1. Núñez Razón Adalberto
González García Luis Eduardo
Santiago Félix María de los Ángeles Lucero

3. • Un virus es un agente infeccioso microscópico que
sólo puede multiplicarse dentro de las células de
otros organismos. Carecen de membranas propias,
ribosomas (elaboración de proteínas), citoplasma y
fuente de energía.
• Su tamaño varia de 0.02 a 0.05 Micrómetros.
• No se mueven ni crecen por si solos y no son
considerados como células.
• No tienen un sistema metabólico propio.

4. • Poseen:
• Especifidad: por lo que se requiere de una defensa específica
para combatirlos. Tienen que “unirse” primero a un anticuerpo
muy específico para poder desencadenar cualquier respuesta
de anticuerpos.
• Afinidad: Buscan células anfitrionas sólo en determinados
órganos o tejidos, dejando indemnes los demás tipos celulares.
De esta afinidad surgen los síntomas específicos que
observamos en las distintas infecciones virales.
• Autonomía: hace referencia a su capacidad de permanecer en
“estado competente”, incluso durante años, cuando no pueden
reproducirse. A diferencia de casi todos los organismos vivos,
no precisan nutrición ni respiración. Incluso totalmente
aislados pueden mantener su estado tóxico y activarse en
cuanto aparezca una célula adecuada en su entorno.

5. • Autodefensa: Entre los mecanismos de defensa conocidos de
los virus están:
• *inhibición del CPH: el virus entra en la célula anfitriona sin
provocar su eliminación por los linfocitos.
• *Adición de una caperuza frente a los anticuerpos: aunque se
producen los anticuerpos correctos, el virus los desprende una
vez conectados.
• * Mutación: el virus muta con tiempo, de forma que los
anticuerpos sintetizados ya no son útiles.
• *Infección de células de defensa: el virus usa una célula de
defensa como anfitriona, creando así un problema de
autodefensa en el organismo.
• Proliferación

6. • UN VIRUS CONSISTE EN UNA MOLECULA DE ADN O ARN
• ENBUELTA EN UNA CUBIERTA PROTEICA
• Constan de dos partes principales:
1. Una molécula de material hereditario
2. Una capa de proteína que envuelve a la molécula.
• Dicha capa puede estar rodeada puede estar formada
a partir de la membrana plasmática de la célula
huésped.
• Esta cubierta proteínica le permite penetrar las
células, una vez adentro el material genético viral
toma el mando y la célula es obligada a «leer» los
genes virales y a producir los nuevos componentes
del virus, haciendo que rápidamente broten nuevos
virus que infectan a las células vecinas.

8. MORFOLOGIA
La caracterización de los virus que han sido estudiados ha permitido
observar la gran variedad en el tamaño y forma que estos poseen.
Es así, que se puede observar un tamaño entre 28 nm en los virus mas
pequeños denominados precisamente picornavirus
(pico de pequeño) hasta 300 nm en los virus más grandes que se conocen
como son los poxvirus . La forma es también muy variada entre los
diferentes virus, pudiéndose observar formas icosahédricas o helicoidales en
virus que no tiene envoltura por fuera de la cápside hasta formas esféricas,
filamentosa o pleomórficas en los virus con envoltura o muy complejos
como el virus de la rabia

9. La estructura de un virus está basada en su simplicidad, a pesar
de esto existe diversidad, lo que es utilizado para la clasificación
de los virus.
Virus desnudos: La estructura de los virus más simples está
compuesta por un solo tipo de ácido nucleico (ADN o ARN)
rodeado de una cáscara proteica que se denomina cápside
(del griego capsa que significa caja) que resulta de la
reunión de subunidades proteicas codificadas por el genoma
viral que se ensamblan basados en principios geométricos y
pueden determinar diferentes tipos de simetrías
(icosahédrica o helicoidal, principalmente)
Esta estructura básica de ácido nucleico y cápside recibe el
nombre de nucleocápside y constituye en los virus desnudos
la partícula viral completa o virus que se diferencia del
término virión el cual es utilizado para aquellas partículas
virales o virus potencialmente infecciosas.

11. Virus envueltos: La estructura de las partículas virales del
grupo de virus denominados envueltos, está formada además
de la nucleocápside por una envoltura que la rodea de origen
celular y que los virus envueltos obtienen en el proceso de
liberación por brotamiento . En dicha envoltura se insertan
glicoproteínas de origen viral que reciben el nombre de
espículas o glicoproteínas de superficie y que tienen un
importante papel de reconocimiento de receptores específicos
de la superficie celular en el paso inicial de relación con la célula
huésped para la mutiplicación viral.

13. Virus icosaedricos: la mayoría de virus
que infectan los animales son
icosaédricos o casi-esféricos con
simetría icosaédrica. Un icosaedro
regular es la mejor manera de formar
una carcasa cerrada a partir de
subunidades idénticas. El número
mínimo requerido de capsómeros
idénticos es doce, cada uno
compuesto de cinco subunidades
idénticas. Muchos virus, como los
rotavirus, tienen más de doce
capsómeros y parecen esféricos,
manteniendo esta simetría. Los ápices
de los capsómeros están rodeados por
otros cinco capsómeros y reciben el
nombre de pentones. Las caras
triangulares de éstos también se
componen de otros seis capsómeros y
reciben el nombre de hexones.79

14. Virus helicoidales:las cápsides
helicoidales se componen de un único
tipo de capsómero apilado alrededor
de un eje central para formar una
estructura helicoidal que puede tener
una cavidad central o un tubo hueco.
Esta formación produce viriones en
forma de barra o de hilo, pueden ser
cortos y muy rígidos, o largos y muy
flexibles. El material genético,
normalmente ARN monocatenario,
pero a veces ADN monocatenario,
queda unido a la hélice proteica por
interacciones entre el ácido nucleico
con carga negativa y la carga positiva
de las proteínas. En general, la
longitud de una cápside helicoidal está
en relación con la longitud del ácido
nucleico que contiene, y el diámetro
depende del tamaño y la distribución
de los capsómeros. El conocido virus
del mosaico del tabaco es un ejemplo
de virus helicoidal

15. Virus complejos: los virus tienen una cápside que no es ni puramente
helicoidal, ni puramente icosaédrica, y que puede poseer estructuras
adicionales como colas proteicas o una pared exterior compleja.
Algunos bacteriófagos tienen una estructura compleja que consiste en
un cuerpo icosaédrico unido a una cola helicoidal (esta cola actúa
como una jeringa molecular, atacando e inyectando el genoma del
virus a la célula huésped), que puede tener una base hexagonal con
fibras caudales proteicas que sobresalgan.

16. Los poxvirus son virus grandes y
complejos con una morfología
inusual. El genoma vírico está
asociado con proteínas dentro de
una estructura discal central
conocida como nucleoide. El
nucleoide está rodeado por una
membrana y dos cuerpos laterales
de función desconocida. El virus
tiene una envoltura exterior con una
espesa capa de proteína en la
superficie. La partícula en general es
ligeramente pleomorfa, con una
forma que puede ir de la de un
huevo a la de un ladrillo. Mimivirus
es el virus más grande conocido, con
un diámetro en su cápside de 400
nm. De su superficie se proyectan
filamentos proteicos de 100 nm. La
cápside, tomada en microscopio
electrónico, tiene una forma
hexagonal, de manera que
probablemente es icosaédrica.

17. ESTRUCTURA VIRAL
• GENOMA
Un virus tiene un genoma compuesto de ADN o bien de ARN, y
reciben respectivamente los nombres de «virus ADN» y «virus
ARN». La gran mayoría de virus utilizan el ARN. Los virus de las
plantas tienden a tener ARN monocatenario y los bacteriófagos
tienden a tener ADN bicatenario. Los genomas víricos pueden
ser circulares, como los polyomaviridae o lineales, como los
adenoviridae. El tipo de ácido nucleico es irrelevante para la
forma del genoma. En los virus ARN, el genoma a menudo está
dividido en partes separadas dentro del virión, y se le califica de
«segmentado». Cada segmento suele codificar una proteína y
los segmentos suelen estar reunidos en una cápside

19. El tamaño del genoma varía mucho entre especies. Los genomas
víricos más pequeños sólo codifican cuatro proteínas y pesan
unos 106 daltons; los más grandes pesan unos 108 daltons y
codifican más de un centenar de proteínas. Los virus ARN suelen
tener genomas más pequeños que los virus ADN debido a una
tasa de error más alta a la hora de replicarse, y tienen un límite
superior de tamaño. Por encima de este límite, los errores en la
replicación del genoma hacen que el virus sea inofensivo o
incluso, incompetente. Para compensar esto, los virus ARN a
menudo inician un proceso de segmentación en el que el
genoma es separado en moléculas más pequeñas, reduciendo
así las posibilidades de error. En cambio, los virus ADN tienen
genomas mayores gracias a la elevada fidelidad de sus enzimas
de replicación.

20. Los virus sufren cambio genético por diversos mecanismos.
Estos incluyen un proceso llamado deriva genética en el que las
bases individuales del ADN o el ARN mutan en otras bases. La
mayoría de estas mutaciones puntuales son imperceptibles pues
la proteína que codifica el gen no cambia, pero aun así, puede
conferir ventajas evolutivas como resistencia a los
medicamentos antivíricos. El cambio antigénico se produce
cuando hay un cambio significativo en el genoma del virus. Esto
ocurre como resultado de una recombinación genética. Cuando
esto se produce en los virus de la gripe, pueden resultar
pandemias. Los virus ARN suelen existir como quasiespecies o
en enjambres de virus de la misma especie pero con secuencias
de nucleósidos del genoma ligeramente diferentes. Estos grupos
son un objetivo destacado por la selección natural.

21. • CAPSIDE
La cápsida vírica o cápside vírica es una estructura proteica
formada por una serie de monómeros llamados capsómeros. En
el interior de esta cápside se encuentra siempre el material
genético del virus. Puede estar rodeada por una envoltura. Cada
capsómero puede estar constituido por una o varias proteínas
distintas. El término nucleocápside se refiere al material
genético envuelto en su cápside.
En general suele haber pocos tipos de proteínas distintas en los
capsómeros; la razón es que cuantas más proteínas, más
información genética, y el espacio para ácido nucleico que tiene
un virus es muy limitado, es parte de el virus. En muchos virus el
ensamblaje es automático, es decir, los capsómeros se unen
alrededor del ácido nucleico por sí solos

23. • ENVOLTURA
La envoltura vírica es una estructura que rodea a la cápside vírica típica
de los virus animales. Sólo unos pocos vegetales y bacteriófagos tienen
envoltura. En los animales proviene en buena parte de la membrana
plasmática del hospedador (o de su membrana nuclear); pero esta
membrana celular no es el único componente de la envoltura; hacia el
exterior aparecen glicoproteínas que están codificadas en el genoma
vírico. Frecuentemente la glicoproteína se agrupa para formar púas o
espinas que son importantísimos antígenos víricos. Muchos, entre la
envoltura y la cápside presentan una matriz proteica cementante.
La envoltura es flexible, pleomórfica. Además, la envoltura tiene una
bicapa lipídica relativamente sensible a la desecación, al calor y a los
detergentes, con lo que es detectable simplemente con éter, que
disuelve los lípidos, y el virus queda inactivado.
La función principal de la envoltura es ayudar al virus a entrar en la
célula huésped. Las glicoproteína de la superficie sirven para
identificar y unirse a los puntos receptores en la membrana del
huésped. La envoltura vírica se fusiona después con la membrana de la
célula, con lo que permite entrar a la cápsida y al genoma vírico.

25. • ENZIMAS VIRALES
La integrasa, al igual que la proteasa y la transcriptasa inversa, son
enzimas que el virus usa para reproducirse dentro de la célula
infectada
-La integrasa originalmente se encuentra en el interior del virus.
Entra en la célula, después de la fusión, junto con el resto del
material genético del virus. La integrasa facilita que, después de la
transcripción inversa, el recién creado ADN viral se integre en el
ADN de la célula humana. Con ello, se consigue alterar la
programación de la célula para que fabriqueel virus.
-La transcriptasa inversa, transcriptasa reversa o retrotranscriptasa
es una enzima de tipo ADN-polimerasa, que tiene como función
sintetizar ADN de doble cadena utilizando como molde ARN
monocatenario, es decir, catalizar la retrotranscripción o
transcripción inversa. Esta enzima se encuentra presente en los
retrovirus. Su nombre obedece a que el proceso normal de la
transcripción, la que se puede llamar "directa", codifica el ARN a
partir de la secuencia inicial de ADN, y no al revés

26. • -Proteasas: son enzimas que rompen los enlaces peptídicos de
las proteínas. Usan una molécula de agua para hacerlo y por lo
tanto se clasifican como hidrolasas. La proteasa es una enzima
que el virus necesita para completar su proceso de replicación
dando lugar a nuevos virus capaces de infectar otras células.

27. CARACTERISTICAS GENERALES
DE LA INFECCION VIRAL

28. • Cada tipo de virus se especializa en atacar células especificas
del huésped.
• Las infecciones virales se encuentran entre las causas
principales de las enfermedades que se tratan en la medicina,
Además de la propia infección viral, a menudo se observan
• complicaciones. Éstas podrían ser parainfecciones bacterianas,
pero también otras complicaciones más graves que se
denominan síndrome post viral (síndrome de fatiga después de
una infección viral)

29. SINTOMAS
GENERALES

30. • Fiebre: producida como resultado del sistema de
defensa del propio cuerpo para la eliminación del
virus.
• Diarrea/ vomito: generalmente se presenta cuando la
infección ha invadido el tracto gastrointestinal.
• Tos/ congestión
• Goteo nasal o dolor de garganta: Puede haber una
secreción espesa nasal y glándulas inflamadas en el
cuello.
• Dolor de cabeza o muscular

32. MECANISMO DE TRANSMICION

33. • Al igual que otros microorganismos, los virus deben ingresar
en el cuerpo del hospedador para poder ejercer sus efectos
patogénicos; la entrada de los virus al hospedador puede darse
a través de una variedad de vías de ingreso, dependiendo de las
propiedades particulares del virus.
• Vías respiratorias: partículas mayores de 10 µm son atrapadas
por la capa mucociliar en la cavidad nasal y vías aéreas,
mientras que las menores de 5 µm pueden ser inhaladas
directamente hasta los espacios aéreos, donde son ingeridas
por macrófagos alveolares. La mayoría de los virones
inhalados son atrapados en el mucus y transportados por la
acción de las cilias desde la cavidad nasal y vías aéreas hasta
la faringe para ser deglutidos o eliminados por la tos.

34. • Vias digestivas: se transmiten a los hospedadores susceptibles
mediante la ingestión de alimentos o bebidas contaminadas. La
mucosa que recubre la cavidad oral y el esófago (y el pre
estómago en los rumiantes). Para ello se tienen varios
mecanismos de defensa como:
• La acides del estómago, la capa de mucus que cubre las
mucosas gástrica e intestinal, la actividad
• antimicrobiana de las enzimas digestivas, así como de la bilis y
secreciones pancreáticas, y los
• mecanismos de la inmunidad innata y adaptativa,
especialmente la actividad de los anticuerpos
• como la inmunoglobulina A, producidos por los linfocitos B en
la mucosa gastrointestinal y tejidos
• linfoides asociados.

35. • A través de la piel: Lesiones en la piel, como mordeduras,
cortes, punciones o abrasiones pueden constituir una puerta de
entrada para una infección viral, Las heridas profundas pueden
introducir virus en la dermis y en el tejido subcutáneo, donde
se encuentra un importante aporte de vasos sanguíneos,
linfáticos y nervios que pueden servir como vías de
diseminación.
• La infección también puede ser adquirida por mordeduras de
animales, como es el caso de la rabia, o por la introducción
iatrogénica de un virus a través de la piel, como resultado de
• procedimientos de la clínica veterinaria y/o maniobras en el
manejo de los animales.
• Mecanismos de defensa:
• La densa capa externa de queratina constituye una barrera
mecánica para el ingreso de los virus. El bajo pH y la
presencia de ácidos grasos en la piel

36. PERIODO DE INCUBACION

37. • Son muy variados y dependen del virus.
• Virus lentos tienen un prolongado período de incubación, que
dura meses o años, durante el cual el virus sigue
multiplicándose. No suelen manifestarse síntomas clínicos
durante su larga incubación.
• Virus persistentes aquéllas en las que el virus se puede
identificar de manera sostenida; se manifestarán síntomas
clínicos leves o no los habrá
• Virus latentes son aquéllas en las que el virus persiste en
forma oculta o críptica La mayor parte del tiempo, y durante
las reactivaciones podrá recuperarse el virus.

38. INFECCION PRIMARIA Y SECUNDARIA

39. • INFECCION PRIMARIA/ VIREMIA PRIMARIA
• Consta de la entrada en el huésped, comienza la replicación del
virus en el sitio de entrada o cerca del sitio, se expande hacia
los ganglios linfáticos próximos. Se replica en el interior de las
células Th provocando un trastorno en la respuesta
inmunológica anulando las funciones especificas de los
linfocitos moduladores.
• INFECCION VIRAL SECUNDARIA
• Debido a este trastorno los linfocitos sueltan sus mediadores
solubles, modificando así las funciones de las células del
sistema inmunológico que no están infectadas.

40. RESPUESTA INMUNE

41. • Defensa innata: se inicia inmediatamente de que el virus haya
entrado en contacto con una célula, produce una disminución
del ritmo de replicación e induce a la respuesta inmune
especifica. Generalmente este mecanismo no acaba con los
virus.
• Respuesta inmune especifica: aparecen las «Mos» y las
«NKs», las Mos participan de manera indirecta a través de las
citoquinas. En ocasiones sirven mas de reservorio y de
difusores del virus.
• Las células infectadas producen IFNS de clase 1, dando como
resultado IFNa e IFNb, que inducen a un estado antiviral en las
células vecinas, esto gracias a la producción de olygoadenilate
sintetasa y a una kinasa proteica dependiente de dsARN, estas
dos enzimas frenan la síntesis proteica en la célula previniendo
la replicación del virus.

44. • Los IFNs activan las celulas NK, estos pueden lisar celulas
infectadas. Algunos virus inuven la produccion de NK
induciendo la expresion «Ags MHC» el cual genera la
desactivacion de las NKs.

45. • INMUNIDAD ESPECIFICA
• específica o adaptativa difiere de los otros mecanismos de
defensa del cuerpo en que identifica específicamente al invasor
a través de estructuras de la superficie de un tipo particular de
glóbulos blancos, los linfocitos. Cuando los linfocitos
involucrados son los linfocitos B se dice que la respuesta
inmune es humoral. En cambio, si los linfocitos responsables
son los linfocitos T, la respuesta inmune es celular.
• La respuesta inmune consta de una etapa inicial de
reconocimiento, una etapa de diferenciación de los linfocitos
específicos que conduce a una tercera etapa efectora en la cual
se ponen en acción una serie de mecanismos de destrucción
del agresor de acuerdo con las características del antígeno.

46. • El primer contacto del sistema inmune con un antígeno inicia
la respuesta primaria la que lleva a la eliminación del invasor
y, simultáneamente, provoca la diferenciación de células que
quedan "pre adaptadas" a un nuevo contacto con el antígeno -
las células de memoria. En posteriores encuentros con el
mismo antígeno, se produce una respuesta secundaria, más
rápida y de mayor magnitud.

47. • MEMORIA INMUNOLOGICA
• La Memoria Inmunológica es la capacidad que tiene los
Linfocitos B y T longevos o Células Memoria para sintetizar
un anticuerpo determinado cuando la Noxa que desencadena
una enfermedad infecto contagiosa entra al organismo
desencadenando la enfermedad, los linfocitos B y T que se
generan durante la proliferación de los mismos ( células
memoria) guardan la información determinada para sintetizar
el anticuerpo determinado o específico si la misma noxa entra
por 2ª vez al organismo, por eso se los llama Linfocitos
Longevos o célula Memoria en el sistema inmunológico.

48. • BIBLIOGRAFIA:
• http://www.profesorenlinea.cl/Ciencias/EnfermedadeVirales.htm
• http://salud.uncomo.com/articulo/como-identificar-sintomas-de-una-
infeccion-viral-553.html
• http://www.iah-online.com/cms/docs/doc30780.pdf
• http://www.vet.unicen.edu.ar/html/Areas/Virologia/Documentos/2011/M
ECANISMOS%20DE%20INFECCI%C3%83%E2%80%9CN%20VIRAL%20Y%20
DISEMINACI%C3%83%E2%80%9CN%20DE%20LOS%20VIRUS.pdf
• http://www.ojocientifico.com/2011/08/01/que-es-un-virus
• http://www.danival.org/600%20microbio/7400notasvir/virus/vir_190_for
mas.html
• http://www.cobach-
elr.com/academias/quimicas/biologia/biologia/curtis/libro/c45c.htm
• º fundamentos de inmunobiologìa, Fernando García Tamayo, pag 560
• º Virus, estudio molecular con orientación clínica, Teri Shorts, pag 125
• º Biología, ciencia y naturaleza, Teresa Audesirk, pag 326.

49. REPLICACION VIRAL
Los virus se multiplican solo en células vivas. Es necesario la
síntesis de proteínas virales por la maquinaria de síntesis
proteica de la célula hospedera
El virus debe ser capaz de producir un ARNm
La replicación viral esta dividida en varias fases:

50. REPLICACIONVIRAL
Fase precoz: el virus reconoce a la celula diana, se adhiere,
atraviesa la membrana y libera el genoma en el citoplasma
y si es posible lo introduce en el núcleo
Fase tardía: inicia el ciclo de replicación del genoma y
síntesis de macromoléculas, seguido del ensablaje y
liberación
Período de Eclipse: Fase del ciclo donde ocurre replicación
viral, el virión infectante se rompe y pierde su
infecciosidad, después de este período existe un intervalo
de rápido acumulo de una progenia infectante de
partículas virales.

51. REPLICACIONVIRAL
Etapas de la replicación viral:
Reconocimiento y unión a la célula - Fijación: Unión
del virón a los receptores de la célula y es la
célula quien adhiere a su pared al virus por la
liberación de sustancias de confianza las cuales
son falsas
Penetración: la partícula viral es internalizada en la
célula diana por medio de endocitosis y viropexia
(penetración propia del virus)
Perdida de cobertura - Desnudamiento: separación
física del acido nucleico de los otros componentes
estructurales del virón. Ocurre al mismo tiempo
de la penetración, liberando el genoma en forma
de acido nucleico libre o como nucleocapside

52. REPLICACIONVIRALEtapasdelareplicaciónviral:
Expresión del genoma viral y síntesis de componentes:
Transcripción de ARNm específico a partir del ácido nucleico viral,
para expresión y duplicación de la información genética
Ya replicado el material genético se da paso a el ensamblaje

53. La transducción
 es un proceso mediante el cual el ADN es transferido desde
una bacteria a otra mediante la acción de un virus. También se
utiliza para designar al proceso mediante el cual ADN exógeno es
introducido en una célula mediante un vector viral. Esta es una
herramienta que usualmente utilizan los biólogos moleculares para
introducir en forma controlada un gen extraño en el genoma de
una célula receptora.
 Cuando los bacteriófagos (virus que infectan bacterias) infectan
una célula bacteriana, su modo normal de reproducción consiste
en capturar y utilizar la maquinaria de replicación, transcripción, y
traducción de la célula de la bacteria receptora para producir gran
cantidad de virones, o producir partículas virales, incluido el ADN o
ARN viral y la cubierta de proteína.

55. REPLICACIONVIRALEtapasdelareplicaciónviral:
Ensamblaje y liberación:
Los genomas virales recién sintetizados y los polipéptidos de la
cápside se unen para formar las partículas virales
Las cápsides icosaedricas pueden condensarse en ausencia de
ácido nucleico
Las nucleocápsides de los virus con simetría helicoidal no se firman
en ausencia de ARN viral
Las células infectadas sufren lisis, liberando las partículas virales

56. REPLICACIONVIRALEtapasdelareplicaciónviral:resumen
Fijación

Penetración

Desnudamiento

Expresión genética

Ensamblaje y liberación viral

58. Regulación lítica
• Ciclo reproductivo de la mayoría de virus, entre ellos los fagos,
en el cual se diferencian cuatro etapas: la penetración del
virus al interior de la célula hospedadora; la replicación del
material genético del virus y la síntesis de las proteínas de la
cubierta del virus por parte de la célula hospedadora; la
encapsulación del genoma del virus, lo que conlleva la
formación de nuevos virus en el interior de la célula
hospedadora; y por último, la liberación de los nuevos virus al
exterior, de manera que en la mayoría de los casos produce la
muerte de la célula hospedadora.

59. Regulación lisogénica
 Tras la penetración del cromosoma viral no siempre es inmediata la multiplicación del
virus. Muchos virus entran en un estado de latencia, posponen su reproducción. El
cromosoma viral puede integrarse en algún cromosoma de la célula hospedadora,
caso más frecuente, o quedar en el citoplasma, a modo de plásmido. A este estado del
virus se les conoce como virus atenuados o pro-virus, ya la célula que los aloja como
célula lisogénica. La célula lisogénica, que transporta el pro-virus, puede multiplicarse
indefinidamente durante muchas generaciones, hasta que por agresiones ambientales
que causan el debilitamiento de la célula, se induce al pro-virus a dejar el cromosoma
hospedador y comenzar un ciclo normal o lítico de reproducción.

60.  De esta manera el pro-virus no perece con la célula, sino que forma
nuevos virus que infectaran a otras células. Este proceso significa un
enriquecimiento y alteración genética de la célula hospedadora, con
graves consecuencias como infecciones latentes, mutaciones,
transformaciones cancerosas. Pero también por recombinación génica
puede estar ligado a procesos de evolución de las especies.
 Ejemplos de virus lisogénicos son muchos bacteriófagos, los retrovirus, el
virus de las verrugas y el del herpes.

61. • http://www.danival.org/600%20microbio/7400notasvir/virus/vir_160_virrepli_a.html
• http://es.wikipedia.org/wiki/Ciclo_reproductivo_de_los_virus
• http://www.slideshare.net/IESCAMPINAALTA/transcripcin-y-traduccin-3363155
• http://es.wikipedia.org/wiki/Transducci%C3%B3n_(gen%C3%A9tica)
• https://www.google.com.mx/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&ved=0CDEQFjAB&url=http%3A%2F%
2Focw.udem.edu.mx%2Fcursos-de-profesional%2Fmicrobiologia-clinica%2FParcial%25201%2Fpresentaciones%2FP3_p1-
ReplVir.pdf&ei=m7aRUdCJK42C9QS06IHwAQ&usg=AFQjCNFOTg2N54QefLk8OyjXFsCmY-
EsoQ&sig2=oKGNd4xkcFlQqA7SpEZ37w
• http://books.google.com.mx/books?id=Wv026CUhR6YC&pg=PA207&lpg=PA207&dq=replicacion+viral&source=bl&ots=n4tx
owvOKa&sig=GSKHSEf6CktgbogRf6wxf7QxD1Q&hl=es-419&sa=X&ei=m7aRUdCJK42C9QS06IHwAQ&ved=0C
• https://www.google.com.mx/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=8&cad=rja&ved=0CE0QFjAH&url=http%3A%2F%
2Fwww.saberdeciencias.com.ar%2Findex.php%2Fapuntes-de-virologia%2F175-virologia-replicacion-
viral&ei=m7aRUdCJK42C9QS06IHwAQ&usg=AFQjCNFkrrk5jmBDv8XnUDnczwrZEbGHvQ&sig2=9aQUF6MYzEa4taeMWYgsqw