1. SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
Edgar Vargas Flores R1CG

2. DEFINICION
• El síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS) o SIRS (del inglés: Systemic
Inflammatory Response Syndrome) es el
conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos
que resultan de la activación general del
sistema inmune, con independencia de la
causa que lo origine.

3. • 1992
• Society of Critical Care Medicine (SCCM)
• American College of Chest Physicians (ACCP)
• European Society of Intensive Care Medicine (ESICM),
American Thoracic Society (ATS)
• Surgical Infection Society (SIS).

4. ETIOLOGIA
• infecciones, traumatismos, procesos inflamatorios,
• Sepsis
–Respuesta sistémica inflamatoria
+
–foco infeccioso demostrado.

5. CRITERIOS DIAGNOSTICOS
SE CONSIDERA QUE UN PACIENTE TIENE SRIS CUANDO
PRESENTA
AL MENOS DOS DE LOS SIGUIENTES HALLAZGOS:
• Temperatura corporal >38ºC o <36ºC.
• Frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por minuto
(taquicardia)
• Hiperventilación (frecuencia respiratoria >20 rpm, ó PaCO2
<32 mmHg)
• Recuento leucocitario >12.000 células/mm3, <4.000
células/mm3 o más de 10% de formas inmaduras en sangre
periférica.

7. PATOGENESIS
• Etapa 1: producción local de mediadores
inflamatorios inician la respuesta inflamatoria
local.
• Activan el sistema Monocito- Macrófago,
sistema retículo endotelial, cascada de la
coagulación y sistema del Complemento,.

8. PATOGENESIS
• Etapa 2: paso de pequeñas cantidades de
mediadores a la circulación, los cuales actuando en
forma endocrina, incrementan los fenómenos
defensivos locales, estimulan la síntesis de proteínas
de fase aguda y factores de crecimiento a la vez que
induce la producción y liberación de antagonistas
endógenos de la inflamación.
• Presencia de criterios clínicos

9. PATOGENESIS
• Etapa 3: reacción sistémica masiva determinada por
el paso de gran cantidad de mediadores
inflamatorios a la circulación (citoquinas,
prostaglandinas, bradicininas, etc.), determinando
una activación sostenida y generalizada de la cascada
inflamatoria con pérdida de integridad
microcirculatoria y daño de órganos a distancia.
Alteración en la función multiorgánica.

10. LOS EVENTOS FISIOPATOLOGICOS MAS
IMPORTANTES QUE DESENCADENAN Y
MANTIENEN EL SIRS SON…

11. ACTIVACION DEL SISTEMA MONOCITO-
MACROFAGO
• Lipopolisacáridos.
• Cuando la endotoxina invade el torrente circulatorio, se une a
una variada gama de proteínas (albúmina, lipoproteínas,
complemento, etc) destacando sin embargo una especial
afinidad por una proteína ligante específica (proteína de fase
aguda de síntesis hepática) denominada proteína ligante de
lipopolisacáridos (LBP). Este complejo LPS-LBP entra en
contacto con el monocito a nivel sanguíneo o con el
macrófago a nivel tisular, produciendo la activación celular,
que determina la producción de TNFa maduro.

12. ACTIVACION DEL SISTEMA MONOCITO-
MACROFAGO
Entre las acciones más importantes del TNF podemos destacar:
• Estimula la síntesis de IL-1, IL-6, IL-8, leucotrienos, tromboxano A2 y
prostaglandinas.
• Estimula la producción de monocitos e induce su activación
• Activa la cascada de la coagulación y sistema del complemento.
• Induce la activación del endotelio, promoviendo la aparición de moléculas
de adhesión.
• Produce alteración del tono vascular y altera su permeabilidad.
• Incrementa la producción de PMN por la médula ósea, estimula su
marginación y pasaje transendotelial y estimula su degranulación.
• Estimula la síntesis a nivel hepático de proteínas de fase aguda.
• Estimula el catabolismo proteico y la gluconeogénesis.

13. ACTIVACION DEL SISTEMA MONOCITO-
MACROFAGO
• Luego de la síntesis de TNFa aparece en
el plasma otra citoquina pro-
inflamatoria, la IL-1, que es liberada por
el monocito o macrófago en respuesta al
estímulo de TNFa y LPS.

14. ACTIVACION DEL SISTEMA MONOCITO-
MACROFAGO
Dentro de los efectos más importantes de IL-1 destacan:
• Estimula la síntesis de TNFa , IL-6, IL-8, PGE2, Leucotrieno B4, además de
su propia síntesis.
• Estimula la marginación de neutrófilos activados.
• Estimula la expresión de genes para colagenasas y fosfolipasas que
participan en los mecanismos de daño celular.
• Aumenta las concentraciones plasmáticas de Factor Activador Plaquetario
(PAF), favoreciendo la actividad procoagulante endotelial.
• Estimula la síntesis de proteínas de fase aguda.
• Estimula la liberación de hormonas hipofisiarias.
• Produce fiebre, anorexia y alteraciones hemodinámicas por inducción de
síntesis de Oxido Nítrico.

15. ACTIVACION DEL SISTEMA MONOCITO-
MACROFAGO
• La tercera citoquina en aparecer después de la
injuria es la IL-6. Es una fosfoglicoproteína que se
sintetiza rápidamente por tejidos injuriados, sistema
monocito-macrófago activado, endotelio activado y
fibroblastos.
• Es un factor diferenciador de linfocitos B, linfocitos T
citotóxicos, células plasmáticas y médula ósea. Junto
a TNFa estimulan la activación de PMN. A nivel
hepático estimula la síntesis de proteínas de fase
aguda, las cuales protegen al huésped de una
reacción inflamatoria generalizada.

16. RELACION DE NIVELES DE IL-6 Y
MORTALIDAD

17. FASES DEL SIRS
• FASE INICIAL:
• Depresión hemodinámica (shock)
• Hipoperfusión e hipoxia tisular (acidosis )
• Disminución del consumo de oxígeno
• Hiperglicemia por glucógenolisis. Esta fase puede durar sólo
unas horas, pues si el paciente no es reanimado evoluciona a
un shock irreversible y a la muerte.
• Si el paciente es reanimado pasa a la siguiente fase.

18. FASES DEL SIRS
• FASE DE ESTABILIZACIÓN O HIPERMETABÓLICA:
Puede durar días o semanas condicionada por los mediadores
antes descritos, pudiendo llegar finalmente a la FALLA
ORGANICA MULTIPLE O A LA RECUPERACION DEL PACIENTE;
METABOLISMO ENERGÉTICO:
Aumenta en 5 a 10 %, mientras en sepsis graves o en grandes
quemados puede elevarse hasta en un 100 %.

19. FASES DEL SIRS
B) METABOLISMO DE LA GLUCOSA:
• Gluconeogénesis hepática: Hiperglucemia.
C) METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS:
lipòlisis y cetogenia
D) METABOLISMO DE PROTEINAS:
Proteólisis
gluconeogénesis con a.a.
excreción de nitrógeno

20. Gracias