hta

+
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
SECUNDARIA
Prof. Titular: Dr. Enrique Díaz Greene
Prof. Adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber
Reviso: Dr. Miguel Galindo R2MI
Presenta: Dra. Alejandra I. Amezcua Macías R1MI

Definición
Presencia de una condición
específica que se conoce
produce hipertensión
Akaki J L, D’ Achiardi R, Pérez Caballero MD, Cordiés Jackson L, Rivera Flores A, y Vázquez Vigoa A, Hipertensión Arterial. En: PAC
AMIM-SOLAMI, Temas Selectos de Medicina Interna. México. Editorial Intersistema S.A. 2006

Hipertensión Arterial Secundaria
Alrededor del 5 al 10 por ciento de los
casos de hipertensión se cree que el
resultado de causas secundarias
La investigación de todos los pacientes
para su detección sería costosa e
impráctica.
El diagnóstico de hipertensión secundaria
EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio EDWARD ONUSKO, MD, Clinton Memorial Hospital, Wilmington, Ohio
Am Fam Physician. 2003 Jan 1;67(1):67-74. Am Fam Physician 2003 01 de enero;. 67 (1) :67-74.

Causas
7º informe del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC 7)
CAUSAS IDENTIFICABLES DE HIPERTENSION
Enfermedad renal cronica
Coartacion de la aorta
Sindrome de Cushing y otros estados de excesos de glucocorticoides incluyendo
terapia cronica esteroidea
Inducida por farmacos
Uropatia obstructiva
Feocromocitoma
Aldosteronismo primario y otros estados de exceso de mineralocorticoides
Hipertension renovascular
Apnea del sueño
Enfermedad tiroidea o paratiroidea

+
Sustancias asociadas con
hipertension:

+
 La edad, la historia, el examen físico, la severidad de la
hipertensión ó los hallazgos iniciales de laboratorio sugieran
como causas.
 Quienes respondan muy poco al tratamiento farmacológico.
 Cuando la PA se incremente sin razones ciertas después de
haber estado bien controlada.
 Cuando el comienzo de la HTA es repentino.
¿Cuando sospechar de HTA
secundaria?
7º informe del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure (JNC 7)

+
Causas
Renovascular
• Displasia Fibromuscular
• Enfermedad
ateroesclerótica
• Coartación aórtica

+ Fisiopatología
Disminución
Perfusión Renal
 renina, 
aldosterona, 
retención de Sodio
 Vol. vascular y la
Presión arterial
HVI e Hiperplasia
arteriolar
Contrarresta
Estrategias frente al paciente con sospecha de Hipertensión arterial secundaria.Jorge Resk. Hospital Nacional de Clínicas. Universidad Nacional de Córdoba.
Córdoba, Argentina. 2006

+
Hipertensión Renovascular
Displasia fibromuscular
Enfermedad ateroesclerótica
Subtipos

+
Displasia Fibromuscular
 Enfermedad no ateroesclerosa, no inflamatoria de arterias
pequeñas y medianas.
 intima (1%–5%)
 media (60%–85%) “hilo de cuentas”
 periadventicia (10%–25%)

+
Displasia Fibromuscular media

+
Displasia Fibromuscular
 60-75% afecta arterias renales
 1) Arteria renal derecha
 2) Bilateral 39-66%
 DFM íntima o adventicia  mayor trombosis o
disección
 DFM media se encuentra confinada a los 2/3
distales de la arteria renal
 Involucra a las ramas en 39%
 Aneurismas
 Progresión hasta 38%, la oclusión total es rara
 Pérdida de parénquima

+
DFM - Fisiopatología
Estenosis con
repercusión
hemodinámica
Disminución en
perfusión renal
Disminución en
GFR, excreción
de Na y H2O
Incremento en
actividad de
renina y ATII
Vasoconstricción Hipertensión

+
DFM – Factores predisponentes
HLA-DRw6
Tabaquismo
ECA (alelo I)

+
Displasia fibromuscular
 Mujeres : Hombres
 81% - 40%
 Menos Africano-americanos
 Menor historia familiar de HAS que en la hipertensión
esencial
 Menor duración de hipertensión
 TA similar
 Soplos abdominal (55%), flanco (20%)
 Nivel de K más bajo

+
Enfermedad renovascular
ateroesclerótica
 Causa más común de HAS renovascular en personas de edad
media o más.
 Enfermedad progresiva, oclusiva, estrecha el ostium y del tercio
proximal de la arteria renal principal y la aorta cercana.
 Factores de riesgo:
 Edad avanzada, diabetes, dislipidemia, tabaquismo, historia de
eventos cardiovasculares.

+
Enfermedad renovascular
ateroesclerótica
 Bilateral 30%
 Progresivo 35%
 A pesar de control
de TA
Renal-Artery Stenosis Robert D. Safian, M.D., and Stephen C. Textor, M.D.N Engl J Med 2001; 344:431-442February 8, 2001

+
Diagnóstico
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
PRUEBA SENSIBILIDAD (%) ESPECIFICIDAD(%)
Gammagrafia con
captopril
80 100
Renina en venas
renales
65-75 95
Angiografia venosa 90 90
Ecografía doppler 80-90 95
Resonancia
magnética
95 95
TAC 90 90

+
Causas
Endocrinas
• Hiperaldosteronismo primario
• Feocromocitoma
• Enfermedad de Cushing
• Hipo o hipertiroidismo
• Hiperparatiroidismo

+
Sospecha clínica
• Hipertensión arterial de difícil control, en ocasiones acompañado de
manifestaciones de hipopotasemia (parestesia, debilidad muscular,
tetania) que se agravan con el uso de diuréticos.
• Mayor sospecha si se encuentra reiteradamente una hipopotasemia
(potasio sérico inferior a 3 mMol/L)
La presencia de:
Hiperpotasiuria
Actividad de renina plasmática baja
Aldosterona sérica elevada
Hiperaldosteronismo primario

+

+
Adenomas unilaterales – Qx
En casi todos los casos mejora HAS
Mayor edad, mayor duración de hipertensión y otras condicones
asociadas (obesidad, alteraciones del sueño, etc) predicen
respuesta menos favorable
Tratamiento médico indicado en hiperplasia suprarrenal bilateral o
adenomas o en alto riesgo Qx
Espironolactona
Eplerenona
Diurético
Bloqueadores Ca++

+ Feocromocitoma
 Con el nombre de feocromocitoma se denomina a los tumores
derivados de las células cromafines, constituyentes del sistema
nervioso autónomo y de la médula suprarrenal.
 Producen adrenalina, noradrenalina y, en algunos casos dopamina,
metabolitos responsables de la hipertensión arterial y de otros
síntomas asociados.
Wofford MR, DS King, SB Wyatt, DW Jones. Secondary hypertension: detection and management for the primary care provider. J Clin Hypertens .
Hipertensión secundaria: detección y el tratamiento para el médico de atención primaria J Clin Hipertensión.. 2000;2:124–31. 2000; 2:124-31.

+Feocromocitoma
Incidencia oscila ente 0,5 y 1% de los
hipertensos con igual distribución por sexo.
En el 95% de los casos son de localización
intraabdominal y en el 10% pueden ser
extraadrenales o bilaterales o malignos,
condiciones que se presentan con mayor
frecuencia en los de carácter familiar.

+
 Sospecha clínica:
 Hipertensión arterial de difícil control.
 Paciente joven, delgado.
 Triada: cefaleas episodicas, Taquicardia y diaforesis ( con HTA o sin ella)
 Antecedentes familiares de FEO
 Crisis de palidez y rubor.
 Nerviosismo, ansiedad.
 Hipertensión arterial por crisis o mantenidas.
 Tolerancia a la glucosa alterada.
Feocromocitoma

+
 El feocromocitoma en ocasiones se asocia a otras
enfermedades como:
 Neoplasia endocrina múltiple (MEN-II, MEN III)
 Enfermedad de Von-Reklinhausen
 Enfermedad de Von Hippel-Lindau
 Apudomas
Feocromocitoma

+
Métodos Complementarios:
 Dado que la hipertensión arterial en el feocromocitoma se debe
a una producción anormalmente elevada de catecolaminas, los
estudios de laboratorio que se deben indicar en los casos
sospechosos son:
 • Determinación de ácido vanilil-mandélico en orina.
 • Catecolaminas Urinarias (orina de 24 horas)
 • Catecolaminas plasmáticas.
Feocromocitoma

+
 Estudios imagenológicos para detectar la presencia de tumor o
hiperplasia de las glándulas suprarrenales, pueden y deben indicarse
desde el mismo instante en que la sospecha clínica lo sugiere, ya
que tienen tanto valor diagnóstico como las pruebas de laboratorio:
 • Ultrasonido
 • Tomografía axial computarizada
 • Resonancia magnética nuclear
Feocromocitoma

+
Feocromocitoma: deteccion
TC abdomen, S: 98 % y E: 70 %.
RNM: S: 100% y E: 67 %.
Centellografia MIBG ( I131-
Metayodobencilguanidina): S: 80 % y E:
100%

+
TRATAMIENTO:
 • El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico, con la extirpación
del tumor suprarrenal o los tumores de tejido cromafín, responsables
de la secreción excesiva de catecolaminas.
 • Si no se puede realizar la extirpación quirúrgica, debe indicarse un
tratamiento farmacológico con bloqueadores beta y alfa adrenérgico.
Es de elección el labetalol que tiene estas características de
bloquear ambos tipos de receptores simpáticos.
Feocromocitoma

+
Sx de Cushing
 Dependiente /independiente de ACTH
 Causa infrecuente de HAS <0.1% de la población (5-25 casos
x millon x año).
 En 80% de px con Cushing – HAS
 Edad: 25 -40 años

+
Sx de Cushing
Sobreestimulación
de receptor
mineralocorticoide
no selectivo
Resistencia a la
insulina
Apnea del sueño
.
Sacerdote A, Weiss K, Tran T, Rokeya Noor B. Hypertension in patients with Cushing's disease: pathophysiology, diagnosis, and management. Curr
Hypertens Rep. 2005 Jun;7(3):212-8

+
Sx de Cushing
Riesgo cardiovascular aumentado en fase
activa y “remisión biomédica”
Dx diferencial: obesidad + sx metabólico;
ingesta crónica de etanol
Dx: cortisol en orina de 24 horas
(>100mcg/mL), pba de supresión de
dexametasona (<2mcg/dL)
.

+
Sx de Cushing
 Sobrevida a 5 à 50%.
 Sx de Cushing – resección transesfenoidal
 Adenomas suprarrenales/hiperplasia /carcinoma – adrenalectomía
 Manejo médico – enfermedad no Qx
 Inhibidores de esteroidogenesis
.

+
Sx Cushing
 HAS generalmente remite con tx Qx
 Excepto si la exposición a cortisol es muy prolongada para
establecer base estructural de HAS.
 Tx Antihipertensivo
 Evitar exacerbar hipokalemia (diurético)
 Evitar empeorar balance negativo de Ca++ (diuréticos de asa)
 Ahorradores de potasio
.

+
Otras causas
 Hipotiroidismo – hipertensión diastólica
 Hipertiroidisimo – hipertensión sistólica
 Hiperparatiroidismo y acromegalia
 SAOS – hipertensión e incremento de metanefrinas
 Tumores de fosa posterior – hipertensión labil que sugiera
feocromocitoma
.
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1751-7176.2010.00305.x/abstract

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