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Cascada de la coagulación

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Cascada de la coagulación

  1. 1. CASCADA DE COAGULACIÓNSalvador Iván Víctor RamosJosé Ramón Espinosa MolinaErick Del Carmen Fernández GodínezWerner Schlie VillaLuis Felipe Aguilar Rodríguez
  2. 2. Mecanismo de AcciónO Lesión VascularO VasoconstricciónO Hemostasia primaria o agregación plaquetaria temporalO Hemostasia secundariaO Fibrinólisis
  3. 3. Lesión VascularO Por Traumatismo, intervención quirúrgica o enfermedad.O Ruptura del endotelio de vasos Exposición de membrana basal Exposición de estructuras endoteliales y subendoteliales
  4. 4. VasoconstricciónO Espasmo vascular inmediato ante injuriaO Disminución del diámetro del vaso Retraso de la hemorragiaO Producido por el Sistema Nervioso Simpático
  5. 5. Formación del tapón plaquetarioO Formación de trombo temporalO Agregación de plaquetasO Interacción de receptores de la Mb. plaquetaria con ligandos de la pared de la célula dañada.O Produce la adhesión plaquetaria
  6. 6. Colágeno FibronectinaAdhesión Factor Von Willebrand Laminina Vitronectina Tromboespandina
  7. 7. La retracción del coágulo tiende a cerrar la rotura de la pareddel vaso
  8. 8. La retracción del coágulo tiende a cerrar la rotura de la pared del vaso
  9. 9. Finalmente, el coágulo se organiza PDGF
  10. 10. Finalmente, el coágulo se organiza PDGF
  11. 11. Finalmente, el coágulo se organiza fibroblastos
  12. 12. Finalmente, el coágulo se organiza Colágeno
  13. 13. Finalmente, el coágulo se organiza
  14. 14. Puede dividirse en 3 vías:•Intrínseca•Extrínseca•ComúnEl factor X es el inicio de la vía común ypuede realizarse por dos factores la víaintrínseca y extrínseca.
  15. 15. Panorama General de la reacciones dela coagulación• Se produce sobre la membrana fosfolipasa del tejido sub-endotelial• Los factores de coagulación de enlazan a los fosfolípidos de la membrana superficial• La plaquetas deben activarse por colagena o trombina, estas sufren cambio conformacional en su membrana y exponen fosfatidilserina, y expresan receptor para los factores VIIIa y Va
  16. 16. Panorama General de la reacciones dela coagulación
  17. 17. Panorama General de la reacciones dela coagulación• La evidencia actual señala que la activación inicial del factor X se inicia por la vía extrínseca. Pero lo coagulación sostenida se va dar a traves del la vía intrínseca.
  18. 18. Vía intrínseca
  19. 19. VíaintrínsecaRecibe este nombre debidoa que antiguamente sepensaba que la sangre eracapaz de coagular"intrínsecamente" por estavía sin necesidad de contarcon la ayuda de factoresexternos. Actualmente sesabe que esto no esexactamente así. De hechola vía extrínseca es la querealmente inicia el proceso yla vía intrínseca sirve deamplificación y seguridad delproceso homeostático. Elproceso de coagulación enesta vía se desencadena
  20. 20. En el caso de una lesiónvascular, la membranabasal del endotelio o lasfibras colágenos del tejidoconectivo, proporcionan elpunto de iniciación. Engeneral las superficiespolianiónicas (cargadasnegativamente) puedencumplir el mismo papel,tanto materiales orgánicoscomo la celulosa, o noorgánicos como el vidrio, elcaolín o algunas resinaspueden actuar comodesencadenantes de lareacción. A esta vía esposible subdividirla en tres
  21. 21. Formación del factor XIa•En esta etapa participan cuatro proteínas:Precalicreína, Quininógeno de alto pesomolecular (HMWK) y los factoresXII y XI.Esta etapa no requiere de iones calcio•.Estos cuatro factores se adsorben sobre lasuperficie cargada negativamente, formandoel complejo cebador o de iniciación.•De estos factores el XII funciona comoverdadero iniciador, ya que si bien es unaproenzima, posee una pequeña actividadcatalítica que alcanza para activar a laprecalicreína convirtiéndola en calicreína.•En segunda instancia la calicreína actúacatalíticamente sobre el factor XII paraconvertirlo en XIIa, una enzima muchísimomás activa
  22. 22. Formación del factorIXaEl factor IX seencuentra en elplasma como unaproenzima. Enpresencia de ionesCa2+ el factor XIacataliza la rupturade una uniónpeptídica en lamolécula del factorIX para formar unglucopéptido de 10KDa y liberar porotro lado al factor
  23. 23. Formación del factorXa•Primero se unen los factores X yIXa a la membrana y luego se uneel VIII. El factor VIII es en realidadun homorodímero, formado porcuatro cadenas proteicas, cadauna codificada por ungen diferente(VIII:C y VIII:R).• El componente VIII:C esconocido como "componenteantihemofílico" y actúa comocofactor del IXa en la activacióndel factor X, el componente VIII:Res el que permite la unión delfactor VIII al complejo.•La ausencia del componenteantihemofílico causa hemofiliaA.El complejo formado por losfactores IXa-X-VIII-Fosfolípidos y
  24. 24. Bibliografía• Ch.4 Haemodynamic diseases.Kumar: Robbins and Cotran PathologicBasis of Disease8th Ed. 2009 Saunders
  25. 25. Vía intrínseca• Los factores se encuentran en circulación sanguínea.• Los factores participantes son XII, XI, IX, VII, Cininogeno y precalicreina.
  26. 26. VÌA COMÙNLa vía común es el punto de la cascada de lacoagulación en el cual convergen tanto la vía extrínsecacomo la vía intrínseca. La formacion del factor Xa,trombina y fibrina constituyen la vìia común.Conversión de protrombina a trombina por el factor XaFactores Xa , Va, Ca2+ protrombina trombina
  27. 27. • Escisiòn del fibrinogeno a fibrina por medio de trombina Trombina Activa el factor XIII Activa las plaquetas para reforzar la liberacion de fosfolipidos plaquetarios Involucra al factor V para acelerar la producciòn de protrombina
  28. 28. Factores de Coagulación.• Compuestos que participan en la hemostasia.12 proteínas Iones Ca2+ y fosfolípidos• Nombrados del I al XIII (no existe el factor VI)• Son Zimógenos• Factores II, VII, IX, X dependientes de Vitamina K
  29. 29. La mayoría de los factores de coagulación son sintetizadosen el hígado, y precisan vitamina K Vitamina K Factores de coagulaciónLas enfermedades hepáticas o la falta de vitamina K producendefecto de la coagulaciónTambién se producen trastornos de la coagulación poralteraciones en el gen de cualquiera de los factores..
  30. 30. ANTIPLAQUETARIOS Lesión vascular Exposición De Exposición De Colágeno vWF Adhesión y secreción de plaquetas COX-1 ADP TXA2 Alistamiento Y Activación De Plaquetas Activación De GPIIb/IIIa Agregación De Plaquetas

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