Este documento presenta información sobre enfermedades vasculares cerebrales y accidentes cerebrovasculares. Describe los factores de riesgo, tipos, síntomas y tratamiento de accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos. Incluye detalles sobre accidentes cerebrovasculares aterotrombóticos, lacunares y embólicos. También cubre escalas de evaluación neurológica como la escala NIHSS y exámenes de laboratorio e imágenes médicas importantes para el diagnóstico y tratamiento

1. USJB
“Enfermedades Vasculocerebrales”
Docente
Enrique paz rojas
LIMA 2022
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2. La pérdida repentina de la
función cerebral focal es la
característica central del inicio
del accidente cerebrovascular
isquémico
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5. FACTORES DE RIESGO DE ECV
• Edad
• Herencia y
Genética
• Raza
• Hipertensión
Arterial
• Diabetes Mellitus
• Hiperlipidemia
 Hiperlipidemia
 Fibrinógeno
 Homocisteína
 Etanol
 Tabaquismo
 Anticonceptivos
 Otros
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6. ECV Isquémico de acuerdo a
Evolución (stroke)
• TIA isquemia cerebral transitorio
• RIND (Déficit Neurológico Isquémico
Reversible)
• ECV Isquémico en Evolución
• ECV Isquémico Establecido
• ECV Isquémico Secuelar
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7. ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO
• Disfunción cerebral focal o monocular de menos
de 24 hrs.
• Según territorio vascular: Carotideo,
Vertebrobasilar o Indeterminado.
• Clínica: retiniano (amaurosis fugaz), hemisférico
cortical, lacunar y atípico.
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8. DEFINICION
• Episodios de disfuncion neurologica focal causado
por la ausencia de suministro sanguineo en una
region del cerebro <24h de comienzo subito y
resolucion abrupta o gradual.
• TIA duran < 1h (40%) y < 6h (90%), el promedio
es de 3-6h
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9. • El reconocimiento del TIA es critico como signo
predictivo de stroke.
• 3 meses despues de un TIA, en un 25-33%
desarrollan stroke.
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10. ETIOLOGIA
• Aterotrombosis de la bifurcacion de la arteria
carotida (50%)
• Embolismo
• Insuficiencia hemodinamica (hipotension)
• Inflamación de las arterias (arteritis,
poliarteritis, angiitis granulomatosa), lupus
eritematoso sistémico y sífilis
• Coagulacion sanguinea en la art cerebral
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11. TIA
• Vasoespasmo (ceguera monoocular transitoria)
• Otros riesgos de AIT incluyen presión sanguínea
alta (hipertensión), enfermedad cardíaca, cefaleas
migrañosas, tabaquismo, diabetes mellitus y edad
avanzada.
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12. DIAGNOSTICO
• Incapacidad temporal para hablar, disartria o
afasia
• Debilidad de un lado del cuerpo
• Disturbio sensorial transitorio
• Perdida visual transitoria monocular o
amaurosis fugaz indica enfermedad
aterotrombótica de la carótida y es
clínicamente equivalente a un TIA.
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13. TIA
• Una franca hemiparesia transitoria claramente
indica que es un evento vascular cerebral.
• La presión sanguínea puede estar alta. La
auscultación con estetoscopio en la carótida u
otra arteria puede revelar un soplo, que es un
sonido anormal causado por flujo sanguíneo
irregular, lo cual puede indicar la presencia de
placa aterosclerótica o trombo en el área.
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14. Cardioembólico
Cardiopatías embolígenas
Aterotrombótico
Claudicación intermitente
Angor. Hª de IAM
Infarto cerebral
Sd no lacunar Sd lacunar
Lipohialinosis
Lacunar
Hemodinámico Embólico
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15. POLIGONO
DE WILLIS
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16. ICTUS
HIpoperfusión Embolismo arteriogénico
ECV aterosclerótico ECV lacunar
Otras
Trombo Ventricular
Enfermedad Valvular
Fibrilación Auricular
ECV Cardio-Embólico ECV no determinado
Otras
Abuso de drogas
Migraña
Arteritis
Disección Arterial
Estados Protrombóticos
Otros, causas inusuales
Ictus Isquémico Ictus Hemorrágico
Ictus
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17. ECV Isquémico Aterotrombótico
• Inicio brusco
• Instalación de 12 a 24 horas
• Por lo general empieza al amanecer
• No relacionado con la actividad
• Aumento de PA en forma moderada
• Asociado a cefalea (20 – 80%), puede haber crisis
epilépticas
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18. MINUTOS
ATAQUE CEREBROVASCULAR
EVOLUTIVO
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19. Arteria involucrada Síndrome
Arteria cerebral anterior
Déficit motor y/o sensitivo (pierna > cara, brazo)
Prensión, reflejos de succión
Abulia, rigidez paratónica, apraxia de la marcha
Arteria cerebral media
Hemisferio dominante: afasia, déficit motor y sensitivo (cara,
brazo > pierna > pie), puede ser hemiplejía completa si afecta
la cápsula interna, hemianopsia homónima
Hemisferio no dominante: negligencia, anosognosia, déficit
motor y sensitivo (cara, brazo > pierna > pie), hemianopsia
homónima
Arteria cerebral posterior
hemianopsia homónima; alexia sin agrafia (hemisferio
dominante); alucinaciones visuales, perseveraciones visuales
(corteza calcarina); pérdida sensorial, coreoatetosis, dolor
espontáneo (tálamo); Parálisis del nervio III, paresia del
movimiento ocular vertical, déficit motor (pedúnculo cerebral,
mesencéfalo)
Vasos penetrantes
Hemiparesia motora pura (síndromes lacunares clásicos)
Déficit sensorial puro
Déficit sensitivo-motor puro
Hemiparesia, ataxia homolateral
Disartria/mano torpe
vertebrobasilar
Parálisis de nervios craneales
Déficits sensoriales cruzados
Diplopía, mareos, náuseas, vómitos, disartria, disfagia, hipo
Ataxia de las extremidades y de la marcha
sindromes de ictus isquémico agudo según
territorio vascular
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21. ECV Isquémico Aterotrombótico
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22. ECV Isquémico Aterotrombótico
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23. ECV Isquémico Lacunar
• Inicio brusco
• Instalación de 24 a 48 horas
• Por lo general empieza al amanecer
• No relacionado con la actividad
• Aumento de PA en forma moderada
• Asociado a cefalea, nunca hay crisis epilépticas
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24. ATAQUE CEREBROVASCULAR
EVOLUTIVO
HORAS, DÍAS
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25. ECV Isquémico Lacunar
Síndromes:
- Sensitivo Motor
- Motor Puro
- Sensitivo Puro
- Hemiparesia – atáxica
- Disartria Mano torpe
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26. ECV Isquémico Embólico
Puede ser cardio-embólico o arterio arterial
• Inicio Súbito
• Instalación rápida, minutos
• Relacionado con la actividad, en horas de mayor
actividad
• Aumento de PA en forma moderada
• Asociado a cefalea, hay crisis epilépticas, más
frecuente que en aterotrombóticos
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27. ATAQUE CEREBROVASCULAR
SÚBITO
SEGUNDOS, MINUTOS
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28. CRITERIOS DIAGNOSTICOS ECV
Isquémico Embólico
• CUADRO CLINICO COMPATIBLE CON
ECOC
• PRESENCIA DE UNA CARDIOPATIA
EMBOLIGENA
• EXCLUSION DE ATEROESCLEROSIS
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29. CUADRO COMPATIBLE CON
EMBOLIA DE ORIGEN CARDIACO
• INSTAURACION BRUSCA
• APARICION DEL DEFICIT MOTOR
DURANTE LA VIGILIA
• PERDIDA DE CONCIENCIA INICIAL
TRANSITORIA
• CRISIS CONVULSIVAS AL INICIO
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30. CUADRO COMPATIBLE CON
EMBOLIA CARDIOGENICA
• HISTORIA O COEXISTENCIA DE EMBOLISMOS
SISTEMICOS
• AIT
• SD. CLINICOS CARACTERISTICOS
• PRESENCIA DE TROMBOS MURALES O
ENDOCAVITARIOS.
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31. PRESENCIA DE UNA CARDIOPATIA
EMBOLIGENA
• FIBRILACION AURIC.NO VALVULAR
• INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
• CARDIOPATIA REUMATICA
• PROTESIS VALVULARES
• TUMORES CARDIACOS
• ENDOCARDITIS
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32. PRESENCIA DE UNA CARDIOPATIA
EMBOLIGENA
• MIOCARDIOPATIAS
• ENFERMEDAD DEL SENO
• PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL
• FORAMEN OVAL PERMEABLE
• ANEURISMA SEPTAL AURICULAR
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35. ECV
ISQUEMICO
CARDIO
EMBOLICO
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36. ECV
ISQUEMICO
CARDIO
EMBOLICO
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37. 6 h 24 h
Signos precoces de infarto
TC Craneal
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38. 5 h 5 h
24 h 24 h
Signos precoces de infarto
TC Craneal
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39. El examen neurológico debe intentar confirmar los hallazgos de la historia y proporcionar
un examen cuantificable para una evaluación adicional con el tiempo.
Hay muchas escalas disponibles que proporcionan un examen neurológico estructurado
y cuantificable.
Una de las escalas más utilizadas y validadas es la National Institutes of
Health Stroke Scale (NIHSS), compuesta por 11 ítems que suman una
puntuación total de 0 a 42 ; Los puntos de corte definidos para el accidente
cerebrovascular leve, moderado y grave no están bien establecidos, pero los puntos de
corte de la puntuación NIHSS <5 para el accidente cerebrovascular leve,
de 5 a 9 para el accidente cerebrovascular moderado y
≥10 para el accidente cerebrovascular grave pueden ser razonables.
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46. los tres hallazgos de examen más
predictivos para el diagnóstico de
accidente cerebrovascular agudo son
paresia facial, debilidad del brazo y
habla anormal
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48. ESCALA PREHOSPITALARIA DE ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR DE CINCINNATI
 Asimetría Facial (Haga que el paciente sonría o muestre los dientes):
 Normal: ambos lados de la cara se mueven de forma simétrica.
 Anormal: Un lado de la cara no se mueve tan bien como el otro.
 Descenso del Brazo (haga que el paciente cierre los ojos y mantenga
 ambos brazos extendidos durante 10 segundos):
 Normal: Ambos brazos se mueven igual o no se mueven (pueden ser útiles
 otros hallazgos como prensión de manos en pronación).
 Anormal: Un brazo no se mueve o cae respecto del otro.
 Lenguaje Anormal (haga que el paciente repita una frase popular):
 Normal: el paciente utiliza palabras correctas sin farfullar.
 Anormal: el paciente arrastra las palabras, utiliza palabras
 incorrectas o no puede hablar.
 INTERPRETACIÓN: Si uno de estos tres signos es anormal, la
 probabilidad de ACV es del 72 %. Si las tres son anormales será del
85 %.
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49. Estudios de laboratorio inmediatos : las imágenes cerebrales
urgentes con CT o MRI son obligatorias en todos los pacientes con
deterioro neurológico repentino o accidente cerebrovascular agudo.
Todos los pacientes con sospecha de accidente cerebrovascular
deben someterse a los siguientes estudios con urgencia como parte
de la evaluación del accidente cerebrovascular agudo :
●Tomografía computarizada cerebral sin contraste o resonancia
magnética cerebral
●Glucosa en sangre por punción en el dedo
●Saturación de oxígeno
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52. CASCADA ISQUEMICA
1. Depleción de los fosfatos de alta energia
(ATP,fosfocreatina).
2. Liberación de aminoacidos excitatorios (glutamato)
3. Acúmulo de ácido Láctico
4. Acúmulo de radicales libres
5. Inicio de la cadena del ácido araquidonico con la formación
de leucotrienos y tromboxanos
6. Inflamación.
7. La salida de K+ a la célula, entrada de Na.
8. La entrada de Ca.++
9. Muerte neuronal
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54. Penumbra isquémica
La porción de la zona isquémica
con flujo sanguíneo cerebral reducido,
sin actividad cerebral,
pero que mantiene homeostasis iónica
Y mantiene los potenciales de acción
transmembrana.
Que es todavía potencialmente salvable, con daño
reversible
Si se le aporta un tratamiento adecuado antes de
que ocurra un daño irreversible.
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58. Objetivos fundamentales:
Mejorar el flujo sanguíneo cerebral
Adecuada presión de perfusión (evitar
HIPOTENSION)
Tratamiento antitrombótico y fibrinolítico.
Inhibir los mecanismos de daño por
isquemia-reperfusión
Neuroprotección no farmacológica (control de
variables fisiológicas: PA, TEMP, GLICEMIA)
Neuroprotección farmacológica.
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59. Estrategias para limitar daño cerebral
Acortar el tiempo de
intervención
Evitar la hipertermia (< 37.5)
Evitar la hiperglucemia (<140)
Restaurar el flujo cerebral
Bloquear los mecanismos
celulares
Mantener la presión
Perfusión (PAM 90-130)
Mantener la ventilación (O2)
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60. El objetivo del tratamiento trombolítico
es la recanalización precoz de la
arteria cerebral ocluida para reperfundir
a tiempo el tejido cerebral isquemiado y
evitar lesiones irreversibles.
TIEMPO es CEREBRO
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61. Criterios de inclusión
Diagnóstico clínico de accidente cerebrovascular isquémico
que causa déficit neurológico medible
Inicio de los síntomas <4,5 horas antes de iniciar el
tratamiento; si no se conoce la hora exacta del inicio del
accidente cerebrovascular, se define como la última vez que se
supo que el paciente era normal o en la línea de base
neurológica
Criterios de elegibilidad para el tratamiento del ictus
isquémico agudo con trombólisis intravenosa
(activador del plasminógeno tisular recombinante o tPA)
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62. la terapia trombolítica para el accidente
cerebrovascular isquémico agudo no debe
retrasarse mientras se esperan los resultados de los
estudios hematológicos, a menos que el paciente
haya recibido anticoagulantes o se sospeche una
anormalidad hemorrágica o trombocitopenia. La
única prueba obligatoria antes del inicio de la
trombólisis intravenosa es la glucosa en sangre
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63. Criterios de inclusión
 Inicio de síntomas dentro de las CUATRO HORAS Y
MEDIA previas a la administración del rTPA.
 Déficit neurológico medible mediante la escala de
NIHSS.
 Síntomas neurológicos persistentes.
 TC sin evidencia de hemorragia cerebral, de
alteraciones sugestivas de infarto cerebral
constituido, o de infarto multilobar (hipodensidad
mayor de 1/3 del hemisferio cerebral).
 Aceptación de parte del paciente, o los familiares, de
los riesgos y beneficios potenciales del tratamiento.
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64. Tratamiento del Stroke
agudo
6. Tratamiento hipotensor inmediato si coexiste insuficiencia
cardiaca, disección aortica, Infarto Agudo de Miocardio,
insuficiencia renal aguda o trombolisis, pero siempre de
manera cautelosa.
1. Con HTA previa: 180/100-105 mmHg.
2. Sin HTA previa: 160-180/90-100 mmHg.
3. Durante trombolisis: evitar PAS > 180 mmHg.
7. Valores de PA recomendados en pacientes:
8. Fármacos recomendados para el tratamiento de la
Presión Arterial:
1. EV: Labetalol, Nitroprusiato de sodio o Nitroglicerina.
2. VO: Captopril.
9. Evitar Nifedipino o cualquier descenso brusco de presión
Arterial.
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65. Tratamiento del Stroke
agudo
10. Evitar y tratar la hipotensión, hidratación
parenteral, expansores del plasma y/o
vasoactivos. Manejo en Unidad de Vasculares.
11. Monitorización de glicemia, especialmente en
diabéticos conocidos.
12. No se recomienda sueros glucosados dados los
efectos perjudiciales de la hiperglicemia.
13. Se recomienda tratamiento con insulina ante
niveles séricos de glicemia > 140 mg/dL.
14. Corrección inmediata de la hipoglicemia con un
bolo EV o perfusión de suero glucosado al 10-
20%.
15. Se recomienda el tratamiento de temperaturas
sobre 37.5 C.
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66. ●Terapia antitrombótica con aspirina iniciada dentro de las 48
horas posteriores al inicio del accidente cerebrovascular
●Profilaxis de la trombosis venosa profunda y la embolia
pulmonar
●Tratamiento antitrombótico al alta
●Tratamiento hipolipemiante con estatinas de alta
●Reducción de la presión arterial después de que haya
pasado la fase aguda del accidente cerebrovascular
isquémico
●Cambios de comportamiento y estilo de vida que incluyen
dejar de fumar, ejercicio, reducción de peso para pacientes
con obesidad y una dieta de estilo mediterráneo
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67. Neuroimagen : en la evaluación del paciente con accidente
cerebrovascular agudo, los estudios de imagen son necesarios
para excluir la hemorragia como causa del déficit y son útiles
para evaluar el grado de lesión cerebral e identificar la lesión
vascular responsable del déficit isquémico. Las tecnologías
avanzadas de tomografía computarizada y resonancia
magnética pueden distinguir entre el tejido cerebral que está
irreversiblemente infartado y el que es potencialmente
recuperable, lo que permite una mejor selección de pacientes
que probablemente se beneficiarán de la terapia
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