2. Concepto
• La endometriosis es una enfermedad ginecológica benigna
frecuente que se caracteriza por la presencia de glándulas
endometriales y estroma fuera de su ubicación normal. (Von
Rokitansky, 1860) Se observa principalmente en peritoneo
pélvico, aunque también se puede encontrar en los ovarios,
tabique rectovaginal, uréteres y rara vez en la vejiga,
pericardio y pleura. La endometriosis es una enfermedad que
depende de las hormonas y, como tal, predomina en mujeres
en edad fértil.
3. Fisiopatología
• Causa:
– Menstruación retrograda
– Diseminación linfática o vascular
– Metaplasma celómica
– Teoría de la inducción
4. Fisiopatología:
Menstruación retrograda
• La teoría mas antigua y aceptada es la
que menciona a la menstruación
retrograda a través de las trompas de
Falopio con la diseminación ulterior del
tejido endometrial hacia la cavidad
peritoneal (Sampson 1927)
5. Fisiopatología:
Diseminación linfática o
vascular
Se ha demostrado que la endometriosis es
producto de la diseminación linfática o vascular
aberrante del tejido endometrial (Ueki, 1991). Esta
teoría se basa en la presencia de endometriosis en
sitios raros como periné o la región inguinal.
Debido a que la región retroperitoneal posee una
circulación linfática abundante, cuando no se
identifican implantes peritoneales sino
únicamente algunas lesiones retroperitoneales, se
supone que la diseminación es linfática.
6. Fisiopatología:
Metaplasma celómica
Esta sugiere que el peritoneo parietal es un tejido
pluripotencial que puede sufrir transformación
metaplásica hasta convertirse en un tejido que es
idéntico al endometrio normal desde el punto de
vista histológico. Tanto el ovario como el antecesor
del endometrio, los conductos de Müller, se
derivan del epitelio celómico, de manera que la
metaplásica explicaría la endometriosis ovárica.
7. Fisiopatología:
Teoría de la inducción
Propone que ciertos factores hormonales o
biológicos inducen la diferenciación de
determinadas células para generar mas tejido
endometrial, esos factores pueden ser exógenos o
bien se liberan directamente del endometrio.
Estudios in vitro han demostrados el potencial que
poseen el epitelio ovárico, en repuesta a los
estrógenos para transformarse en lesiones
endometriósicas.
8. Fisiopatología:
Aspecto hormonal
• La sintomatología aumenta en el momento de
la ovulación o durante la menstruación y sufren
atrofia después de la menopausia o con
tratamiento de supresión ovárica.
• La mayoría de los implantes parecen depender
de esteroides ováricos para su crecimiento y
mantenimiento.
• Los ovarios son los más afectados.
9. Fisiopatología:
Aspecto inmunitario
• Disminución en el reconocimiento y en la
intensidad de la respuesta inmune contra los
antígenos endometriales autólogos en
pacientes con endometriosis.
• Los monocitos estimulan el crecimiento en vivo
del endometrio.
• Las células NK tienen disminución en la función.
10. Fisiopatología:
Aspecto inmunitario
• Resistencia a la destrucción celular mediadas
por células citotóxicas en pacientes con
endometriosis.
• Se implanta como quiste microscópico, que
pueden ser intramesotelial o submesotelial.
• Con la liberación hormonal aumenta la
vascularidad, la actividad glandular y la
descamación lo que incrementa el tamaño del
quiste.
11. Endometriosis:
Factores de riesgo
• Predisposición familiar
• Mutaciones genéticas y polimorfismos
- Cromosoma 10q26y 20p13
- EMX2: evidente en mujeres con endometriosis
- PTEN: supresor de tumor transformador maligno de la endometriosis
ovárica
– Defectos anatómicos
• Cuello uterino no comunicante
• Himen imperforado
• Tabique vaginal transversal
• Toxinas ambientales
– TCDD (2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina)
12. Endometriosis:
Clasificación y ubicación
American Society of Reproductive Medicine
(Sociedad Americana de Medicina Reproductiva)
(ASRM, 1997)
• 4 tipos principalmente:
– Mínima (1-5 datos)
– Leve (6-15)
– Moderada (16-40)
– Grave (>40)
13.
14.
15. Endometriosis:
Síntomas
• Dolor
– Dismenorrea
– Disparunia o coitalgia
– Disuria
– Dolor durante la defecación
– Dolor pélvico no cíclico
• Esterilidad
– Endometriosis mínima o leve
• Índice mensual de fecundidad de 6% y un índice
acumulado a 12 meses de embarazo de 47%
– Endometriosis moderada o severa
• Índice mensual de fecundidad de 3.2%
– Otros factores
• Inflamación y la activación de las citoquinas
• macrófagos
18. Endometriosis:
Diagnostico
• Exploración física
– Inspección
– Exploración con espejo vaginal
– Exploración bimanual
• Pruebas de laboratorio
– Biometría hemática completa, examen de orina y urocultivo,
cultivo vaginales y cervicouterino.
– CA125 sérico y otro CA19-9
• Diagnostico por imágenes
– Ecografía
– Resonancia magnética
• Laparoscopia diagnostica
– Lesiones endometriósicas
– Endometriomas
• Estudio histopatológico
– Macrófagos lleno de hemosiderina y metaplasia
fibromuscular
19. Endometriosis:
Tratamiento
• Tratamiento médico del dolor
– Antiinflamatorios no esteroideos
– Anticonceptivos orales combinados
– Progestágenos
– Moduladores selectivos de los receptores de progesterona
– Andrógenos
– Agonistas de GnRH (DANAZOL)
20. Endometriosis:
Tratamiento
• Tratamiento quirúrgico del dolor
– Eliminación de las lesiones y de las adherencias
– Resección de los Endometriomas
– Neurectomía presacra
– Vía abdominal o laparoscópica
– Histerectomía con ooforectomía bilateral
– Sustitución hormonal posoperatoria
– Tratamiento de la esterilidad por endometriosis
22. Concepto
• La adenomiosis se caracteriza por hipertrofia uterina por la
presencia de restos ectópicos de endometrio en la parte
profunda del miometrio. Estos restos se encuentra
diseminados en el miometrio (adenomiosis difusa) o bien
forman acumulaciones focales nodulares y circunscritas con
una seudocapsula (adenomiosis focal).
23. Adenomiosis:
Fisiopatología
• Anatomía. Útero de crecimiento generalizado simula un embarazo
<12sem, con focos ectópicos de glándulas y estroma situados en
miometrio con adenomiosis.
• Patogenia. Invaginación en sentido inferior de la capa basal endometrial
dentro del miometrio careciente de submucosa, que incluso en un útero
sano el endometrio suele invadir al miometrio en su porción superficial.
24. Adenomiosis:
Factores de riesgo
• Paridad
• Edad
Casi 90% de los casos se observan en mujeres que han tenido hijos y
alrededor de 80% en mujeres de 40 a 50 años de edad.