2. DEFINICION.
 Bradiarritmias se define arbitrariamente como una
frecuencia cardíaca inferior a 60 lat / min.
 Fisiológicos.
 Patológicos.
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3. Bradicardia
Sinusal.
Reconocimiento
EKG
PR >
120MLSEG
ONDAS P
NORMALES
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4. Braunwalds Heart Disease - A Textbook of
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5. Características clínicas.
 Bradicardia sinusal.
Drogas
Cambios anatómicos del
nodo sinusal.
Condición física.
Sueño.
Situación metabólica.
Estímulo
vagal.
Tono
simpático.
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6.  En la mayoria de los casos la B.S. es una arritmia
benigna que se produce por un período largo en la
diástole y un incremento en el tiempo de llenado
ventricular.
 Puede asociarse a síncope como resultado de un reflejo
autonómico anormal.
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7.  Ocurre en 10 – 15% de los pacientes que sufren un
I.A.M. y puede ser aún mas frecuente en las etapas
tempramas del infarto.
 Beneficia las etapas posteriores del infarto.
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8. Manejo de Bradicardia Sinusal
 El tratamiento de BS usualmente no es necesario.
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• Infarto agudo del miocardio asintomático
• Con signos y síntomas de bajo gasto cardiaco.
• Atropina 0.5 mg
• Marcapasos

9. Es caracterizada por una variación fásica en el ciclo sinusal, durante el
cual la longitud máxima del ciclo sinusal menos la longitud mínima
del ciclo del ciclo sinusal supera los 120 milisegundos.
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10.  Constituye la forma mas frecuente de arritmias y
puede ser considerado como un evento normal.
 La morfología de la onda “P” usualmente no varia y los
intervalos “PR” exceden los 120 milisegundos y sigue
siendo normal por que el foco de descarga sigue siendo
dentro del nodo sinusal.
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11. Braunwalds Heart Disease - A Textbook of
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jóvenes
estimul
o vagal
digitalicos
ARRITMI
A
SINUSAL
Morfina
Adultos
mayores
Neuropatia
Diabetica

12. La arritmia
sinusal se
presenta en dos
formas básicas:
Respiratoria No respiratoria.
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13.  Los síntomas producidos por la arritmia sinusal no son
comunes, pero en ocasiones si las pausas entre los
latidos son excesivamente largos pueden aparecer
palpitaciones o mareos.
 Una marcada arritmia sinusal puede producir una
pausa lo suficientemente prolongada como para
ocasionar sincope si este no es acompañado por un
ritmo de escape.
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14. TRATAMIENTO DE A.S:
 Suele ser innecesario.
 El aumento de la frecuencia cardiaca con el ejercicio y
las drogas en general suprime la arritmia sinusal.
 Cuando hay síntomas:
sedantes, tranquilizantes, atropina, efedrina o
isoproterenol.
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15. Arritmia sinusal ventriculofasica
 El ejemplo mas común ocurre durante el bloqueo AV
completo y una frecuencia ventricular lenta, cuando
los ciclos P-P que contienen un complejo QRS son mas
cortos que los ciclos P-P sin un complejo QRS.
 Las alteraciones en el intervalo P-P probablemente son
causadas por la influencia del sistema nervioso
autónomo en respuesta a cambios en el volumen en un
EVC.
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16. Pausa sinusal o paro sinusal
 Es reconocido por una pausa en el ritmo sinusal
 La pausa es delimitada por el intervalo P-P que no es
igual a un múltiplo del intervalo PP de base.
 La diferenciación de un paro cardiaco que se cree que
es causado por una disminución o cese de la
automaticidad espontanea del nodo sinusal y por lo
tanto un desorden en la formación del impulso.
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17. S
S
S S S S
Nódulo
Sinusal
Unión
Sino-
auricular
Aurícul
a
P P P P P P
1,040 s 1,040 s 4,200 s 1,040 s 1,000 s
Paro sinusal transitorio
Electrocardiograma

18. Paro sinusal transitorio
Masaje Seno
Carotideo
7 segundos
Electrocardiograma
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19. P
Paro sinusal mantenido
Electrocardiograma
P P P
Unión
Auriculo-
Ventricular
Aurícul
a
Ventrículo
QRS QRS QRS QRS
P
Punto de origen del
ritmo de escape
P P P
II

20.  La falla en la descarga del nodo sinusal resulta de la
ausencia de la despolarización atrial y en periodos de
asistolia ventricular si no ocurren latidos de escape por
un marcapaso latente.
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21. CAUSAS:
 Afección del nodo sinusal por IAM.
 Cambios degenerativos fibroticos.
 Efecto de la intoxicación digitalica.
 Accidente cerebrovascular.
 Aumento del tono vagal excesivo.
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22.  El paro sinusal puede no tener significancia clínica por
si misma si los marcapasos latentes actúan
rápidamente para prevenir la AV o la génesis de otras
arritmias precipitadas por la bradicardia.
 El tratamiento es igual que la B.S.
 Marcapasos si pausa es mayor de 3 segundos.
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23. Bloqueo de salida sinoauricular
 Esta arritmia es reconocida EKG por una pausa resultante desde la
ausencia de una onda P normal.
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24.  La duración de la pausa es un múltiplo del intervalo PP
de base.
 El bloqueo de salida sinoauricular es causado por una
alteración en la conducción durante el cual un impulso
formado dentro del nodo sinusal falla para
despolarizar la auricula o lo retrasa.
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25. Braunwalds Heart Disease - A Textbook of
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26.  Un intérvalo sin ondas P que equivale
aproximadamente 2, 3 ó 4 del ciclo P-P normal.
 Bloqueo AV de 2° grado
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27. Causas…
 Excesiva estimulación vagal.
 Miocarditis aguda.
 I.A.M.
 Fibrosis que involucra el atrio.
 Drogas.
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28. Esta variante de arritmia sinusal consiste en la trasferencia
pasiva del foco del marcapasos dominante desde el nodo
sinusal hasta los marcapasos latentes con el mas alto grado
de automaticidad localizados en otros sitios de la aurícula o
en la unión AV.
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29. Braunwalds Heart Disease - A Textbook of cardiovascular medicine, 9th ed.

30. El reconocimiento EKG se caracteriza por asistolia
ventricular ocasionada por un cese de la actividad atrial;
por un enlentecimiento de nodo SA o un bloqueo AV.
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31. MANIFESTACIONES CLINICAS
 Están descritos 2 tipos de Hipersensibilidad de seno
carotídeo.
 Hipersensibilidad del seno carotideo
cardioinhibitorio: es definido como una asistolia
ventricular de mas de 3 segundos durante la
estimulación del seno carotideo.
 Vasodepresora.
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32. Braunwalds Heart Disease - A Textbook of
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33. Tratamiento.
 Uso de atropina.
 Pacientes mas sintomáticos re quieren colocación de
marcapasos.
 la atropina ni estimulación con marcapasos previenen
la hipotensión por hipersensibilidad del seno
carotideo.
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34.  Uso de fármacos:
Indicados en pacientes que presentan sincopes a pesar
del uso de marcapasos.
Digitálicos
Metildopa.
Clonidina.
Propranolol.
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Asociado a masaje
del seno carotídeo.

35. Es un termino aplicado a un síndrome que comprende un numero de anormalidades del
nodo sinusal que incluye lo siguiente:
1.- Bradicardia sinusal espontanea persistente no ocasionada por drogas ni circunstancia
psicológicas.
2.- Paro sinusal o bloqueo de salida.
3.- Combinación de alteraciones en la conducción sinoauricular y auriculoventricular.
4.- Alternancia de paroxismo de taquiarritmias auriculares (regulares o irregulares) y
periodos de bradicardias auriculares y ventriculares (Síndrome de bradicardia -
taquicardia)
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36. Braunwalds Heart Disease - A Textbook of
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37.  Pacientes que tienen la enfermedad del nodo sinusal
pueden categorizarse como una enfermedad intrínseca
del nodo sinusal no relacionadas con anormalidades
autonómicas o combinación de anormalidades
autonómicas e intrínsecas.
 Los pacientes sintomáticos con pausa sinusales o
bloqueo sinoauricular de salida muestran respuestas
anormales en las pruebas electrofisiologías y pueden
tener alta relación con la incidencia de fibrilación
auricular.
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38.  Es mas frecuente en niños con cardiopatía congénita o
adquirida, particularmente después de una cirugía
correctiva
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39. ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD DEL SENO
• Desconocidas
• Genéticas
• Infiltrativas
• Isquémicas
• Miocadiopatías
• Enf. Neuromusculares
•Traumáticas
• Inflamatorias
CAUSAS
Disfunción Intrínseca
del Nódulo Sinusal
• Disautonomías
Disfunción Extrínseca
del Nódulo Sinusal
Nódulo
Sinusal
Unión
Sinoauricular
Aurícula
Célula P
Estímulo
Enfermedad
del Seno

40. ETIOPATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DEL SENO
Acción del agente etiológico sobre
Nódulo sinusal
Automatism
o
Conducción
sinoauricula
r
Bradicardia
sinusal
Paro
sinusal
Bloqueos
sinoauriculare
s
Ritmos lentos /
Aparición de Ritmos de
escape
Tejido específico
de conducción
Alteraciones
de la con-
ducción AV
Ritmos de
escape
lentos e
inestables
Miocardio auricular
Sustrato para
arritmias
auriculares
Taq. Auriculares
Fibrilación
auricular
Flutter auricular
Embolias

41.  La base anatómica del síndrome del seno enfermo
puede incluir una destrucción total o subtotal del nodo
sinusal, áreas de discontinuidad nodal-atrial.
 Cambios inflamatorios o degenerativos en los nervios
o ganglios que rodean el nodo y cambios patológicos
en las paredes de las aurículas.
 Oclusión de la arteria del nodo sinusal.
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42. Tratamiento:
• Depende del problema básico del ritmo pero generalmente incluye la implantación de
marcapaso permanente cuando los síntomas son manifiestos.
• Pacientes asintomáticos:
• Observación
• Pacientes síntomaticos:
• Si únicamente tienen algún episodio de ritmos rápidos auriculares se puede ensayar el uso
de la digital.
• Si presentan episodios de ritmos lentos sintomáticos, implantar un marcapasos cardiaco.
• Cuando alternan ritmos lentos y rápidos puede asociarse al implante de
marcapasos, antiarritmicos (por ejemplo amiodarona) y si los ritmos rápidos son
incontrolables la solución es asociar al marcapasos la ablación de la arritmia auricular
correspondiente y si no es efectiva, del nodo AV.
• En todos los pacientes:
• Siempre hay que valorar la anticoagulación crónica para tratar de evitar los fenómenos
embólicos
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43. Bloqueos Auriculoventriculares
 El bloqueo cardiaco es una alteración de la conducción
del impulso que puede ser permanente o
transitorio, dependiendo si el deterioro es anatómico o
funcional.
 Debe ser diferenciado de interferencias, un fenomeno
normal que es una alteracion en la conduccion del
impulso causado por la refractoriedad fisiologica
resultante de una inexcitabilidad ocasionada por un
impulso anterior.
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44.  La interferencia de la conducción o bloqueo puede
ocurrir en cualquier sitio donde los impulsos se llevan
a cabo, pero mayormente entre el nodo AV y el atrio;
entre aurículas y ventrículos, dentro de las aurículas o
dentro de los ventrículos.
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45. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Concepto
Se entiende por bloqueo auriculoventricular al retraso o
detención del paso de los estímulos, desde la musculatura
auricular a la ventricular, por alteración del sistema
específico de conducción que une ambas
estructuras, compuesto por el nodo auriculoventricular, el
haz de His, su rama derecha e izquierda y el his-purkinje.
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46. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
ETIOLOGÍA
1. Congénito
1. Adquirido
• Vagal
• Drogas
• Alteraciones iónicas
• Fibrosis del sistema de conducción
• Enfermedad de Lev y de Lenegre
• Infecciones, miocarditis y miocardiopatías
• Enfermedades reumáticas y colagenosis
• Cardiopatía isquémica
• Tumores y quistes cardiacos
• Tras cirugía cardiaca.
• Por ablación del nodo Auriculoventricular
• Valvulopatía mitral y aórtica.Braunwalds Heart Disease - A Textbook of
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47. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Clasificación
1. Según el grado
• De primer grado
• De segundo grado
• Tipo Mobitz I
• Tipo Mobitz II
• Tipo 2/1
• De alto grado
• De tercer grado.
2. Según la localización:
• Suprahisianos
• Infrahisianos
• Intrahisianos
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48. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
Manifestaciones Clínicas: Síntomas
En los de primer grado
Ninguno
En los de segundo grado
Si la frecuencia ventricular es baja, aparecerán síntomas de bajo
gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca, presíncope, etc.).
En los de tercer grado
En el momento de producirse, si la pausa hasta que aparece el
ritmo de escape es lo suficientemente prolongada puede
aparecer un Síndrome de Stokes Adams. Posteriormente
dependerá, como en el de segundo grado de la frecuencia
cardiaca que mantenga el ritmo de escape.
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49. Manifestaciones Clínicas: Signos
Los de primer grado
• Ninguno, en ocasiones apagamiento del primer ruido
Los de segundo grado
• Pulso arterial y central con fallo de algún latido, de frecuencia
variable.
• Disociación de pulso venoso yugular y pulso arterial.
• Pueden aparecer signos de bajo gasto cardiaco
Los de tercer grado
• Una vez establecido, bradicardia de pulso, en general rítmica, y con
una frecuencia que dependerá del punto de origen del ritmo de escape
y de su estabilidad, lo que condicionará la aparición o no de signos de
bajo gasto cardiaco.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR
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50. Bloqueo auriculoventricular de 1er grado: ECGCiclo
auricular
P
Unión AV
Ventrículo
P
P = Onda
auricular
PR: Tiempo de Conducción auriculoventricular prolongado y constante (> 0,21 s.)
TM
N
TMN = Tiempo máximo que debería de tener el PR para ser
normal
Aurícula
P P P P
P P P
PR PR PR PR
QRS QRS QRS QRS
QRS = Ondas
ventriculares

51. Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG
PR: Tiempo de Conducción
auriculoventricular
P = Onda
auricular
QRS = Ondas
ventriculares
Tipo Mobitz I : 3/2
Ciclo
auricularP
Unión AV
Ventrículo
P
Aurícula
P P P
P P P
PR PR
QRS QRS QRS
PR

52. Tipo Mobitz I : 5/4
Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG
P P P P P
PR PR PR PR
QRS QRS QRS QRS

53. Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG
Tipo Mobitz II
P P P P

54. Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG
Tipo 2/1
P P P P P P P P P P PP
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55. Braunwalds Heart Disease - A Textbook of
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Bloqueo auriculoventricular de 2º grado: ECG
Alto grado tipo 3/1
P P P P P P P P P P PP P
QRS QRS QRS QRS

56. P PP P PP
QRS QRS QRS
Bloqueo auriculoventricular de 3er grado: ECG
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57. Bloqueo auriculoventricular de 3er grado: ECG
PP P P PP P P P P P
P P P P PP PP P
P P PP PP PP P
A
B
C
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58. Bloqueo auriculoventricular de 3er grado: ECG
A
B
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59. ECG: Taquicardia ventricular polimórfica tipo “Torcida de Punta”
en el curso de un Bloqueo auriculoventricular de 3er grado
1 s
10 s
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60. BLOQUEOS AURCULOVENTRICULARES
TRATAMIENTO: NORMAS GENERALES
1. Bloqueos auriculoventriculares de primer grado
• No precisan de tratamiento. Únicamente control por si avanzan de
grado
2. Bloqueos auriculoventriculares de segundo grado
• Tipo Mobitz I: Si son asintomáticos: controles periódicos
• Tipo Mobitz II: En general marcapasos definitivos
3. Bloqueos auriculoventriculares de tercer grado,
• Congénitos asintomáticos, control periódico y si son o se hacen
sintómaticos, marcapasos definitivo
• Adquiridos síntomáticos (practicamente todos): En fase aguda:
atropina o isoproterenol y/o marcapasos temporal. Posteriormente
Marcapasos definitivo
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61. Bloqueo auriculoventricular adquirido en adultos
INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (I)
CLASE I
1. Bloqueo AV completo a cualquier nivel anatómico asociado a una de las
siguientes condiciones:
• Bradicardia sintomática
• Fármacos necesarios que conduzcan a bradicardia sintomática
• Periodo de asistolia ≥ 3 segundos o cualquier ritmo de escape < 40 l.p.m.
durante la vigilia y en pacientes asintomáticos.
• Tras ablación con radiofrecuencia del nodo AV
• Bloqueo AV postopeatorio del que no se espera resolución.
• Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV.

62. 1. Bloqueo AV de segundo grado asociado a bradicardia
sintomática
 CLASE IIa
1. Bloqueo AV de 3er grado asintomático con un ritmo de
escape > 40 l.p.m.
2. Bloqueo de 2º grado tipo Mobitz II asimtomático.
3. Bloqueo de 2º grado asintomático que se sepa que es
infrahisiano
4.Bloqueo AV de 1er grado y síntomas sugestivos de “síndrome
de marcapasos”
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63. Bloqueo auriculoventricular adquirido en adultos
INDICACIONES PARA ESTIMULACIÓN CARDIACA PERMANENTE (II)
CLASE IIb
• Bloqueo AV de 1er grado (300 ms) en pacientes con insuficiencia cardiaca en
los que se supone una mejoría hemodinámica mediante un acortamiento del
intervalo AV
CLASE III
• Bloqueo AV de primer grado asintomático
• Bloqueo AV de segundo grado tipo Wenckebach asintomático
• Bloqueo AV secundario a fármacos que se resuelve suprimiéndolos

64. DDD
R
ECG DE PACIENTES CON MARCAPASOS
EA EV
EA: Espícula de marcapasos que estimula en aurícula
EV: Espícula de marcapasos que estimula en ventrículo
EA
AAIR

65. ECG DE PACIENTES CON MARCAPASOS
VDD EV
EV: Espícula de marcapasos que estimula en ventrículo
VVI
R
EV