Las enfermedades infecciosas pueden ser causadas por bacterias, virus, hongos u otros microorganismos. La tos ferina es una enfermedad altamente contagiosa causada por la bacteria Bordetella pertussis que causa tos violenta y ataques de tos. Se transmite por contacto directo con secreciones respiratorias de personas infectadas. La vacunación ha reducido su incidencia pero sigue siendo una causa importante de muerte en niños pequeños.

1. Enfermedades Infecciosas.
Una enfermedad infecciosa puede ser la manifestación clínica consecuente a una
infección provocada por un microorganismo como bacterias, hongos, virus, y a veces,
protozoos, o por priones. En el caso de agentes biológicos patógenos de tamaño
macroscópico, como los gusanos, no se habla de infección sino de infestación.
Transmisibilidad
Las enfermedades infecciosas se dividen en transmisibles y no transmisibles.Se pueden
propagar en protozzpouta directamente desde el individuo infectado, a través de la piel o
membranas mucosas o, indirectamente, cuando la persona infectada contamina el aire
por medio de su respiración, un objeto inanimado o un alimento. Como puede ser la gripe.
En las enfermedades infecciosas no transmisibles el microorganismo no se contagia de un
individuo a otro, sino que requiere unas circunstancias especiales, sean
medioambientales, accidentales, etc., para su transmisión. En estos casos, las personas
infectadas no transmiten la enfermedad.
Tos ferina
Tos ferina (también conocida como tos convulsiva o coqueluche o tosferina) es una
enfermedad infecciosa aguda altamente contagiosa de las vías respiratorias altas ,
causada por bacilos de la especie Bordetella pertussis. Se caracteriza por inflamación
traqueobronquial y accesos típicos de tos violenta, espasmódica con sensación de asfixia,
que terminan con un ruido estridente (tos convulsiva o convulsa) durante la inspiración.1
Una enfermedad similar pero más leve es causada por la B. parapertussis y otros
organismos al que en conjunto se denomina síndrome coqueluchoide.2
Su complicación puede afectar al sistema nervioso y el miocardio. Aunque esta
enfermedad puede sufrirse a cualquier edad, los más afectados son los niños menores de
cinco años. Se difunde durante la primavera y el verano. La incidencia de tos ferina en los
países desarrollados es muy baja gracias a la vacunación, aunque en todo el mundo, hay
aproximadamente entre 30-50 millones de casos de tos ferina y sobre 300,000 muertes
anuales. En general, a pesar de la alta cobertura con las vacunas DPT y DTaP, la tos ferina
es una de las principales causas de muertes prevenibles por vacunación en todo el mundo.
La mayoría de las muertes ocurren en los niños pequeños que bien no son vacunados o
recibieron una vacunación incompleta: tres dosis de la vacuna son necesarias para una
protección completa contra la tos ferina. El noventa por ciento de todos los casos se
producen en el Tercer Mundo. Canadá es el único país desarrollado en el que la tos ferina
es endémica.

2. Historia
La primera descripción clínica de la tos ferina es la de Guillaume de Baillou en 1578,
definido bajo el nombre tussis Quintín. Posteriormente, Thomas Sydenham en 1679, y
Thomas Willis en 1682 categorizaron la enfermedad a partir de la cual se describieron
muchas epidemias en Europa durante los siglos XVIII y XIX. La bacteria no fue aislada sino
hasta 1907 por el francés Jules Bordet—de allí el nombre de la bacteria—y Octave Gengou
usando un cultivo con extractos de patatas. Al principio se incluyó con el género
Haemophilus, pero al no requerir los factores X y V, se creó el género Bordetella. La
vacuna fue desarrollada en 1923 por Madsen (Gran Bretaña) y el genoma de la bacteria
fue secuenciado en 2002. La vacuna ha ayudado a reducir la gravedad de la enfermedad y
la mortalidad, pero lamentablemente sólo en los países industrializados.
Epidemiología
Antes de las vacunas contra la tos ferina, se registraron un promedio de 157 casos por
cada 100.000 en los Estados Unidos, con picos cada dos a cinco años; más del 93% de los
casos ocurrieron en niños menores de 10 años de edad. La incidencia real es
probablemente mucho mayor. Después de la vacunación introducida en los años 1940, la
incidencia se redujo drásticamente a menos de 1 por 100.000 en 1970 en ese país.El
período de incubación es por lo general de 5 a 10 días, aunque puede ser de hasta 21. El
portador puede contagiar la tos ferina desde la aparición de los síntomas hasta tres
semanas después del inicio de los episodios de tos. El período de contagio se reduce a
cinco días después del inicio de la terapia con antibióticos.
La tos ferina se contagia principalmente mediante el contacto directo con secreciones de
la nariz y la garganta de las personas infectadas. Con frecuencia, los hermanos mayores
que pueden ser portadores de la bacteria en nariz y garganta pueden traer la enfermedad
a casa e infectar al bebé de la familia. En general, un contagio confiere inmunidad
prolongada.
Etiología
Bacteria Bordetella pertussis vista al microscopio. Tinción de Gram.
La Bordetella pertussis, es el agente causal de la tos ferina, una pequeña bacteria Gram
negativa, aeróbica de unos 0,3-0,5 μm de ancho y entre 1,0 y 1,5 μm de largo, no móvil y
encapsulado. Su patogenocidad se fundamenta en la producción de muchas proteínas,
algunas de ellas toxinas y moléculas de adhesión, con preferencia al epitelio ciliado, en
parte responsable también de su patogenicidad. Sus antígenos de superficie, vinculados
con las fimbrias, son aglutinógenos incorporados en las vacunas acelulares. La pertactina

3. es una proteína externa de la membrana de la bacteria, inmunógena y que sirve para la
adhesión celular, también usada en algunas vacunas acelulares. Otra probable molécula
de adhesión es el factor de colonización traqueal.
La B. pertussis es también productora de toxinas. La evasión de la respuesta inmune es un
factor importante en la virulencia de la B. pertussis, mediada por la toxina adenilciclasa.3
La toxina está ubicada en la superficie bacteriana y aumenta la concentración del AMP
cíclico inhibiendo la función fagocitaria. Por su parte, la citotoxina traqueal derivada del
peptoglicano produce parálisis de los cilios respiratorios y aunque no es inmunógena,
comienza la sintomatología del cuadro clínico.
Toxina pertussis
La toxina pertussis es un complejo proteico de seis componentes o subunidades
organizadas en una estructura A-B. Un componente es enzimáticamente activa y está
formado por la subunidad S1, mientras que la componente B, es la parte vinculante del
receptor y se compone de las subunidades S2-S5.4 La bacteria libera la toxina de forma
inactiva. Cuando la subunidad B se une al receptor de membrana de la célula, la
subunidad A es activada, probablemente a través de la acción del ATP y glutatión.5
Síndrome coqueluchoide
La infección por Bordetella parapertussis produce menos de una quinta parte de los casos
con cuadro clínico de tos ferina, mientras que 40% de éstos suelen ser asintomáticos y
otro 40%, una simple bronquitis aguda. Otros organismos que pueden causar un síndrome
coqueluchoide incluyen la Bordetella bronchiseptica, el Mycoplasma pneumoniae, la
Chlamydia trachomatis y virus como el adenovirus y el virus sincitial respiratorio.
Siempre se debe sospechar también la posibilidad de la incrustación de un cuerpo
extraño, incluyendo tumores o adenopatías. Ciertos gases inhalados tóxicos y sustancias
ácidas pueden producir una sintomatología muy similar.
Cuadro clínico
El tiempo que transcurre desde la exposición hasta el desarrollo de los síntomas (período
de incubación) se estima entre tres y quince días. En la etapa inicial (etapa catarral) parece
un resfriado común. Se presenta con estornudos, enrojecimiento de los ojos y fiebre leve.
Luego aparece la etapa paroxistica con una tos breve, seca e irritante que persiste.
La aparición de la tos característica revela el comienzo de la segunda etapa. Las crisis
suceden a intervalos regulares, repitiéndose a veces rápidamente y otras con intervalos de
varias horas. Por lo general se produce un vómito inmediatamente después de la crisis.

4. Por último, la etapa de convalecencia dura aproximadamente de 1 a 3 meses, se
caracteriza por una resolución gradual de los episodios de tos.
La tos ferina comienza como una infección leve de las vías respiratorias superiores. Al
principio, los síntomas son similares a los de un resfriado común: estornudos, rinorrea,
fiebre baja y tos leve. En el plazo de dos semanas, la tos se vuelve más intensa y se
caracteriza por muchos episodios de tos rápida seguidos de un chillido agudo (tos
pertusoide). Es posible que haya secreción mucosa clara y espesa. Estos episodios pueden
repetirse durante uno a dos meses, y son más frecuentes durante la noche. Las personas
de edad avanzada y los niños parcialmente inmunizados generalmente presentan
síntomas más leves.
Tratamiento
El tratamiento radica principalmente en los antibióticos, macrólidos como la eritromicina
o la claritromicina, si se inician lo suficientemente temprano en la etapa catarral.6
Desafortunadamente, la mayoría de los pacientes son diagnosticados en el curso
avanzado de la enfermedad, cuando los antibióticos pueden no ser muy efectivos. Sin
embargo, pueden eliminar la presencia de la bacteria en las secreciones y reducir
rápidamente la capacidad del paciente para diseminar la enfermedad a otros.6 En la
mayoría de los casos con clínica sospechosa, se inicia la administración del antibiótico sin
esperar a la confirmación de laboratorio. También se recomienda un tratamiento
preventivo con antibióticos en personas con riesgo de tosferina. Lo mismo es cierto para
todas las personas del entorno inmediato del paciente, independientemente de su edad o
estado de vacunación.La eritromicina se suele administrar en dosis de 50 mg/kg cada día,
dividida en 2 dosis o un máximo de 2 g/día. El tratamiento debe durar 15 días.7 La
azitromicina se administra a niños 10 mg/kg en el día 1 y luego 5 mg/kg en los días 2 a 5
en dosis única diaria, mientras que en adultos se suele prescribir 500 mg en el primer día y
250 mg en los días 2 a 5.3 El cotrimoxazol también puede ser usado para adultos a dosis
de 800 mg cada 12 horas, por 15 días. La eritromicina está vinculada con la aparición de
estenosis pilórica en recién nacidos sensibles.6 En los niños de más de 2 meses de edad
también se considera como alternativa el trimetoprima (TMP)-sulfametoxazol (SXT),8 a
dosis de 8 mg/kg de TMP y SXT 40 mg/kg/día en 2 dosis.3
Los bebés menores de 18 meses requieren constante supervisión, ya que la respiración
puede detenerse temporalmente durante los ataques de tos. Se justifica la hospitalización
de niños menores de 6 meses cuando la tos ferina es grave. Permite la creación de un
mecanismo de vigilancia cardio-respiratorio estrecha y enfermería especializada durante
la fase aguda. El uso de Oxido Nítrico inhalado no ha sido satisfactorio en la tos ferina.3

5. De igual manera, se pueden administrar líquidos por vía intravenosa y garantizar el
correcto estado de hidratación y la nutrición si los ataques de tos son tan severos que
impiden que el paciente tolerar la vía oral. Los jarabes para la tos, los expectorantes y los
antitusígenos por lo general no tienen indicación y no se deben administrar a pacientes
con tos ferina.
Prevención
La vacuna contra la tos ferina, desarrollada en la década de 1940, se administra, en
general, en combinación con la vacuna contra la difteria y el tétanos. Las autoridades de
inmunización recomiendan que la vacuna DTaP (difteria, tétanos y tos ferina acelular) se
administre a los 2, 4, 6 y entre los 15 y 18 meses de edad, y, posteriormente entre los 4 y 6
años. Mantener una buena cobertura de vacunación ha reducido drásticamente la
morbilidad y la mortalidad de tos ferina.
La medida de control más eficaz es mantener el nivel más alto posible de inmunización en
la comunidad (inmunización de grupo). El tratamiento con determinados antibióticos,
como la eritromicina, puede acortar el período de contagio. Las personas infectadas o con
probabilidad de estarlo deben mantenerse alejadas de los niños pequeños y los bebés
hasta recibir el tratamiento correcto. El tratamiento de las personas que sean contactos
cercanos de casos de tos ferina también es una parte importante de la prevención.
Hay dos tipos principales de vacunas, la vacuna contra la tos ferina de células enteras, que
están llenos de gérmenes de la Bordetella pertussis la bacteria responsable de la tos
ferina, inactivada por el calor o químicamente. Estas vacunas tienen una eficacia del 95%
después de 3 dosis y la duración de la protección es de aproximadamente 8 años. Sin
embargo, estas vacunas pueden tener algunas reacciones adversas.
La vacuna de tos ferina acelular, desarrollado en Japón en los años 1970/80. Éstas
contienen de 2 a 5 antígenos de la Bordetella pertussis. Por lo general son mucho más
caras que las vacunas de células enteras y no son fácilmente asequibles para los países en
desarrollo. Son vacunas que tienen una menor eficiencia en un 5 a un 10% en
comparación con las vacunas de células enteras. Sin embargo, tiene una mejor tolerancia
con menos efectos secundarios.
Contraindicaciones
La vacuna contra la tos ferina no debe ser administrada sola o en combinación con otras
vacunas en pacientes con antecedentes de alergia a los componentes de la vacuna o
intensas reacciones a otras vacunas, niños mayores de 6 años, antecedentes de
encefalopatías, fiebre mayor o igual a 40 ° C para el momento de la vacuna y

6. trastornosseveros del aparato pulmonar. Las mujeres embarazadas que deseen ser
vacunadas contra la tos ferina para minimizar la transmisión a sus hijos, debe consultarlo
con un especialista calificado.
Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes de la tos ferina incluyen neumonía (15-20%), otitis
media causada por sobreinfección secundaria con Haemophilus influenzae o neumococo,
anorexia, deshidratación, encefalopatías, episodios de apnea y muerte. Las convulsiones
también se encuentran en alrededor de 2 a 4%, una complicación inusual, ocurre
especialmente en el 0,5% de los pacientes con daño cerebral por encefalopatías, que es a
menudo un daño permanente. La causa exacta no está aún clara. La mayor parte de las
hospitalizaciones y prácticamente todas las muertes se producen en niños menores de un
año de vida.6
TUBERCULOSIS.
Concepto: La tuberculosis es una infección bacteriana crónica causada por Mycobacterium
tuberculosis que histologicamente se caracteriza por la formación de granulomas. Habitualmente,
la enfermedad se localiza en los pulmones, pero puede afectar prácticamente a cualquier órgano
del cuerpo humano.
Grupos de riesgo
Todos somos "grupo de riesgo". Desde el punto de vista epidemiológico es importante
conocer las personas que pertenecen a los grupos de riesgo más frecuentemente
expuestos a esta enfermedad:
- Contactos estrechos con enfermos de tuberculosis.
- Emigrantes de zonas de alta prevalencia (Asia, Africa, Latinoamérica, Europa del Este).
- Adictos a drogas por vía parenteral.
- Residentes en instituciones cerradas, especialmente población reclusa. Entre estas
personas es cuatro veces más prevalente que entre los grupos de la misma edad no
reclusa.
- Personas con exposición ocupacional: sanitarios, etc.
Etiopatogenia y fisiopatología
Etiología

7. La gran mayoría de los casos de tuberculosis están producidos por Mycobacterium
tuberculosis, especie de la familia de Mycobacteriaceae, orden Actinomicetales. Junto con
otras tres especies muy relacionadas, M. bovis, M. africanum y M. microti, forman el
grupo de micobacterias tuberculosas (M. tuberculosis complex).
M. bovis es mucho menos frecuente. Se caracteriza por su resistencia uniforme a
pirazinamida, aunque en los últimos años ha sido responsable de una epidemia en España
de tuberculosis multirresistente asociada a enfermos VIH, pero con transmisión también a
inmunocompetentes. M. africanum (se considera una forma intermedia entre las dos
anteriores) es una rara causa de tuberculosis humana en África.
Las micobacterias son bacilos ácido alcohol resistentes, aerobios estrictos, inmóviles, no
esporulados, que son Gram (+) aunque la tinción es muy irregular. Se reproducen muy
lentamente, son resistentes a los ácidos y álcalis y tienen una gran envoltura de ácidos
micólicos, ácidos grasos ramificados, de 60-80 átomos de carbono. Por fuera de la capa de
ácidos micólicos existen una serie de fenol glicolípidos y glicolípidos, de entre los que
destaca el cord factor, importante como veremos para el diagnóstico. Son bacterias
intracelulares, capaces de vivir dentro de las células, y más concretamente, de los
macrófagos, de forma que son capaces de enlentecer su metabolismo de forma
indefinida.
Transmisión
La tuberculosis es transmitida de persona a persona principalmente por vía respiratoria, a
través de las gotitas de Pflüge. Los bacilos tuberculosos (en número de 1 a 3) forman los
núcleos de estas pequeñas gotitas, lo suficientemente pequeñas (1-5 micras de diámetro)
como para evaporarse, y permanecer suspendidas en el aire varias horas.
Las partículas de mayor tamaño, aunque tengan mayor número de bacilos, son menos
contagiosas, pues caen por gravedad, o en el caso de ser inhaladas, son eliminadas por el
sistema mucociliar y la tos. Cuando una persona con tuberculosis pulmonar o laríngea
tose, estornuda, habla o canta, emite estas pequeñas partículas.
La posibilidad de que la enfermedad se transmita depende de cuatro factores:
- Las características del enfermo.
- El entorno en que tiene lugar la exposición.
- La duración de la exposición.
- La susceptibilidad del receptor (de ella hablaremos en la patogenia).

8. La capacidad de infectar de un enfermo determinado va a depender de la cantidad de
bacilos que expulse con sus secreciones respiratorias, estando ésta en relación directa con
la frecuencia de la tos, la existencia de lesiones cavitadas y con las formas de diseminación
broncógena. La tuberculosis laríngea es especialmente infectiva.
Así, por ejemplo, los niños, aunque posible, rara vez son la fuente de infección para otras
personas, pues tosen con menos frecuencia, con menos fuerza, e infrecuentemente
sufren formas cavitadas extensas. Una vez iniciado un tratamiento correcto, en dos o tres
semanas el esputo se esteriliza y la capacidad de infectar desciende en gran medida. De
aquí la importancia que tiene en el control de la enfermedad el diagnóstico precoz, el
aislamiento y el inicio del tratamiento.
Igualmente medidas que pudieran parecer tan superfluas como el cubrir la boca y la nariz
del enfermo al estornudar o toser disminuyen mucho la capacidad de infectar. De estas y
otras medidas hablaremos más tarde en las medidas de control de la enfermedad. Las
micobacterias son sensibles a la radiación ultravioleta. Así, raramente, se produce el
contagio en la calle, a la luz del día.
El hacinamiento facilitará la posibilidad de transmisión. De nuevo, una medida tan simple
como una buena ventilación hará disminuir esta posibilidad (con seis o más intercambios
del aire de la habitación en una hora son suficientes).
El contagio se puede producir en un contacto esporádico con un enfermo, pero
evidentemente cuanto más íntimo y prolongado sea el contacto, mucho mayores serán las
posibilidades: familiares, compañeros de habitación, compañeros de trabajo etc., serán los
que más frecuentemente se infecten. En general, se acepta que el 23-25 por ciento de los
contactos con un caso infeccioso se infectarán.
La tuberculosis extrapulmonar rara vez es contagiosa. Sin embargo, se han publicado
casos de transmisión al realizar técnicas que producen aerosoles, como pudiera ocurrir en
las autopsias. No se transmite a través de utensilios, vajillas etc.
Aunque extremadamente rara, se ha documentado la transmisión del hombre a animales
de compañía y viceversa.Clásicamente, se hablaba de la posibilidad de transmisión de M.
bovis a través de la ingestión de lecha de vaca, penetrando a través de la mucosa
gastrointestinal. Hoy en día, con las técnicas de higienización de la leche, es prácticamente
inexistente.
Patogenia

9. Cuando una persona inhala esas partículas suspendidas en el aire, lo suficientemente
pequeñas como para llagar a los alvéolos, comienza la infección. Es difícil establecer
cuántos bacilos se necesitan para producir infección, pero se estima que entre 5 y 200.
Una vez en los alvéolos, los bacilos son fagocitados por los macrófagos alveolares no
activados (Estadio I de la patogenia), donde se multiplican y producen la liberación de
citoquinas que, a su vez, atraerán a más macrófagos y monocitos que de nuevo
fagocitarán los bacilos. Se produce una acumulación de monocitos y bacilos intracelulares
(Estadio II o estado de simbiosis, también conocido como Fase de Crecimiento
Logarítmico) entre los días 7 y 21. La posterior necrosis tisular y de los macrófagos
(Necrosis caseosa, Estadio III) hace que se cree un medio desfavorable para la
multiplicación de los bacilos. Esto se produce alrededor de la tercera semana,
coincidiendo con la positivización del PPD.
Con la sensibilización de los linfocitos CD4 se produce una reacción inmunológica tipo TH1
con liberación de linfoquinas que activan los macrófagos, capaces de la destrucción del
bacilo. Este fenómeno dará lugar a la formación de los granulomas que caracterizan
histológicamente a la enfermedad (Estadio IV).
Si la secuencia en la patogenia continúa y se produce la licuefacción del material (Estadio
V) y éste drena a la vía aérea, se producirá la cavitación. En este medio los macrófagos
activados son ineficaces, por lo que se crean unas condiciones idóneas para la
multiplicación extracelular de los bacilos.Este foco primario casi siempre es subpleural, y
localizado en la región media del pulmón (zona inferior de los lóbulos superiores y
superior de los lóbulos inferior y medio), donde el flujo aéreo mayor facilita el que se
depositen esos bacilos inhalados.
Volviendo al inicio de la secuencia (Estadio I), parte de esos macrófagos alveolares pueden
alcanzar vía linfática los ganglios regionales, y desde aquí, vía hematógena, al resto del
organismo. No se sabe muy bien porqué causas, existen zonas del organismo que
favorecen la retención y multiplicación de los bacilos: riñones, epífisis de los huesos
largos, cuerpos vertebrales, áreas meníngeas cercanas al espacio subaracnoideo y, sobre
todo, las zonas apicales posteriores del pulmón. En estas zonas se producen focos de
multiplicación hasta que 2 a 10 semanas después de la primoinfección el sistema inmune
detiene esta multiplicación y previene una futura diseminación (se produce la conversión
de la prueba del PPD). Estas zonas podrán ser en el futuro focos de posible reactivación.
La infección puede progresar a enfermedad rápidamente, años después, o nunca. En los
individuos inmunocompetentes infectados, el 5 por ciento desarrollará la enfermedad en
los dos años siguientes a la primoinfección. Otro 5 por ciento la desarrollará más tarde. Es

10. decir, el 10 por ciento de los infectados desarrollará enfermedad en algún momento de su
vida. El otro 90 por ciento permanecerá libre de enfermedad.
Algunas situaciones médicas aumentan el riesgo de que la infección progrese a
enfermedad, pero no todas en la misma medida. Así, por ejemplo, la diabetes aumenta 3
veces el riesgo, la silicosis 30 veces, la infección por VIH más de 100 veces, y en fase de
sida, hasta 170 veces.
Algunas de estas circunstancias son:
- Infección por VIH-SIDA.
- Adicción a drogas, especialmente por vía parenteral.
- Infección reciente (en los dos años previos).
- Hallazgos radiológicos sugestivos de TB previa.
- Diabetes Mellitus.
- Silicosis.
- Terapia prolongada con corticoides.
- Otras terapias inmunosupresoras.
- Cáncer de cabeza y cuello.
- Enfermedades hamatológicas y del Sistema reticuloendotelial (ej. leucemia y
enfermedad de Hodgkin).
- Insuficiencia renal crónica.
- Gastrectomía.
- Síndromes de malabsorción crónica.
- Bajo peso corporal (10 por ciento o más por debajo del peso ideal).
Manifestaciones clínicas de la tuberculosis pulmonar
La tuberculosis pulmonar suele presentarse habitualmente con tos productiva de larga
evolución, (generalmente el enfermo consulta cuando lleva más de tres semanas
tosiendo). Éste es el principal síntoma respiratorio. El esputo suele ser escaso y no
purulento.Además, puede existir dolor torácico, y en ocasiones hemoptisis. Ésta última,
aunque suele reducirse a esputo hemoptoico o hemoptisis leve, es indicativa de

11. enfermedad avanzada. La hemoptisis grave, como consecuencia de la erosión de una
arteria pulmonar por una cavidad (aneurisma de Rasmussen), y que era descrita en los
libros clásicos como una complicación terminal en la era pre-antibiótica, es hoy muy rara.
Otra causa de hemoptisis es la sobreinfección por aspergilus (aspergiloma) de una caverna
tuberculosa crónica, en cuyo caso el sangrado se produce sin que haya actividad del
proceso tuberculoso.
La pleuritis tuberculosa suele presentarse generalmente de forma unilateral, y puede
asociarse a dolor pleurítico agudo o recurrente. Generalmente, los síntomas sistémicos no
son muy floridos, aunque se puede presentar como una enfermedad febril aguda. En otras
ocasiones es asintomática.
La elevación de los niveles de adenosin deaminasa (ADA) en el líquido pleural tiene su
utilidad diagnóstica. Cifras mayores de 40 UI tienen una sensibilidad y una especificidad
muy altas. La baciloscopia raramente es positiva, y el cultivo será positivo en un 25 por
ciento de los casos. La biopsia pleural puede demostrar granulomas en un 75 por ciento
de las muestras. Con el tratamiento tuberculostático raramente es necesario recurrir a
toracocentesis repetidas para su curación.
Manifestaciones clínicas de tuberculosis extrapulmonar
Tuberculosis del sistema nervioso central
La alteración del comportamiento, la cefalea y las convulsiones son, a menudo, los
síntomas de la meningitis tuberculosa. Pero el espectro clínico es muy amplio, y varía
desde cefaleas crónicas o alteraciones sutiles del comportamiento, hasta una meningitis
aguda que puede progresar rápidamente al coma. La fiebre puede estar ausente. En las
tres cuartas partes de los casos habrá evidencia de tuberculosis extrameníngea.
La afectación meníngea es más importante a nivel de la base del cerebro, por lo que
pueden verse afectados los pares craneales. Igualmente, puede haber vasculitis de las
arterias focales que pueden dar lugar a aneurismas e infartos hemorrágicos locales. La
afectación de los vasos perforantes de los ganglios basales y de la protuberancia dará
lugar a alteración de los movimientos e infartos lacunares. Cuando se comprometen las
ramas de la arteria cerebral media puede existir una hemiparesia o hemiplejia.
La meningitis es frecuente en los niños pequeños como una complicación temprana de
una primoinfección, pero puede verse en cualquier grupo de edad. El LCR se caracteriza
por un contenido bajo de glucosa, proteínas elevadas, aumento del número de células (de
predominio mononuclear) y el no crecimiento de los patógenos habituales productores de
meningitis. No siempre va ha existir una prueba del Mantoux positiva.

12. Linfadenitis tuberculosa
Es la forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar. Puede afectar a cualquier
ganglio linfático del organismo.
La afectación de ganglios periféricos en enfermos inmunocompetentes va a ser
generalmente unilateral y principalmente en la región cervical, sobre todo, los ganglios del
borde superior del músculo esternocleidomastoideo. Suele manifestarse como una masa
indolora eritematosa de consistencia firme. Los niños, a menudo, presentan una infección
primaria concomitante, pero en adultos generalmente no existen indicios de tuberculosis
extraganglionar ni síntomas sistémicos. A veces puede ocurrir un drenaje espontáneo.
La existencia de linfadenopatías en otros lugares del organismo fuera de la región cervical
suele asociarse a formas más graves de tuberculosis, con síntomas sistémicos. En adultos,
la linfadenitis granulomatosa es casi siempre producida por M. tuberculosis; en niños,
especialmente en menores de 5 años, las micobacterias no tuberculosas son más
frecuentes. El PPD suele ser positivo. El material para las tinciones y cultivos se puede
obtener a través de punción-aspiración con aguja fina, aunque la biopsia tiene un mayor
rendimiento.Suele afectar a varios ganglios linfáticos que se fusionen para formar masas
mediastínicas voluminosas que en la tomografía axial computarizada se verán con centros
hipodensos y realce periférico tras la inyección del contraste.
Laringitis tuberculosa
La ronquera, el dolor de garganta o ambos, son los signos que suelen llevar el enfermo a
consultar. En la era preantibiótica solía ser una forma secundaria a una tuberculosis
pulmonar extensa por la siembra de la mucosa durante la expectoración, y se presentaba
con úlceras dolorosas en epiglotis, faringe, amígdalas y boca, y frecuentemente afectando
al oído medio.
Tuberculosis genitourinaria
Como hemos mencionado, el riñón es uno de los órganos más frecuentemente afectado
por la tuberculosis. El 25 por ciento de los casos de tuberculosis miliar van a presentar
urocultivos positivos. Igualmente, en un 5-10 por ciento de pacientes con tuberculosis
pulmonar que por lo demás no presentan sintomatología urinaria e incluso tienen
pielografía normal, los urocultivos son positivos. Esta cifra es aún más alta en los enfermos
VIH.
La presencia de focos corticales asintomáticos es frecuente en todos los casos de
tuberculosis. Afecta sobre todo a adultos de mediana edad. El hallazgo típico es la piuria

13. estéril, pero en ocasiones se presentan infecciones urinarias recurrentes con el
crecimiento de bacterias típicas en los urocultivos llevando a la confusión en el
diagnóstico durante mucho tiempo.La tuberculosis genital en los hombres se asocia en un
80 por ciento de los casos con afectación también renal, de forma que sería secundaria a
ésta. Puede haber afectación de la próstata, las vesículas seminales, el epidídimo y los
testículos. Puede manifestarse como una lesión ocupante del escroto que a veces es
dolorosa, o como un tracto fistuloso de drenaje.
Tuberculosis osteoarticular
Entre un 25 y un 50 por ciento de los casos de tuberculosis esquelética van a afectar a la
columna vertebral. Es la denominada espondilitis tuberculosa o enfermedad de Pott. El
síntoma más común es el dolor local que aumenta en intensidad a lo largo de semanas o
meses, a veces acompañado de rigidez muscular. Los síntomas constitucionales están
presentes en menos del 40 por ciento de los casos.
Afecta, principalmente, a la columna dorsal inferior, siguiendo en frecuencia la zona
lumbar. Se desarrollan abscesos fríos paraespinales en un 50 por ciento de los casos, a
veces sólo visibles con TAC o RMN, que en ocasiones por presión pueden disecar los
planos tisulares y manifestarse como lesiones ocupantes en el espacio supraclavicular por
arriba, o en la región de la cresta ilíaca o la ingle. Salvo estas complicaciones, o que sean
grandes, se resuelven con la quimioterapia sin necesidad de ser drenados.La tuberculosis
osteoarticular periférica afecta sobre todo a las grandes articulaciones que soportan peso,
principalmente, cadera y rodilla, pero puede afectar literalmente a cualquier hueso del
organismo. Se suele manifestar inicialmente como dolor semanas o meses antes de que
aparezca la inflamación y las alteraciones radiológicas. En ausencia de manifestaciones
extraarticulares, el diagnóstico va a requerir la biopsia. En estadíos iniciales responde bien
a la quimioterapia y la inmovilización.
Tuberculosis gastrointestinal
Puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo desde la boca al ano. Suele aparecer
como consecuencia de la deglución de secreciones respiratorias. Sin embargo, sólo en el
25 por ciento de los casos hoy en día se encuentran indicios radiológicos de tuberculosis
pulmonar activa o pasada, de forma que el diagnóstico se lleva a cabo como consecuencia
de una laparotomía exploradora.El área más frecuentemente afectada es la ileocecal, y se
manifiesta con diarrea, anorexia, obstrucción y a veces hemorragia. A menudo hay una
masa ocupante palpable. En su diagnóstico, a veces, se confundirá con el carcinoma y con
la enfermedad inflamatoria intestinal. La tuberculosis es la causa más frecuente de

14. hepatitis granulomatosa. Ésta raramente se presenta aislada, y suele verse en el seno de
una tuberculosis diseminada.
Peritonitis tuberculosa
Es consecuencia de la diseminación desde un foco tuberculoso vecino, como un ganglio
mesentérico, tuberculosis gastrointestinal, un foco genitourinaro, o de la diseminación de
una tuberculosis miliar. La presentación suele ser insidiosa y a veces se confunde con la
cirrosis hepática en los enfermos alcohólicos. Puede haber ascitis, fiebre, dolor abdominal
y pérdida de peso. A veces se palpa una masa abdominal.
Menos frecuentemente se presenta de forma aguda simulando una peritonitis aguda
bacteriana. El líquido suele ser un exudado que, por lo general, contiene entre 500 y 2.000
células de predominio linfocítico. La tinción raramente es positiva, y los cultivos sólo son
positivos en el 25 por ciento de los casos (el rendimiento aumenta remitiendo al
laboratorio gran cantidad de líquido). La determinación de la actividad de la adenosina
desaminasa en el líquido ascítico presenta una sensibilidad del 86 por ciento y una
especificidad del 100 por ciento. Para el diagnóstico puede ser necesario acudir a la
biopsia quirúrgica.
Pericarditis tuberculosa
Es una afectación poco común, pero dada su gravedad, es necesario un diagnóstico y
tratamiento precoz. La mayoría de los pacientes tienen afectación pulmonar extensa, y
suele haber pleuritis concomitante. El origen puede estar en un foco contiguo de infección
como los ganglios linfáticos mediastínicos o hiliares. La instauración de la clínica puede ser
brusca, semejante a la de una pericarditis aguda, o solapada como una insuficiencia
cardíaca congestiva.La ecografía muestra la presencia de derrame y puede mostrar
loculaciones múltiples sugestivas de tuberculosis.
Tuberculosis miliar
Existe confusión sobre el término miliar asociado a la tuberculosis. Inicialmente, se utilizó
para describir las lesiones patológicas, que se asemejan a las semillas de mijo. En la
actualidad se utiliza para designar todas las formas de tuberculosis hamatógena
diseminadas independientemente del cuadro anatomopatológico.A pesar de este grado
considerable de superposición en los términos, la tuberculosis miliar puede dividirse en
tres grupos:
Tuberculosis miliar aguda: asociado con una reacción tisular típica a M. tuberculosis y de
instauración rápida.

15. Tuberculosis miliar críptica: una enfermedad más prolongada, con hallazgos clínicos más
solapados y con respuesta histológica atenuada.
Tuberculosis no reactiva: se caracteriza histológicamente por la presencia de una gran
cantidad de microorganismos en los tejidos, una respuesta tisular poco organizada y un
cuadro clínico séptico.
En dos terceras partes habrá manifestaciones tales como derrame pleural, peritonitis o
meningitis. La detección de un infiltrado miliar en la radiografía de tórax es el hallazgo de
mayor utilidad diagnóstica y la razón que muchas veces hace sospechar la tuberculosis
miliar. Sin embargo, ésta puede conducir a un desenlace fatal antes de que aparezca
ninguna anomalía en la radiografía, sobre todo en pacientes de edad avanzada. Se puede
detectar una hiponatremia con características de secreción inadecuada de ADH, asociada
frecuentemente a meningitis. Es frecuente observar aumento de las cifras séricas de
fosfatasa alcalina y transaminasas. La tuberculosis miliar fulminante puede asociarse con
un síndrome de distrés respiratorio del adulto y una coagulación intravascular diseminada
Tuberculosis ocular
La tuberculosis puede afectar a cualquier parte del ojo. Las manifestaciones más
frecuentes son la uveítis y coriorretinitis. La queratitis flictenular es muy sugestiva de
tuberculosis y puede servir de diagnótico diferencial con la sarcoidosis, de las que
clínicamente es difícil de diferenciar.
Manifestaciones clínicas de la tuberculosis en la enfermedad por VIH
La presentación clínica de la tuberculosis en el paciente infectado por el VIH difiere de la
clásicamente descrita en la población general, por lo que algunos autores la han llamado "
la nueva tuberculosis". La mayor virulencia de M. tuberculosis respecto a otros patógenos
oportunistas que complican la infección por VIH determina que la mayoría de los
pacientes que desarrollan una tuberculosis no hayan padecido todavía enfermedades
definitorias de sida; hasta en un 70 por ciento de los casos la tuberculosis extrapulmonar
supone el criterio definitorio de sida. La afectación pulmonar no se da en más de la mitad
de los casos; el resto presenta afectación extrapulmonar exclusiva o mixta, pulmonar y
extrapulmonar. El estado de inmunosupresión del sujeto parece ser el principal
condicionante de la presentación clínica, de modo que los pacientes con mayor
inmunodepresión tienden a presentar con mayor frecuencia formas extrapulmonares y,
sobre todo, diseminadas. Por otro lado, dentro de las formas pulmonares, aquellas
presentaciones más parecidas a las clásicas son más frecuentes en los pacientes con
estados inmunitarios más conservados. Los síntomas y signos de la tuberculosis en los
pacientes infectados por el VIH son inespecíficos y no permiten distinguir la enfermedad

16. de otras infecciones oportunistas. La fiebre es un signo prácticamente constante mucho
más frecuente que en los pacientes inmunocompetentes. El paciente puede acudir con un
cuadro agudo de pocas horas o días de evolución, similar a una infección bacteriana
clásica, o con cuadros de varios días de evolución, caracterizado por fiebre y síntomas
sistémicos inespecíficos.
Hay otras tres formas de afectación extrapulmonar en el VIH que merecen especial
atención:
Los abscesos viscerales tuberculosos.
La afectación del sistema nervioso central.
La micobacteriemia.
Los abscesos viscerales, aunque ya fueron descritos en la era previa al sida, son una
complicación más frecuente en estos enfermos que en los no infectados. Suele ocurrir en
el seno de tuberculosis diseminada con gran carga bacilífera, y generalmente en estados
de inmunodepresión avanzada. Las manifestaciones clínicas van a depender del órgano
afectado: se han descrito en la próstata, bazo, hígado, riñón, músculo psoas y piel. El
diagnóstico de sospecha suele ser radiológico, y en ocasiones se confirma con la
aspiración del material purulento. La detección de múltiples imágenes radiológicas
hipodensas de diferentes tamaños en órganos como el bazo o el hígado en el seno de un
síndrome febril es muy sugestiva de tuberculosis diseminada. Hay que sospechar la
presencia de un absceso en los casos en que la fiebre persiste a pesar de un tratamiento
correcto, o que reaparece tras un período de defervescencia. Se suelen resolver con
tratamiento médico o con este más drenaje. Rara vez es necesaria la Cirugía.
La infección del sistema nervioso central es más frecuente en estos enfermos. En los
pacientes VIH positivos con meningitis tuberculosa, aproximadamente dos tercios tienen
evidencia clínica o radiológica de tuberculosis extrameníngea. Clínicamente, suelen
presentar signos y síntomas de afectación neurológica subaguda, aunque a veces se
presentan de forma aguda similar a las meningitis bacterianas purulentas. La tomografía
computarizada craneal muestra hallazgos anormales hasta en un 69 por ciento de los
casos y el análisis del líquido cefalorraquídeo suele mostrar aumento de la celularidad y
disminución de la glucorraquia, con proteinas elevadas sólo en la mitad de los casos. El
diagnóstico de certeza descansa en el cultivo, dada la baja sensibilidad de las tinciones del
líquido cefalorraquídeo y los niveles no diagnósticos de las determinaciones de adenosín
deaminasa en un tercio de los pacientes. La detección de micobacterias en la sangre se ha
convertido en una herramienta importante de diagnóstico para la infección diseminada
por Mycobacterium avium-intracellulare. Aunque raramente se había utilizado en la

17. determinación de infecciones diseminadas por M. tuberculosis varios centros han
documentado en los últimos años el aislamiento del microorganismo de los hemocultivos.
La frecuencia de aislamiento en sangre en pacientes con tuberculosis es variable de unos
centros a otros con cifras que oscilan del 10 al 42 por ciento.
Los métodos utilizados incluyen sistemas convencionales de detección de hemocultivos, el
sistema BACTEC radiométrico o procedimientos de lisis-centrifugación. La detección de
bacteriemia por M. tuberculosis permite el diagnóstico de tuberculosis diseminada y, en
pacientes en los que no se puede recoger otras muestras, o éstas son negativas para la
micobacteria, permite el diagnóstico de infección. No parece que la presencia de
micobacteriemia implique peor respuesta terapéutica o peor pronóstico en los pacientes
VIH positivos con tuberculosis.
Entre la afectación extrapulmonar hay que mencionar la gran frecuencia de afectación
ganglionar, tanto de ganglios periféricos como intratorácicos e intraabdominales. Así, ante
la presencia de adenopatías significativas en cualquier localización junto con fiebre en un
enfermo VIH positivo en áreas de alta prevalencia, la primera posibilidad diagnóstica será
tuberculosis. Se ha señalado la alta especificidad de la detección de adenopatías con
centros hipodensos y captación de contraste en anillo en la tomografía axial
computarizada para su diagnóstico.
Diagnóstico
El diagnóstico de tuberculosis descansa sobre cuatro pilares fundamentales: la sospecha
clínica, la prueba de la tuberculina, la radiología, y la bacteriología. Dentro del diagnóstico
cabe distinguir un "diagnóstico pasivo", que es el que realizamos en aquellos pacientes
que acuden a nuestra consulta, y un "diagnóstico activo", tan importante como el
anterior, y es el que debemos buscar nosotros de forma activa entre aquellas personas
que pertenecen a grupos de riesgo. A este segundo dedicaremos un apartado especial, y
en él comentaremos ampliamente la prueba de la tuberculina.
Historia clínica
El médico general debe mantener un alto índice de sospecha de tuberculosis ante motivos
de consulta frecuentes. La posibilidad de tuberculosis pulmonar debe considerarse en
aquellos pacientes que presenten un cuadro de tos prolongado (más de tres semanas),
que puede acompañarse de dolor torácico y hemoptisis. Con más énfasis ante la presencia
de síntomas sistémicos como fiebre (que, como mencionamos en la clínica, suele ser
vespertina), escalofríos, sudoración nocturna, pérdida de apetito, astenia y pérdida de
peso. El grado de sospecha debe ser mayor en las personas con los factores
predisponentes que hemos comentado.

18. En nuestro medio, en consultas de Atención Primaria, se debería solicitar una radiografía
de tórax en aquellos casos en los que se sospechase tuberculosis, como los casos de tos
prolongada que no remiten a pesar de tratamiento convencional.
Los síntomas de sospecha de la tuberculosis extrapulmonar van a depender de la
localización de ésta:
- dolor en la zona dorsolumbar, acompañado o no de fiebre, en caso de tuberculosis
vertebral.
- dolor de características pleuríticas en el caso de la pleuritis tuberculosa.
- hematuria en el caso de la renal.
- cefalea, alteración del comportamiento, convulsiones, etc. en el de meningitis etc.
Se debería hacer hincapié en la historia de exposición, prueba del Mantoux, en los
factores de riesgo demográficos para haber estado en contacto con el bacilo (lugar de
procedencia, ocupación etc.) y en los factores de riesgo médico ya comentados.
Es importante mantener un alto grado de sospecha de tuberculosis en los pacientes
infectados por VIH en áreas en las que la infección es endémica. Algunos síntomas y signos
son altamente sugestivos y su presencia, aún pendientes de confirmación de la infección
por el laboratorio de microbiología, deber inducir al inicio del tratamiento
antituberculoso.
Entre estos datos se incluyen la fiebre prolongada sin datos de focalidad infecciosa y en
ausencia de documentación de otra etiología (fiebre de origen desconocido), de la cual la
tuberculosis es la primera causa en España y otros países, adenopatías en múltiples
territorios, especialmente intratorácicas o intraabdominales, sobre todo, si se acompaña
de fiebre, infiltrados radiológicos de apariencia miliar y meningitis linfocitaria de evolución
subaguda.
Exploración física
La exploración física es esencial para la valoración de cualquier paciente. No va a servir
para confirmar o descartar la tuberculosis, pero si para obtener información del estado
general del paciente. Los hallazgos en la exploración de los enfermos con tuberculosis
pulmonar suelen ser escasos, salvo que la afectación sea extensa. En algunos enfermos es
totalmente normal, en otros se pueden auscultar estertores en la zona afectada, que se
acentúan después de la tos. En caso de cavitación se puede escuchar un soplo tubárico. En
otras, se auscultan sibilancia como consecuencia de la estenosis de algún bronquio.

19. Es importante la búsqueda de adenopatías periféricas, principalmente en la región
cervical, pero también en el resto del organismo, así como la presencia de hepato o
esplenomegalia. Al igual que con los síntomas, los hallazgos físicos en la tuberculosis
extrapulmonar van a depender de la localización: hipoventilación o roce pleural en caso
de pleuritis, presencia de cifosis, dolor a la percusión sobre la zona columna dorsolumbar
o pérdida de fuerza en las extremidades inferiores en caso de tuberculosis vertebral;
meningismo, afectación de pares craneales o hemiparesia en la afectación meníngea, etc.
Dada su posible relación con la enfermedad por el VIH, no se debe olvidar la búsqueda de
signos como muguet, leucoplasia vellosa oral, dermatitis seborreica, poliadenopatías etc.,
que nos hagan pensar en una coinfección, ya que, no en pocos casos, el diagnóstico de
tuberculosis en enfermos con factores de riesgo es el que lleva a la realización de una
serología y diagnóstico de infección por el VIH.
Diagnóstico diferencial de la tuberculosis con otras infecciones respiratorias
Patologìa Presentaciòn Antecedentes Analìtica Radiologìa
Tuberculosis Generalmente Importante. Raro leucocitos Afectación de
solapada. Factores de muy altos. segmentos
Bien tolerada. Riesgo. Anemia en casos apicales
de larga de lóbulos
Sd constitucional. evolución. superiores y
segmentos
superiores de
lóbulos inferiores.
Neumonía Comienzo agudo. Menos Mayor Cualquier
bacteriana Impresiona de importante. repercusión afectación.
mayor gravedad en hemograma Menos frecuente
leucocitosis. cavitación.
Infección Comienzo agudo. Casos cercanos. Leucocitosis Normal.
vírica vías Síntomas vías moderada.
altas altas. Linfocitosis.
Hemograma
En la enfermedad de larga evolución se observa con frecuencia una anemia con las
características de los trastornos crónicos. La cifra de leucocitos suele ser normal o
ligeramente elevada. La monocitosis, que clásicamente se ha descrito como asociada a la
tuberculosis, sólo se observa en menos de un 10 por ciento de los casos. Alteraciones
hematológicas graves se pueden observar en el seno de una tuberculosis miliar como se

20. ha explicado: leucopenia, trombopenia, anemia refractaria, reacciones leucemoides etc.,
pero no es lo esperable.
Analítica
En los casos evolucionados puede existir hipoalbuminemia. Puede existir hiponatremia en
el seno de un síndrome de secreción inadecuada de ADH, más frecuente cuando existe
afectación meníngea, aunque puede aparecer por la sola afectación pulmonar. En casos
excepcionales, pero importantes por su gravedad, esta hiponatremia se puede deber a
una enfermedad de Addison.
Radiología
Radiografía de tórax
En la primoinfección tuberculosa, es típica la aparición de un infiltrado en las regiones
medias del pulmón, por ser éstas las mejor ventiladas. Es posible ver un ensanchamiento
hiliar y mediastínico por agrandamiento de los ganglios. Las lesiones primarias curadas
pueden dejar un nódulo periférico calcificado, que, junto con un ganglio hiliar calcificado
es lo que se conoce clásicamente como Complejo de Ghon.
En la tuberculosis de reactivación, la imagen radiológica más frecuente es la aparición de
un infiltrado en los segmentos apicales de los lóbulos superiores, y en los segmentos
superiores de los lóbulos inferiores. Además del infiltrado, puede aparecer cavitación. A
veces, la imagen es más clara en una proyección lordótica, que facilita la visión de
imágenes que pueden estar ocultas por la confluencia de las primeras costillas y la
clavícula. Cuando existe diseminación broncógena, se puede observar un imagen más
extensa, con patrón destructivo.
En la diseminación hematógena es característica la afectación pulmonar, cuya imagen en
la radiografía de tórax se denomina patrón miliar (por la similitud con las semillas de mijo).
Este patrón se caracteriza por la imagen de pequeños nódulos de unos 2 mm, repartidos
de forma difusa y homogénea por ambos campos pulmonares. Es mejor observada en la
radiografía lateral.
Términos como "lesiones fibróticas", "cicatriciales", "inactivas", se deberían evitar en la
evaluación de una sola radiografía de tórax, pues la inactividad de una tuberculosis
pulmonar no se puede afirmar por una imagen aislada. Sin embargo, aquellas imágenes
que no cambian en radiografías seriadas durante 3 ó 4 meses si son más sugestivas de una
tuberculosis antigua (o de otro proceso). Es frecuente ver en estas lesiones antiguas
retracciones del hilio pulmonar o desviación de la tráquea.

21. Dicho esto, hay que saber que la tuberculosis se puede manifestar radiológicamente con
cualquier tipo de imagen, incluso con radiografía normal. En un estudio publicado en la
revista Chest en el año 1999, los enfermos con radiografía normal y cultivo positivo
suponían el 4,8 por ciento del total de los 518 pacientes con cultivo de esputo positivo de
su serie (todos tenían clínica: tos de más de un mes de evolución, fiebre de más de una
semana, o habían tenido una conversión del PPD en los dos últimos años).
La presentación radiológica en el VIH difiere de la del inmunocompetente, de forma que
cuanto más inmunodeprimido esté el enfermo, más probable es que la imagen difiera de
la típica ya comentada. Esta presentación radiológica es muy variable, desde la radiografía
normal (más frecuente que en el inmunocompetente, del 5 al 10 por ciento de los casos
con cultivo positivo según las series), hasta extensos infiltrados pulmonares bilaterales
que confundan el cuadro con una neumonía por P. carinii. Suelen estar ausentes los signos
clásicos de cavitación, que sólo aparecen en un 10 por ciento de los casos, siendo menos
frecuente cuanto mayor sea el grado de inmunosupresión. Es de destacar la alta
frecuencia de adenopatías intratorácicas, que se presentan en el 50 por ciento de los
paciente con tuberculosis pulmonar. No es raro el derrame pleural, de presentación clínica
similar a los inmunocompetentes. Como en éstos, la tuberculosis sigue siendo la principal
causa de derrame pleural en los pacientes VIH positivos, aunque otras infecciones
(criptococosis, neumonías bacterianas, endocarditis derecha en pacientes usuarios de
drogas intravenosas) y tumores (sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin), pueden
causarlo con frecuencia. Debe recordarse, además, que en nuestro medio la tuberculosis
pulmonar es una de las complicaciones que con mayor frecuencia se asocia al desarrollo
de neumotórax espontáneo, y que debe considerarse en le diagnóstico diferencial, junto
con la neumonía por P. carinii (especialmente recibe pentamidina en aerosol como
profilaxis) y las neumonías bacterianas.
La ecografía abdominal
Puede ayudar al diagnóstico cuando pone de manifiesto hepatoesplenomegalia, la
existencia de adenopatías, o la presencia de abscesos hepáticos o esplénicos, más
frecuentes como se ha comentado en el VIH.
TAC y RMN
Son más sensibles para hallar lesiones cavitadas en el parénquima pulmonar, que no son
visibles aún en la radiología simple. La tomografía axial computadorizada de alta
resolución del tórax es más sensible para tuberculosis miliar que la radiografía simple. Se
pueden observar numerosos nódulos de 2 a 3 mm distribuidos por todo el pulmón. Sin
embargo, aunque sensibles, estos hallazgos no tienen porque ser específicos. Pueden

22. aparecer también en otras enfermedades infecciosas (Haemophilus influenzae,
Mycoplasma pneumoniae, Candida albicans), y no infecciosas (sarcoidosis,
adenocarcinoma matastásico, linfoma, amiloidosis, neumoconiosis).
Como hemos comentado, el hallazgo de adenopatías retroperitoneales o mediastínicas
con centro hipodenso y realce del contraste, son muy sugestivas de tuberculosis. La RMN
del sistema nerviosos central puede ayudar al diagnóstico de meningitis tuberculosa,
donde se observa con frecuencia una captación de contraste en la base del cráneo.
También puede poner de manifiesto la existencia de infartos cerebrales, así como la
existencia de tuberculomas (más frecuentes en VIH). Igualmente la RMN tiene una mayor
resolución para hallar y determinar el alcance de las lesiones en la columna vertebral, así
como de los abscesos paravertebrales.
Microbiología
Es el único método que permite la confirmación de tuberculosis activa. El diagnóstico de
certeza de enfermedad tuberculosa sólo se establece mediante el crecimiento e
identificación de M. tuberculosis a partir de muestras clínicas. El estudio bacteriológico
debe realizarse en todos las personas con sospecha de tuberculosis activa. Para ello deben
recogerse tres muestras de esputo, especialmente por la mañana (aunque en su defecto
pueden utilizarse las del día anterior, conservadas en frigorífico, y protegidas de la luz) y, si
es posible, antes de iniciar el tratamiento anti-tuberculoso.
Es importante instruir al paciente sobre como recoger la muestra, e informarle de que las
secreciones nasofaringeas y la saliva no son lo que pretendemos conseguir, sino un esputo
de vías respiratorias bajas, resultado de la tos. Ésta se puede provocar con varias
respiraciones profundas. Si es posible, la primera muestra debería obtenerse bajo la
supervisión de personal sanitario (convenientemente protegidos). Se recogen en un
recipiente estéril de plástico con la boca ancha y cierre hermético. Como todas las
muestras, en fundamental la identificación para evitar confusiones.
La fibrobroncoscopia puede tener su indicación en los casos con sospecha fundada e
imposibilidad de obtener una buena muestra. Se puede tomar muestra del lavado
broncoalveolar, del brocoaspirado, cepillado y biopsia transbronquial. Es importante
recoger también muestras del esputo inducido por la prueba, que puede ser positivo aun
cuando las anteriores hayan sido negativas. Al igual que durante la realización del esputo
inducido, las medidas de control se deben extremar durante la realización de la
fibrobroncoscopia.
Aparte del esputo, numerosas muestras orgánicas pueden ser procesadas: orina
(igualmente tres muestras de días distintos, la primera de la mañana), LCR, Líquido

23. pleural, aspirado ganglionar, pus, biopsias, sangre. Deben ser recogidas en envases
estériles y enviadas al laboratorio de microbiología lo antes posible, o refrigeradas a 4º C
hasta el envío.
El diagnóstico rápido se realiza mediante el examen directo o baciloscopia.
Habitualmente, se realiza con la técnica fluorocrómica de Auramina, cuya lectura es más
rápida, completa y sensible que la de Ziehl-Neelsen, que debe ser reservada para
comprobar los cultivos crecidos. Estas técnicas de tinción se basan en que las
micobacterias son bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR), debido a su envoltura lipídica
que impide la acción del decolorante alcohol-acido. La sensibilidad de esta prueba va a
depender en gran medida de la experiencia de quien la realiza, y varía ente el 60 y el 75
por ciento para muestras respiratorias, siendo su VPP para el diagnóstico de tuberculosis
mayor del 90 por ciento. Para otras muestras la sensibilidad no llega al 50 por ciento. Los
informes de las baciloscopias de muestras respiratorias deben incluir una cuantificación
para orientar al clínico sobre la respuesta al tratamiento: en cruces (+, ++ o +++), o en
BAAR/100 campos de inmersión.
Técnicas de detección rápida para M. tuberculosis
Desde hace algunos años se viene investigando la utilidad para el diagnóstico de la
tuberculosis de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), y otras técnicas
relacionadas, como la reacción en cadena de la ligasa (LCR). En los estudios publicados, la
técnica ha demostrado excelente especificidad con una sensibilidad variable que ha
oscilado del 50 por ciento al 100 por cien. No parece que la PCR aporte mayor sensibilidad
a la que tiene el cultivo en muestras respiratorias, aunque aportaría como ventaja la
mayor rapidez en el diagnóstico. Algunos de los inconvenientes asociados a la técnica,
incluido el coste, argumentan en contra de su incorporación a la rutina de trabajo e
imposibilitan la sustitución de los métodos convencionales.
La FDA ha aprobado dos técnicas de amplificación de ácidos nucleicos para el uso en la
identificación rápida de M. tuberculosis en muestras respiratorias con una baciloscopia
positiva. Estas pruebas proporcionan un resultado entre 5 y 7 horas tras el procesamiento
del esputo. Son: Gen-Probe MTD; y Amplicor Mycobacterium tuberculosis test.
La sensibilidad de estas pruebas para tuberculosis, comparada con el cultivo, es
aproximadamente del 95 por ciento en pacientes con baciloscopia positiva, pero sólo del
50 por ciento si la baciloscopia es negativa. La especificidad es mayor del 95 por ciento
tanto en baciloscopias positivas como negativas.
Aunque actualmente su utilización está sólo aprobada para muestras respiratorias con
baciloscopia positiva, podría ser útil en otras situaciones. La utilización conjunta de

24. baciloscopia y estas técnicas pueden proporcionar una conclusión clara en las distintas
situaciones. Por ejemplo, en los casos en que la sospecha clínica es alta, y la baciloscopia
es negativa (no olvidemos que la baciloscopia tiene una sensibilidad entre el 50 y el 70 por
ciento). En este caso, si es positiva, apoya el inicio del tratamiento y el aislamiento del
enfermo. Un resultado negativo en esta situación en cambio no excluye tuberculosis, y
sería necesario seguir investigando: fibrobroncoscopia etc.
En cualquier caso, estas técnicas de detección rápida, aunque prometedoras, no son el
estándar asistencial en el momento actual.
Tratamiento:La tuberculosis, dejada a su evolución, tiene una elevada morbi-mortalidad
(mortalidad del 50 por ciento a los 5 años). Con un tratamiento correcto es una
enfermedad curable en casi todos los casos. La relación coste efectividad de este
tratamiento es de las mejores entre las enfermedades del adulto. Aparte de las evidentes
ventajas que el tratamiento correcto tiene para cada enfermo en concreto, es, junto con
la detección precoz de los casos, la medida más importante para un buen control
epidemiológico de la enfermedad. Criterios de ingreso hospitalario La tuberculosis no
complicada no es necesariamente una enfermedad que requiera ingreso. En la práctica
habitual se suele iniciar tratamiento con el paciente ingresado, y tras asegurar que tolera
la medicación y la negativización de las baciloscopias, se sigue el tratamiento de forma
ambulatoria. Pero si el enfermo es cumplidor con el tratamiento, capaz de comprender
éste, y dispone en su domicilio de condiciones adecuadas de aislamiento, se puede tratar
de forma ambulatoria desde el inicio. Los criterios de ingreso pueden ser tanto por causa
médica como por causa social que impida o dificulte la adherencia al tratamiento y las
medidas preventivas. En los casos de enfermedad grave, afectación del sistema nervioso
central, intolerancia digestiva que impida la absorción de los fármacos, la posible
existencia de interacciones medicamentosas, riesgo alto de toxicidad, patología asociada
grave como pudiera ser la cirrosis hepática, o sospecha de tuberculosis resistente, está
indicado el ingreso hospitalario. Situaciones que comprometen el cumplimiento del
tratamiento como la patología psiquiátrica o adicción activa a drogas también justifican el
ingreso.