ICP primária: Quando disponível, é a mais indicada em pacientes com infarto, devendo ser realizada em até 90 min. após o diagnóstio; *Comparada com a fibrinólise?? *Implante de Stent X ICP com balão;
    46. 46. Terapia de Reperfusão
    47. 47. Terapia de Reperfusão
    48. 48. Terapia de Reperfusão • Revascularização Cirúrgica: - Indicado como urgência apenas quando há falha ou contraindicação no tratamento tromboembólico e ICP; - Hoje é cada vez menos realizado, apenas 3 a 7 dias após o episódio do infarto;
    49. 49. Terapia de Reperfusão
    50. 50. Paciente com dor Precordial Fatores de Risco? Uso de AINE? Primeiro episódio? Sinais e sintomas associados? ECG com supra de ST ou onda Q patológica ou com BRE novo*? Não Sim Marcadores Necrose*** Fazer ECG em 10 minutos e repetir a cada 5/10 min.!! • Oferecer O₂ nas primeiras 3horas;*** • Fazer Sulfato de Morfina 2 a 4mg; • AAS – 200 mg VO (Mastigar); • Clopidogrel – 300 mg; • **Enoxaparina – 30mg EV em bolus; • Betabloqueadores VO SFR; • Sulfato de Magnésio; • Clopidogrel – 6,25 mg nas primeiras 24 horas, em doses crescentes; Elevadas*** Nitroglicerina? Ausentes Investigar outras causas
    51. 51. Terapia de Reperfusão Serviço de hemodinâmica disponível imediatamente ou em < 90 min.? NãoSim Optar pela ICP com stent ou com balão Fibronólise SFR Melhora dos parêmetros? Encaminhar para o serviço de hemodinâmica mais próximo.
    52. 52. OBRIGADO www.LUTTEUFT.com lutte@uft.edu.br • IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. 2009. • DATASUS 2014; Referências

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