Tirotoxicosis y coma mixedematoso

María Fernanda Munguía Arriola
LME3823
MEDICINA DE URGENCIAS
Crisis tirotóxica y coma
mixedematoso

índice
Tirotoxicosis
 Fisiología de tiroides
 Definición
 Diagnóstico diferencial
 Causas desencadenantes de
tirotoxicosis
 Signos y síntomas
 Estudios de laboratorio
 Tratamiento
 Metas terapéuticas
•Coma
mixedematoso
•Definición
•Fisiología
•Causas de
hipotiroidismo
•Causas precipitantes
•Cuadro clínico
•Diagnóstico
•Estudios de
laboratorio

Padecimientos
tiroideos
CONSECUENCIA DE
DIVEROS
TRASTORNOS
CX:
Quejas
sutiles
inespecíficas
Urgencias que
amenazan la vida
Judith E. Tintinalli M.D. M.S., Gabor D. Kelen M.D. , J. Stephan Stapczynski
M.D. . (2009). Medicina de Urgencias. EE.UU.: American college of

Estado normal de la tiroides
HIPOTÁLAMO
TRH
Hipófisis anterior
TSH
TIROIDES
T3 y T4
yod
o
TBGJudith E. Tintinalli M.D. M.S., Gabor D. Kelen M.D. , J. Stephan Stapczynski M.D.
. (2009). Medicina de Urgencias. EE.UU.: American college of Emergency
Physicians.

Crisis tirotoxicosa
 “Manifestación extrema de hipertiroidismo que
conlleva un riesgo vital. Aparece en un 1-2% de
los casos de hipertiroidismo y su mortalidad se
estima entre el 20 – 30%”
URGENCIA MÉDICAManifestación dramática
Dx: sospecha clínica
Tx antes de labs
Px hospitalizado -
vigilanciaMayte Rámiz Martínez a, Alfonso Gutiérrez Macías a, Carla de la Guerra Acebal a, Aitzol Lizarraga Zufiaurre b,
Javier Bóveda Romeo c, Felipe Miguel de la Villa a. (2010). Crisis tirotóxica (tormenta tiroidea). A propósito de dos
observaciones. Octubre 2015, de Gaceta Médica de Bilbao Sitio web: http://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-
medica-bilbao-316-articulo-crisis-tirotoxica-tormenta-tiroidea-a-13156263

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA CRISIS
TIROTÓXICA
Sepsis
Ingestión de simpaticomiméticos (cocaina,
anfetaminas)
Golpe de calor
Delirio tremens
Hipertermia maligna
Síndrome neuroléptico maligno
Apoplejía hipotalámica
feocromocitoma
Suspensión de medicamentos
Judith E. Tintinalli M.D. M.S., Gabor D. Kelen M.D. , J. Stephan
Stapczynski M.D. . (2009). Medicina de Urgencias. EE.UU.: American

 Ocurre como resultado de hipertiroidismo mal
tratado o no reconocido.
 Causas casi siempre identificables
 Sin diferencia en niveles de H. Tiroidea (>T4
libre)
Judith E. Tintinalli M.D. M.S., Gabor D.
Kelen M.D. , J. Stephan Stapczynski M.D.
. (2009). Medicina de Urgencias. EE.UU.:
American college of Emergency

CAUSAS DESENCADENANTES DE LA
CRISIS TIROTÓXICA
Infección
Traumatismos
Cetoacidosis diabética
Infarto del miocardio
Accidente cerebrovascular
Enfermedad pulmonar tromboembólica
Cirugía general
Suspensión de medicación tiroidea
Administración de yodo
Palpación de la glandula tiroides
Ingestión de hormona tiroidea
Causas desconocidas (20 – 25%)

Signos y síntomas
Exacerbación de la
actividad del SNC
simpático
SIGNOS Y SINTOMAS PRESENTES
EN LA CRISIS TIROTOXICA
Fiebre
Taquicardia (desproporcionada a la
fiebre)
Arritmias
Insuficiencia cardiaca congestiva
Disfunción del SNC
Agitación
Confusión
Delirio
Estupor
Coma
Convulsiones
Depleción de volumen
Agotamiento
•Edad
•Comorbilidad previa
•Aparición de factor
precipitante
•Velocidad con la que se
produce el exceso de
hormonas tiroideas
Mayte Rámiz Martínez a, Alfonso Gutiérrez Macías a,
Carla de la Guerra Acebal a, Aitzol Lizarraga Zufiaurre b,
Javier Bóveda Romeo c, Felipe Miguel de la Villa a.
(2010). Crisis tirotóxica (tormenta tiroidea). A propósito
de dos observaciones. Octubre 2015, de Gaceta Médica
de Bilbao Sitio web: http://www.elsevier.es/es-revista-
gaceta-medica-bilbao-316-articulo-crisis-tirotoxica-
tormenta-tiroidea-a-13156263

Escala de Burch
Tirotoxicosis complicada
Crisis tirotóxica inminente
Crisis tirotóxica en evolución

Estudios de laboratorio
 No son de utilidad
 Laboratorios de urgancias no suelen hacer
pruebas
 Datos de laboratorio no específicos:
 Leucocitosis
 Hiperglucemia
 Elevación de transaminasas y
bilirrubinas
M.D. . (2009). Medicina de Urgencias. EE.UU.: American college of Emergency
Physicians.

Tratamiento
 Sospecha clínica y estabilización
 Reducción de la síntesis de novo
 Prevención de la liberación de hormona (después
de bloquear la sintesis)
 Prevención de efectos periféricos
 Otras consideraciones
 Tratamiento de la causa precipitante
 Admisión a una unidad con equipo apropiado
para vigilancia.
Emergency Physicians.

 Sospecha clínica y estabilización
 Protección de vías respiratorias
 Oxígeno
 Líquidos IV
 Vigilancia
Judith E. Tintinalli M.D. M.S., Gabor D. Kelen M.D. , J. Stephan Stapczynski M.D.
Physicians.

 Reducción de la síntesis de novo
 Iniciar PROPILTIURACILO 600 a 1000
mg PO, continuar con 200 a 250 mg
cada 4 h
 METIMAZOL 40 mg PO como dosis
inicial, continuar con 25 mg cada 6 h
Judith E. Tintinalli M.D. M.S., Gabor D. Kelen M.D. , J. Stephan Stapczynski M.D. .
(2009). Medicina de Urgencias. EE.UU.: American college of Emergency Physicians.

 Prevención de la liberación de
hormona (después de bloquear la
síntesis
 Yodo
 Yoduro de potasio (SSKI) 5 gotas PO cada 6 h
 Yoduro de sodio 0.5 a 1.0 g IV cada 12 h
 Lugol en solución 8 a 10 gotas PO cada 6 h
 Carbonato de litio a 800 a 1200 mg/día PO

 Prevención de efectos periféricos
 Bloque beta
 Propanolol IM titular 1 a 2 mg cada 5 min prn
(puede necesitarase 240 a 480 mg/día PO)
 Esmolol IV 500 ug/kg en bolo, continuar con 50
a 200 (ug/kg)/min como dosis de
mantenimiento
 Guanetidina 30 a 40 mg PO cada 6 h
 Reserpina 2.5 a 5 mg IM cada 4 a 6 h
Physicians.

 Otras consideraciones
 Corticoesteroides
 Hidrocortisona 100 mg IV cada 8 h
 Dexametasona 2 mg IV cada 6 h
 Antipiréticos
 Sábanas frías
 Acetaminofén 650 mg PO cada 4 h
(2009). Medicina de Urgencias. EE.UU.: American college of Emergency
Physicians.

 Tratamiento de la causa
precipitante
 Admisión a una unidad con equipo
apropiado para vigilancia.
Physicians.

Aspectos a tomar en cuenta
 B-bloqueadores – Síntomas adrenérgicos
graves
 PROPANOLOL – inhibe conversión periférica
de T4 a T3
 Contraindicación: Asma, ICC, EPOC – Utilizar b1
selectivo (Esmolol)
 Tratamiento alternativo:
 Guanetidina (inhibe liberación de noradrenalina en
unión simpática)
 Reserpina (agota catecolaminas almacenadas en el
centro y periferia, incluyendo las presentes en med.
Suprarrenal)

 Administrar yodo una vez que ha sido bloqueada
la vía sintética – su administración promoverá la
formación de hormona tiroidea.
 Deterioro clínico a pesar del Tx: eliminación de T
circulante:
 Transfusión de recambio
 Transfusión de plasma
 Plasmaféresis y perfusión del plama con carbón
activado.
Physicians.

Otras metas terapéuticas
 Tx de la hipertermia:
 Sábanas frías
 Paquetes de hielo
 Antipiréticos (acetaminofén)
 No SALICILATOS – incrementan niveles de T4
libre al desplazarla de la TBG.
 Uso empírico de corticoesteroides para prevenir
la insuficiencia suprarrenal por el estado
hipermetabólico

Siempre…
 Electrocardiograma
 Rx de tórax
 Cultivos de orina y sangre
 Administración empírica de antibióticos
 TODOS deben ingresar para su evaluación y
cuidado
Physicians.

Paciente estabilizado y
eutiroideo
Terapia DEFINITIVA
con yodo radiactivo
Physicians.

 “Manifestación grave del hipotiroidismo extremo,
enfermedad poco frecuente que pone en riesgo la vida
del paciente”
Secreción o
producción
insuficiente de
hormona tiroides
ESTADO
HIPOMETABÓLICO
GENERALIZADO
“Estado clínco donde el individuo con
hipotiroidismo preexistente de larga
evolución muestra una descompensación
que pone en riesgo su vida”
Judith E. Tintinalli M.D. M.S., Gabor D.
Kelen M.D. , J. Stephan Stapczynski M.D. .
(2009). Medicina de Urgencias. EE.UU.:
American college of Emergency
Physicians.

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
Primario:
Tiroiditis de Hashimoto – provocado por el sistema inmune
Idiopático
Posablación (qx, yodo radioactivo)
Posterior a radioterapia externa
Deficiencia de yodo
Tiroiditis (aguda, silenciosa, pos parto – 3 a 6 meses)
Enfermedad infiltrativa (linfoma, sarcoidosis, amiloidosis, TB)
Congénito
Secundario (hipófisis):
Panhipopituitarismo
Terciario (Hipotalámico):
Neoplasias
Infiltrativo
Fármacos:
Amiodarona
Litio
Yodo
Medicamentos antitiroideos.

Causas precipitantes del coma
mixedematoso
Infección
Exposición al frío
Fármacos (sedantes, litio, amiodarona)
Traumatismos
Accidente Vascualr Cerebral
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Reemplazo inadecuado de hormona tiroidea
Hipotiroidismo previo no diagnosticado
Geriátric
os
Judith E. Tintinalli M.D. M.S., Gabor D. Kelen M.D. , J.
Stephan Stapczynski M.D. . (2009). Medicina de
Urgencias. EE.UU.: American college of Emergency

Cuadro clínico
 Estado de descompensación
metabólica grave
Alteración del
estado mental
Hipotermia Bradicardi
a
Hipoventilación
Colapso
Cardiovasc
ular
•Disminución de función
metabólica
•Adaptaciones neovasculares
y cardiovasculares
Physicians.

 Adaptaciones similares a las
observadas en personas eutiroideas
expuestas a ambientes fríos:
Reducción en el consumo de
Oxígeno
Generación de calor
Redistribución central del flujo
sanguíneo.
Physicians.

 Cambio en la respuesta del órgano temrinal a las
catecolaminas
 Descenso en el funcionamiento cardiaco
 Aumentada la respuesta a-adrenérgica –
hipertensión diastólica leve.
Disminución en receptores b-
adrenérgicos (act. Inotrópica y
cronotrópica)

 Retención de
CO2
Disminución de la fuerza de
músculos respiratorios
Disminución del impulso
respiratorio en respuesta a la
hipercapnia
Physicians.

 Disminución en eliminación de
agua libre
Hiponatremia dilucional
Depresión de
gluconeogénesis
Reducción en depuración
de fármacos
Toxicidad
medicamento
sa
Physicians.

Diagnóstico
 Fuerte sospecha clínica
 Antecedente clínico de hipotiroidismo
primario o qx de tiroides previa.
 Desencadenado por no seguir el tx o
situaciones de estrés:
 Exposición al frío
 Infecciones graves
 Nuevos medicamentos

Estudios de laboratorio
 Anemia
 Hiponatremia
 Hipoglucemia
 Elevación de Transaminasas
 Elevación de Creatinfosfocinasa y DHL
 Hipercolesterolemia
 Anormalidades en gases sanguíneos
arteriales
 Disminución de PO2
 Incremento de PCO2
Physicians.

 Electrocardiograma
 Bradicardia sinusal
 Prolongación del intervalo QT
 Voltaje bajo con aplanamiento o inversión de
ondasT
 Rx de tórax:
 Aumento de volumen del contenido cardiaco –
derrame pericárdico
Physicians.

Tratamiento
 1)Reconocimiento
 2) Medidas de sostén
 3) Reemplazo tiroideo
 4) Glucocorticoides
 5)Hipotermia
 6)Corrección de electrolitos
 7) Hipoglucemia
 8) Tratamiento enérgico de la causa precipitante
 9) Ingresar al paciente a una cama con monitores
Physicians.

 Reemplazo tiroideo
 Levotiroxina (300 a 500 ug dosis
inicial lenta IV, continuar con 50 a 100
ug IV por dís
 T3 (25 ug IV o PO cada 8 h)
 Combinación de T4 más T3

Glucocorticoides
Hidrocortisona (100 mg IV cada
8h)
Evitar riesgo de crisis suprarrenal en pacientes con
insuficiencia suprarrenal no diagnosticada, o
hipotiroidsmo secundario a hipopituitarismo

Hipotermia
Evitar pérdida de calor
Calentamiento pasivo externo

 Corrección de electrolitos
 Restricción leve de líquidos debido a
hiponatremia dilucional
 Solución salina hipertónica en caso de
hiponatremia grave
Physicians.

Hipoglucemia
Soluciones IV que contenan dextrosa
Vigilancia
Physicians.

Bibliografía
 Judith E. Tintinalli M.D. M.S., Gabor D. Kelen M.D. , J.
Stephan Stapczynski M.D. . (2009). Medicina de
Urgencias. EE.UU.: American college of Emergency
Physicians.
 IMSS. (2014). Guía de Referencia Rápida Diagnóstico y
Tratamiento de la Enfermedad de Graves en > de 18 años
. 11/OCT/2015, de Consejo Nacional de Salubridad Sitio
web:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/Catalogo
Maestro/514_GPC_Enf_Graves/GRR_EnfermedadGraves.
pdf
 Mayte Rámiz Martínez a, Alfonso Gutiérrez Macías a,
Carla de la Guerra Acebal a, Aitzol Lizarraga Zufiaurre b,
Javier Bóveda Romeo c, Felipe Miguel de la Villa a.
(2010). Crisis tirotóxica (tormenta tiroidea). A propósito de
dos observaciones. Octubre 2015, de Gaceta Médica de
Bilbao Sitio web: http://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-
medica-bilbao-316-articulo-crisis-tirotoxica-tormenta-
tiroidea-a-13156263

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