2. BACTERIAS GRAM POSITIVA:
COCOS GRAM POSITIVOS

3. Catalasa positivos:
Staphilococcus:
Coagulasa positivo:
 Staphilococcus aureus
Coagulasa negativos:
 Staphilococcus epidermidis.
 Staphilococcus hominis.
 Staphilococcus haemoliticum.
 Staphilococcus lugdunensis.
 Staphilococcus saprophyticus.

4. Cloruro de Na+ 6,5 % positivo:
 Micrococcus – enterococos.

5. Catalasa negativos: Cocos del grupo
Streptococcus:
 Beta-Hemolíticos (hemolisis completa de
hematies):
 Grupo A (Streptococcus pyogenes).
 Grupo B (Streptococcus agalactiae).
 Hipurato negativo:
 Grupo C.
 Grupo F.
 Grupo G.

6.  Alfa-Hemolíticos (hemolisis parcial de hematíes):
 Optoquina sensible:
 Streptococcus pneumoniae.
 Optoquina resistente:
 Streptococcus del grupo viridans:
 S. mutans.
 S. sanguis.
 S. mitis.
 S. salivarius.
 S. anginosus.
 Gamma-Hemoliticos (no hemolíticos):
 Streptococcus bovis.
 Streptococcus milleri.
 Streptococcus anaerobios.
 Algunos Streptococcus del grupo viridans y Streptococcus
agalactiae.

7. Cocos no Streptococcus:Optoquina
resistentes:
 Enterococcus.
 Telurito positivo:
 E. faecalis.
 Telurito negativos:
 E. faecium.
 E. gallinarum.
 E. raffinosus.
 E. casseliflavus.

8. Pediococcus.
Leuconostoc.
Stomatoccus.
Gemella.
Aerococcus.
Lactococcus.

10.  Formador de esporas:
 Bacillus:
 B. anthracis.
 B. cereus.
 No formadores de esporas:
 Corynebacterium (catalasa positivo).
 C. diphtheriae.
 C. ulcerans.
 C. pseudotuberculosis.
 C. jeikeium.
 C. ureolyticum.
 C. striatum: flora habital de la piel, rara vez patogeno.
 C. amycolatum: idem al anterior.

11. Arcanobacterium (catalasa negativo).A.
haemolyticum.
A. pyogenes.
A. bernardiae
Listeria monocytogenes.
Lactobacillus.
Erysipelothrix rhusiopathiae.

12. Clostridium Tetani.
Clostridium botulinum
Clostridium perfringens
Clostridium Novy
Clostridium haemolitico
Clostridium dificile

13. COCOS GRAM NEGATIVO
En pareja (diplococos) y oxidasa positiva:
Neisseria.
 N. gonorrhoeae.
 N. meningitidis.
Moraxella.
 M. catarrhalis.

14. Fermentadores (en TSI):Oxidasa positiva:
 Escherichia coli.  Shigella.
 Klebsiella.  Proteus mirabilis.
 Salmonella:  Serratia marcescens.
 S. typhi.  Citrobacter.
 S. paratyphi A y B.
 Enterobacter.
 S. choleraesuis.
 Providencia.
 S. typhimurium.
 S. enteritidis.
 Morganella.
 Yersinia.
 Edwarsella.

15. Vibrio:
 V. cholerae.
 V. mimicus.
 V. damsela.
 Otros.
Plesiomonas shigelloides.
Aeromonas.

16. No fermentadores (en TSI):Oxidasa positivo:
 Pseudomonas:
 P. aeruginosa.
 P. fluorescens.
 P. putida.
 Burkholderia:
 B. cepacia.
 B. pseudomallei.
Oxidasa negativa:
 Stenotrophomonas maltophilia.
 Acinetobacter baumanii.

17.  Legionella pneumophila. Campylobacter:
C. jujuni.
 Francisella tularensis. C. coli.
 Gardnerella vaginalis. C. lari.
Otros.
 Pasteurella.
 P. multocida.
 Otros.
 Capnocytophaga:
 C. canimorsus (DF-2).
 Otros.
 Helicobacter:
 H. pylory.
 Otros

18.  Bartonella. Haemophilus:
 Bordetella H. influenzae.
 B. pertussis.
H. parainfluenzae.
H. aegyoticus.
 B. parapertussis.
H. haemolyticus.
 B. bronchiseptica. H. parahaemolyticus.
 Brucella: H. ducreyi.
 B. melitensis.
 B. abortus.
 B. suis.
 B. canis.

19. Grupo HACEK:
 Actinobacillus actinomycetemcomitans.
 Cardiobacterium hominis.
 Kingella kingae.
 Eikenella corrodens.
 Haemophillus aphrophilus.
Streptobacillus moniliformis.
Calymmatobacterium granulomatis.

20. Anaerobios:Fusobacterium.
Bacteroides.

21. Micobacterium (bacilos
acidoalcoholresistentes o BAAR).
Micobacterium Lepra
Micobacterium tuberculosis
Micobacterium avium
Otros Micobacterium

22. Treponemas (espirales).
Leptospira (espirales)
Borrellia (espirales)
Micoplasma (sin pared celular)
Rickettsia (bacterias intracelulares).
Coxiella (bacterias intracelulares).
Chlamydia (bacterias intracelulares).

24.  VIRUS ADN
Adenoviridae:
 Parvoviridiae: Adenovirus.
 Parvovirus B19. Hepadnaviridae:
 Papovaviridae: Virus de la hepatitis B.
 Papilomavirus.
 Poliomavirus.
 Virus JC.
 Virus BK.

25.  Herpesviridae:
 Virus del herpes simple 1 y 2
 Virus de la varicela-zoster (Virus del herpes tipo 3)
 Cytomegalovirus (Virus del herpes tipo 4).
 Epstein Barr (Virus del herpes tipo 5)
 Virus del herpes tipo 6
 Virus del herpes tipo 7
 Virus del herpes tipo 8 (Virus del Sarcoma de Kaposi)
 Poxviridae:
 Virus de la viruela
 Virus de la vaccinea.
 Molusco contagioso.

27. Picornaviridae:Rinovirus.
Virus de la hepatitis A.
Poliovirus.
Enterovirus.
 Coxsackie A.
 Coxsackie B.
 Echovirus.
 Enterovirus.

28.  Reoviridae:
 Reovirus.
 Rotavirus.
 Fiebre de la garrapata del Colorado.
 Togaviridae:
 Virus de la rubéola
 Virus de la fiebre amarilla.
 Retroviridae:
 Lentivirus
 HIV 1.
 HIV 2.
 HTLV.

29.  Paramixoviridae:
 Coronaviridae:  Virus parainfluenza.
 Virus del sarampión.
 Coronavirus.  Virus de la parotiditis.
 Caliciviridae:  Virus sincitial respiratorio.
 Rhabdoviridae:
 Agente Norwalk.
 Virus de la rabia.
 Virus de la hepatitis E.
 Orthomixoviridae:
 Virus de la gripe.

30.  Arenaviridae:
 Virus de la coriomeningitis linfocítica.
 Virus Junin (fiebre hemorragica Argentina).
 Virus Mapucho (fiebre hemorragica Bolivia).
 Virus de la Fiebre Lassa.
 Bunyaviridae:
 Virus de la encefalitis de California.
 Virus de la fiebre por jején.
 Filoviridae:
 Virus de la Marburg
 Virus del Ébola.

31. laviviridae.Virus de la encefalitis de San Luis.
Virus de la fiebre amarilla.
Virus del dengue.
Virus de la fiebre del nilo occidental (West
Nile).
Virus de la encefalitis europea.
Virus de la hepatitis C.

33.  Hongos filamentosos Hongos de crecimiento inusual
 Microsporum Coccidioides.
 Trichophyton
 Epidermophyton
 Aspergillus
 Candida
 Varios géneros (que causan micetomas)
 Hongos en levadura
 Malassezia
 Esporotrix
 Histoplasma
 Blastomyces
 Paracoccidiodes
 Cryptococcus
 Candida (tambien crece en forma de seudohifa).

34.  Micosis superficiales:
 Cutáneas
 Dermatofitosis
 Microsporum
 Trichophyton
 Epidermophyton
 Tiña versicolor
 Malassezia
 Subcutáneas
 Esporotricosis
 Esporotrix

35. Sistémica Oportunista
Criptococosis
 Blastomicosis
Cryptococcus
 Blastomyces
Candidiasis
 Paracoccidiodemicosis Cándida
 Paracoccidiodes Aspergilosis
Aspergillus
 Coccidiomicosis
 Coccidioides
 Histoplasmosis
 Histoplasma

36. Amebas (superclase Sarcodina)
 Entamoeba histolytica:
 Patogena para el hombre.
 Entamoeba dispar:
 Comensal
 Entamoeba gingivalis:
 Comensal. Habita la cavidad oral.
 Entamoeba coli:
 Comensal. Habita el colon.
 Entamoeba hartmanni:
 Comensal. Habita el colon.
 Endolimax nana:
 Comensal. Habita el colon.
 Iodamoeba butschlii:
 Comesal. Habita el colon.

37.  Entamoeba polecki.
 Naeglaeria fowleri ("ameba asesina"):
 Habita el agua dulce estancada.
 Patogeno potencial del hombre.
 Puede producir meningoencefalitis.
 Acanthamoeba:
 Habita el suelo y el agua dulce.
 Patogeno potencial del hombre.
 Puede producir encefalitis y queratitis.
 Balamuthia mandrilaris:
 Patogeno potencial del hombre.
 Puede causar una meningoencefalitis.

38. lagelados con kinetoplasto (orden
Kinetoplastida)Familia Trypanosomatidae:
(1) Tripanosomas
 Trypanosoma cruzi
 Causante de la enfermedad de Chagas.

39.  Tripanosomas del grupo brucei
 Trypanosoma rangeli
(2) Leishmanias

40.  Flagelados sin kinetoplastoTrichomonas tenax
 Trichomonas hominis
 Trichomonas vaginalis
 Giardia Liamblia
 Dientamoeba fragilis
 Chilomastix mesnii
 Enteromonas hominis
 Retortamonas intestinalis

41.  Ciliados (Phylum Ciliophora)
 Balantidium Coli
 Apicomplexa (Subphylum Apicomplexa)
 Subclase Coccidia
 Plasmodium
 Cryptosporidium
 Isospora
 Cyclospora
 Sarcocystis
 Toxoplasma
 Subclase Piroplasmia
 Babesia
 Diversos géneros del Phylum Microspora
 Microsporidios

42.  Platelmintos
 Tremátodos
 Fasciola hepática
 Esquistosomas
 Paragonimus
 Céstodos
 Tenias:
 Echinococcus granulosus:
 Causante de la Hidatidosis.
 Taenia saginata
 Taenia solium

43.  Nemátodos
 Strongyloides.
 Ancylostoma.
 Necator.
 Ascaris.
 Toxocara.
 Enterobius:
 Causante de la Enterobiasis.
 Filarias
 Trichinella:
 Causante de la Triquinosis.
 Trichuris.
 Acantocéfalos
 Macracanthohryncus Hirudinaceus
 Moniliformis moniliformis

44.  Insectos
 Dípteros:
 Moscas.
 Mosquitos.
 Blattarios:
 Cucarachas.
 Hemípteros:
 Vinchucas:
 Siphonapteros:
 Pulgas.
 Anopluros:
 Piojos.

45. Arácnidos
Arañas.
Escorpiones.
Acaros.
Garrapatas.
Crustácea
Copepoda
 Cyclops: Diaptomus.

46.  INTRODUCCION:
 La flora normal o flora indígena es una colección de
organismos que se encuentra habitualmente en el
individuo sano normal y que coexisten en forma
bastante pacífica en una relación equilibrada con su
huesped.
 La mayoría de los organismos de la flora son bacterias.
 Algunos virus, hongos y protozoos pueden encontrarse
habitualmente en individuos sanos, aunque sólo
constituyen un componente menor en la población
total de organismos residentes

47.  Se ha estimado que los
humanos tienen
aproximadamente
1013 células en el cuerpo y
alrededor de
1014 bacterias asociadas a
ellas, la mayoría en el
intestino grueso.
 Bajo ciertas ciertas
circunstancias (estrés,
inmunocomprometidos o
en recién nacidos) pueden
causar enfermedad.

48.  Algunos de estos organismos son beneficiosos
para el huesped, y su importancia para la salud se
puede desvelar en forma bastante espectacular
bajo terapia antibiótica : los antibioticos causan
una reducción drástica de la flora normal y como
consecuencia el huesped puede, quizás, ser
infectado por patógenos nuevos o por
crecimiento excesivo de organismos presentes
normalmente en número pequeño. Por ejemplo:
la proliferación del clostridium difficile que
sobreviene al tratamiento antibiótico con
clindamicina, y que ocasiona colitis
pseudomembranosa.

49.  La flora normal se adquiere con rapidez durante y
poco después del nacimiento, y cambia de forma
continua durante el crecimiento. Refleja la edad,
la nutrición y medio ambiente del individuo. Por
ejemplo, los lactantes alimentados al pecho
tienen estreptococos y lactobacilos en su tracto
gastrointestinal, mientras que los alimentados
con biberón muestran una variedad mucho
mayor de organismos.
 Los organismos se encuentran en las partes del
cuerpo expuestas al medio ambiente o que
comunican con él (piel, nariz y boca, intestino y
tracto urogenital). Los órganos y tejidos internos
son normalmente estériles.

50.  La flora normal previene la colonización de otras bacterias
potencialmente patógenas. Lo hacen liberando factores
con actividad antibacteriana (bacteriocinas, colicinas), así
como productos de desecho metabólicos que junto con la
falta de oxígeno disponible impiden el establecimiento de
otras especies. Por ejemplo, los lactobacilos les mantienen
un medio ambiente ácido que suprime el crecimiento de
otros organismos.
 Las bacterias intestinales liberan también ciertos factores
que pueden tener algún valor metabólico para el huesped;
además producen vitaminas B y K en cantidades
suficientes para complementar una dieta deficiente.
Además se cree que la estimulación antigénica
proporcionada por la flora tiene importancia para asegurar
el desarrollo normal del sistema inmunitario.

51.  Existe un riesgo potencial de diseminación hacia zonas
normalmente estériles del cuerpo, lo cual puede
suceder bajo diversas circunstancias, por ejemplo,
cuando se perfora el intestino o se produce una herida
cutánea, durante la extracción de un diente (los
estreptococos viridans pueden entrar al torrente
sanguineo) o cuando las escherichias coli provenientes
de la piel perianal, ascienden por la uretra y causan
infección del tracto urinario.
 El crecimiento excesivo de la flora normal puede
producirse cuando varía la composición de la misma,
varía el medio ambiente o el sistema inmune se hace
ineficaz.

52.  Staphilococcus (estafilococos):
 epidermidis (90 % del total de germenes aerobios de
la piel).
 aureus: presente en cara y manos de "portadores
nasales" de dicho germen.
 Streptococcus (estreptococos).
 Difteroides (corinebacterias), en folículos pilosos,
glándulas sebáceas y sudoríparas.
 Propionibacterium ácnes.
 Micrococcus.
 Candida: sobre todo en personal sanitario.

53.  Las distintas zonas de la piel soportan floras
distintas, lo que gran parte está determinado por
el grado de humedad disponible. A mayor
humedad, mayor flora, ya que ésta se relaciona
con las glandulas sudoriparas.
 Los staphilococcus y el propionibacterium
producen acidos grasos que inhiben el
crecimiento de los hongos.
 El olor axilar se produce como resultado de la
actividad de la flora bacteriana sobre las
secreciones de las glándulas sudoriparas
apocrinas La secrecion de estas glandulas tomada
de forma aseptica es inodora.

54. Cuerto cabelludo, cara y oido.
Axilas.
Regiones urinarias y anal.
Plantas y espacios interdigitales de los pies.

55. Staphilococcus (Estafilococos).
 aureus (20 % de la poblacion).
 epidermidis.
Micrococcus.
Streptococcus (Estreptococos).
Difteroides.

56. Staphilococcus:
 epidermidis.
 aureus.
Streptococcus.
Propionibacterium acnes.
Haemophillus sp.
Neisserias sp.

57.  La cavidad oral es uno de los habitats microbianos mas
complejos y heterogeneos del cuerpo.
 Streptococcus del grupo viridans:
 mitis.
 mutans (relacionados con las caries).
 sanguis.
 Otros.
 Otros Streptococcus no viridans.
 Bacteroides.
 Fusobacterium.
 Actinomyces.
 Trichomonas tenax.
 Cándida.

58.  La superficie de los dientes y los surcos gingivales
contienen un gran número de bacterias anaerobias.
 La placa es una película de células bacterianas, que se
anclan en una matriz de polisacáridos secretada por los
microorganismos.
 Cuando los dientes no se limpian con regularidad, la
placa se puede acumular rápidamente y la actividad de
ciertas bacterias, especialmente el Streptococcus
mutans, puede dar lugar a la destrucción dental
(caries). La prevalencia de caries guarda relación con la
dieta.

59.  Streptococcus:
 grupo viridans
 S. pyogenes (Beta Hemolítico del grupo A)
 S. pneumoniae (neumococo)
 Staphylococcus:
 epidermidis.
 aureus.
 Especies de Neisseria.
 A veces: Neisseria meningitidis.
 Haemophilus influenzae.
 Algunos de los componentes de la flora en individuos sanos
son potencialmente patógenos (ej: neumococo,
Strep.pyogenes, Haemophilus).

60. Pneumocystis carinii (en muchas personas,
según algunos expertos)
El tracto respiratorio es bastante estéril en
condiciones normales, a pesar de la entrada
continua de organismos con la respiración.

61. Staphylococcus epidermidis.
Estreptococos, sobre todo alfa hemoliticos.
Enterococcus feacalis.
En ocasiones:
 Corinebacterias y bacilos gramnegativos.
En los pacientes con sondas Foley
permanentes puede aparecer Cándida en la
orina.

62.  Experimenta cambios en su flora con la edad.
 Antes de la pubertad predominan staphilococcus,
streptococcus, difteroides y escherichia coli.
 Luego de la pubertad predomina el Lactobacillus
aerophillus, y la fermentación del glucógeno por esa
bacteria es responsable del mantenimiento de una pH
ácido, lo que evita el crecimiento excesivo de otros
organismos vaginales.
 Se encuentran algunos hongos, incluyendo Cándida, que
puede proliferar para causar candidiasis si el pH vaginal
aumenta y disminuyen las bacterias competidoras.
 El protozoo Trichomonas vaginalis se puede hallar en
mujeres sanas

64.  El estómago, por su acidez, puede considerarse
una barrera contra la penetración de bacterias
extrañas al tracto intestinal. La cantidad de
bacterias presentes en el estómago es
generalmente baja y, en sus paredes, podemos
encontrar:
 Lactobacilos.
 Streptococcus (Estreptococos) acidotolerantes.
 Estas bacterias aparecen poco despues del
nacimiento, estando bien establecidas a la
semana de vida.

65.  Lactobacilos.
 Estreptococos.
 Enterobacterias.
 Especies de bacteroides.
 Candida.
 En primera parte del intestino delgado,
adyacente al estomago, es muy acida y se parece
al estomago en su flora normal. A medida que el
ph se hace alcalino aumenta el numero de
bacterias.

66.  En el intestino grueso la gran mayoría de las bacterias son anaerobias 95 -
99 %.
 Especies de bacteroides.
 Especies de fusobacterium.
 Enterococo feacalis.
 Enterobacterias.
 Escherichia coli.
 Especies de Klebsiella.
 Salmonellas.
 Pseudomonas.
 Eubacterias.
 Bifidobacterias.
 Lactobacillus.
 Especies de Clostridium.
 Staphilococcus aureus
 Estreptococos.
 Candida.

67.  Especies de bacteroides.
 Bifidobacterias.
 Eubacterias.
 Coliformes.
 Enterococo feacalis.
 Candida.
 En el intestino existen varios protozoos inócuos
que pueden ser considerados parte de la flora
normal a pesar de ser animales ej: Entamoeba
coli.

68. Las bacterias pertenecen al reino Procaryotae.
Son elementos unicelulares sin un nucleo
verdadero.
Su tamaño aproximado es de 1-3 micras.

69.  A los elementos Elementos facultativos:
bacterianos los podemos Capsula.
dividir en: Flagelos.
Fimbrias o pili.
 Elementos obligados: Esporo.
 Pared bacteriana. Glicocalix.
Plasmidos.
 Membrana citoplasmatica. Transposones.
 Citoplasma.
 Ribosomas.
 Nucloide (Nucleoide) o
cromosoma bacteriano.

70. Se pone de manifiesto con la tinción de Gram:
Tincion desarrollada por Hans Christian Gram
(1853-1938).
Permite dividir a las bacterias en dos grandes
grupos:
 Grampositivos y Gramnegativos.

71. Es una estructura compleja y fundamental
para la bacteria formada
por peptidoglicanos (mureína o
glucopeptido), cuyo componentes básicos
son:El N-acetilglucosamina (NAG)
El N-acetilmurámico (NAM).
Un tetrapeptido:
 Compuesto por aminoacidos que se alternan en
sus configuraciones L y D. De estos aminoacidos,
el D-glutamato, D-alanina y el acido
mesodiaminopimelico no se encuentran en otra
proteina conocida.

72. El peptidoglicano representa el 5-20 % de la
composicion de la pared de las bacterias
Gramnegativas y el 90 % en las Grampositivas.

73.  Su espesor varia segun se trate de bacterias
grampositivas o gramnegativas:
 En las bacterias grampositivas es una capa sólida de
50-100 moleculas de peptidoglicanos
 En las bacterias gramnegativas tiene un espesor de
solo una o dos moleculas.
 Por su rigidez le da su forma peculiar a la
bacteria
 La protege de los cambios de la presion osmótica
del medio que la rodea.

74.  Es el lugar donde se localizan
numerososdeterminantes antigénicos que permiten
diferenciar a las bacterias entre si.
 La endotoxina de algunos grupos tambien se
encuentra aquí.
 La pared celular se constituye (se "fabrica") mediante
una serie de etapas enzimaticas en las que participan al
menos 30 enzimas.
 Es el sustrato donde actuan antimicrobianos como
losbeta-lactámicos.

76.  Esta formada por fosfolipidos y proteinas, y a diferencia de las
eucariotas, no contiene esteroles (excepto el mycoplasma).
 Las enzimas del transporte electronico se encuentran aquí
(produce energia).
 Componentes de la capsula y la pared celular son sintetizados aquí.
 Es una barrera osmótica, selectiva y activa:
 Actúa como barrera osmótica para la célula.
 Contiene sistemas de transporte para los solutos y regula el
transporte de productos celulares hacia el exterior.
 Las bacterias gramnegativas tienen dos membranas: una interna y
otra externa, mientras que las grampositivas, solo poseen una
membrana (interna).
 Es sitio de acción de detergentes y antibióticospolipeptídicos como
la polimixina (Por ejemplo: colistin).

77. Formado 85 % por agua. Contiene
los ribosomas y elcromosoma bacteriano

78. Compuestos por ARN ribosomico. Su
importancia radica en ser el sitio de accion de
numerosos antibioticos: Aminoglucosidos,
tetraciclinas, cloranfenicol, macrolidos y
lincosamidas.

79. Llamado tambien equivalente nuclear. No
posee membrana nuclear (de alli el termino
nucleoide). Esta formado por ununico
filamento de ADN apelotonado
(superenrollado). Confiere sus peculiaridades
geneticas a la bacteria. Regula la sintesis
proteica.

80. Estructura polisacarida de envoltura. Factor
de virulencia de la bacteria. Protege a la
bacteria de la fagocitosis y facilita la invasion.
Permite la diferenciacion en tipos serologicos.

81. Estructuras proteicas, de mayor longitud que
los pili. De
estructura helicoidal y locomotores (responsa
bles de la motilidad bacteriana). Según la
posicion de los flagelos tenemos
bacterias: Monotricas: un flagelo en un
extremo o ambos. Logotricas: varios flagelos
en un extremo o ambos. Peritricas: flagelos en
toda la superficie.

83. Son estructuras cortas parecidas a pelos.
Visibles solo al Microscopio Electronico.
Carentes de motilidad. Los poseen
fundamentalmente las Gramnegativas.
Intervienen en laadherencia de las bacterias al
huesped. Facilitan elintercambio de
ADN durante la conjucion bacteriana. Tiene
capacidad antigenica.

84.  Estructura presente en algunas especies bacterianas
exclusivamente bacilares. Le permite a la
celula sobreviviren condiciones extremadamente
duras. El material genetico de la celula se concentra y
es rodeado por una capa protectora, que hace que la
celula sea impermeable a la desecacion, al calor y
numerosos agentes quimicos. Se coloca en una
situacion metabolica de inercia. Puede permancer
meses o años asi. Cuando las condiciones son mas
favorables se produce la germinacion, con la
formacion de una celula unica que despues se
reproduce con normalidad. El esporo no se tiñe con los
colorantes habituales y se identifica como una zona
clara, redondeada u ovalada, que contrasta con el
resto de la bacteria que aparece coloreada.

85. Entramado de fibrillas polisacaridas situadas
en posicion extracelular. Facilita la
adherencia.

86.  Los plásmidos (plasmidios) son elementos
extracromosómicos compuestos por ADN de doble
cadena, con frecuencia circular, autoreplicativos y
autotransferibles. A través de ellos ocurre uno de los
mecanismo de resistencia a los antibióticos.
 Los transposones (genes saltarines o móviles) son
elementos compuestos de ADN que pueden moverse
de forma autosuficiente a diferentes partes del
genoma bacteriano. No poseen la capacidad de
autoreplicarse pero pueden transferirse a traves de
plasmidios. El transposon al cambiar de posicion puede
arrastrar una secuencia de ADN contigua y originar
cambios fenotipicos en la bacteria.

87. Desde hace muchos años se conocen en el
hombre y ciertos animales encefalopatías
espongiformes de curso subagudo, llamadas
así pues junto con la extensa pérdida
neuronal existe una degeneración
vacuolar que convierte al cerebro literalmente
en una “esponja”.
Las principales enfermedades dentro de este
grupo de entidades son:

88. La enfermedad de Creutzfeldt-Jacob (ECJ).
El Kuru.

89.  El Scrapie en las ovejas.
 Encefalopatía espongiforme bovina (EBB – vaca loca).
 Desde 1930 se sabía que el Scrapie (to scrape: raspar, rozar; refleja
la incoordinación motriz de las ovejas al moverse dentro del corral)
era transmisible y Hadlow en 1959 señaló que había gran
semejanza entre ésta encefalopatía de las ovejas y el Kuru. Allí nace
la idea de que estas entidades podían ser de origen infeccioso.
 El doctor Stanley Prusiner publicó en 1982, en la revista Science,
que unas partículas infecciosas proteinaceas causaban el Scrapie, y
las llamo priones. Por esto recibió el premio Nóbel años después.
 La proteína prión (Pr Pc), es una proteína cerebral normal, pero una
mutación podría convertirla en infecciosa, con la formación de la Pr
PSC, cuya acumulación podría lesionar las neuronas.
 Una o varias mutaciones podrán ocurrir en el gen codificador de la
proteína prión normal, el cual está situado en el cromosoma 20.

91. La tráquea se ramifica originando los bronquios que al cabo de un
corto trayecto, penetran en los pulmones a través del hilio.
Está conformada por los bronquios, bronquiolos y los
bronquiolos terminales.
Los pulmones constituyen los órganos fundamentales de la
respiración, su principal función consisten a oxigenar la sangre
venosa mixta. Los pulmones de una persona sana son
normalmente suaves, esponjoso y tienen poco peso; son muy
elásticos y se retraen hasta aproximadamente un tercio de su
tamaño cuando se abre la cavidad torácica.

93. los bronquiolos y las vías respiratorias inferiores por lo general
suelen ser estériles, aunque puede tener una colonización
transitoria, por secreciones de las vía respiratoria superiores

94. Infección es el término clínico para la colonización de un
organismo huésped por especies exteriores
Parásitos
Hogos
Virus
Bacterias

96. TUBERCULOSIS PULMONAR
Infección por Mycobacterium tuberculosis
infección tuberculosa,
Tuberculosis respiratoria,
manchado del pulmón
Enfermedad de la plaga blanca
 Infección roja del rey
Tisis pulmonar
TB o TBC pulmonar

97. LA TUBERCULOSIS
Es una enfermedad infectocontagiosa bacteriana
producida por una micobacteria del complejo
Mycobacterium:
M. bovis o
M. Tuberculosis M. africanum. (Bacilo de Koch),
Se transmite por Se transmites por la
inhalación de gotitas leche de vacas enfermas
infecciosas e inicialmente produce
lesiones intestinales o
faríngeas

100. PATOGENIA DE LA TBC PULMONAR
alvéolos y bronquíolos
Gotitas infecciosas sistema mucociliar
respiratorios
linfocitos,
los organismos sobreviven en el interior
macrófagos y
de macrófago, se reproducen en ellos
neutrófilos
ganglios linfáticos En un par de semanas, se acumulan linfocitos
T sensibilizados al antígeno de la bacteria, los
cuales activan macrófagos que sean efectivos
El proceso mata a proceso
las bacterias y Granuloma inflamatorio
ocasiona necrosis alrededor del foco
celular de
aspecto caseoso

103. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Por lo que se establece una infección localizada , al principio, da por
resultado pocos síntomas o signos clínicos, o incluso ninguno.
 focos pulmonares y extrapulmonares
 Aumento de tamaño y calcificación de los
ganglios linfáticos
 Tos productiva, con expectoración amarillenta
algunas veces con sangre
 diaforesis
 Fatiga y Fiebre

104. Epidemiologia
Según la OMS en el año 1995 se reportaron mas de nueve
millones de casos nuevos de Tuberculosis con mas de 3
millones de muertes en el mundo
Las muertes por Tuberculosis corresponden al 25% de la
mortalidad evitable en países en desarrollo.
El 95% de los casos y el 98% de las muertes por Tuberculosis
ocurren en países en desarrollo. El 75% de los casos en países en
desarrollo ocurren en la población económicamente productiva

106. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
El diagnóstico de la tuberculosis Pulmonar y Extrapulmonar
es eminentemente bacteriológico
 Histopatología
 Clínica del paciente
 Radiología
 Tuberculina
 Biología molecular

107. Bacteriología BK
A todo Sintomático Respiratorio debe practicársele
la baciloscopia seriada de esputo así:
• Primera muestra: En el momento de
detectarlo como Sintomático Respiratorio.
• Segunda muestra: El día siguiente, el
primer esputo de la mañana.
• Tercera muestra: En el momento de
entregar la segunda muestra.

108. Materiales y métodos

110. Histopatología
La biopsia de cualquier tejido que demuestre
granulomas con necrosis de caseificación y Ziehl-
Neelsen positiva es diagnóstico de Tuberculosis
No se ha aprobado
aún el uso de pruebas
serológicas para
diagnóstico rutinario
de la tuberculosis

111. Clínica del paciente
 tos con expectoración de mas de 15 días
de evolución
 Síntomas de afecciones
extrapulmonares
 Expectoración
amarillenta con
sangre

112. Radiología
 La radiología puede hacer sospechar la
tuberculosis
 El estudio radiológico anormal de tórax no
hace diagnóstico de tuberculosis
 puede ser utilizada
para evaluar y caracterizar mejor los casos
confirmados según el criterio del
médico y/o la condición del paciente.

113. Tuberculina La prueba de la tuberculina o
intradermorreacción de Mantoux
permite diagnosticar si la persona ha
sido infectada con el bacilo tuberculoso.
No puede determinar enfermedad tuberculosa. Si es
igual o mayor a 10 mm., se considera positiva

114. Reacción en cadena de la polimerasa

115. Diagnóstico diferencial
Neumonía Cáncer de pulmón
Absceso pulmonar Linfoma
Infecciones por el complejo
Mycobacterium avium u otras Sarcoidosis
micobacterias no tuberculosis
Infección por hongos, p.ej.
Histoplasmosis
Endocarditis
Asbestosis con efusión pleural

116. Tratamiento
El tratamiento del enfermo tuberculoso debe hacerse de manera ambulatoria,
la hospitalización se realiza sólo en casos especiales según el criterio médico
y/o la condición del paciente en relación con su enfermedad
- Isoniacida - Rifampicina - Piramicina - Etambutol
• Sin tratamiento, la
tuberculosis lleva
irremediablemente a la
muerte.

117. Vacunas ?
La vacuna contra la tuberculosis (vacuna BCG) se fabrica
con bacilos vivos atenuados de una cepa de
Mycobacterium bovis
Para la TBC pulmonar no hay vacunas
El desarrollo de nuevas vacunas ha progresado rápidamente,
cientos de posibles vacunas están actualmente pasando por
diferentes fases de investigación preclínica y clínica.

118. Inmunidad
reacción inmunológica del tipo humoral (anticuerpos)
Reacción celular tardía (reacción
inmunológica tipo IV) y específica
Dentro del macrófago la bacteria secretan desde su pared celular
sustancias llamadas Sulfátidos
una pequeña cantidad de linfocitos, reconocen al principio los
antígenos micobacterianos, y después proliferan y segregan
linfoquinas que atraen mas linfocitos a la zona de infección
inmunidad celular especifica tardía

120. Neumonía intratrahospitalaria
Pneumonía
Pulmonía
Neumonitis
Neumonía adquirida en
la comunidad

121. La Neumonía bacteriana es una
enfermedad respiratoria infecciosa
que afecta a los pulmones.
la boca
Las bacterias se la nariz y de ahí
instalan en propagarse a
los senos los pulmones…
paranasales
También pueden inhalarse directamente a los pulmones

122. La patogénesis de las neumonías depende de:
Los mecanismos de defensa pulmonares del
huésped
Las circunstancias de la adquisición de la
infección
El modo de propagación de la infección
Las características del organismo infectante

123. Mecanismos de defensa
Los pulmones tiene un sistema de
defensa para repeler posibles invasiones.
El aparato mucociliar y el mecanismo de la tos protegen
contra los organismos infecciosos que escapan o
sobrepasan las vías respiratorias altas.
Los macrófagos alveolares y el sistema linfático son los
responsables de la defensa en las vías respiratorias
distales. Sin embargo, diversos organismos pueden eludir
estos mecanismos de protección e inducir una infección.

124. Las circunstancias de la
adquisición de la infección
Etiológicamente también existe una diferencia
relacionada con el lugar de adquisición de la
patología
Neumonías adquiridas en Neumonías
la comunidad intrahospitalarias
Tienen como agentes causales a los Compromenten con alta
virus, mycoplasmas y bacterias frecuencia a los gérmenes
preferentemente gram-positivas gram-negativos

125. El modo de propagación de la infección
El espacio alveolar se ve más comprometido
con las bacterias gram-positivas
Las vías de conducción aérea son más afectadas por los
gram-negativos y el estafilococo que posteriormente
lesionan el parenquima

126. Es la más frecuente en
La neumonía todos los grupos de
bacteriana puede estar edad, aunque los recién
causada por diferentes nacidos son más
tipos de bacterias, propensos a
siendo la más común desarrollar neumonías
el Streptococcus víricas.
pneumoniae, que por
lo general coloniza la
garganta.

127. Otra bacteria habitual es el Staphylococcus
aureus, seguida por el Haemophilus influenzae y
el Pseudomonas aureoginosa.
Menos comunes son la Klebsiella
pneumoniae, Escherichia coli y Moraxella
catarrhalis, todas ellas bacterias que suelen vivir en
el tracto gastrointestinal.
Más raramente la infección está causada por la Legionella
pneumophila, la Coxiella burnetti, el Mycoplasma
pneumoniae y por la Chlamydia pneumoniae.

128. Debido a la escasa incidencia de
estas bacterias en la enfermedad
cuando son las causantes de la misma, se
denomina la enfermedad como
neumonía atípica
Esta neumonía es más frecuente en los
adolescentes y adultos jóvenes y
acostumbra a ser menos severa que otros
tipos de neumonía bacteriana

130. Epidemiología personas de edad avanzada
alcohólicos
Los grupos de población con
mayor riesgo de padecer pacientes recién operados
neumonía bacteriana son
personas con enfermedades
respiratorias u otras infecciones
las personas con el sistema
inmunitario debilitado
Está ampliamente comprobado que los individuos VIH positivas –infectados por el sida–
conforman uno de los principales grupos de riesgo, hasta el punto de tener ocho veces más
probabilidades de padecer la enfermedad que el resto de la población.

131. En estudios poblacionales, la incidencia
anual en adultos oscila entre 1,6 y 13,4
casos por cada 1000 habitantes, con tasas
significativamente superiores en las edades
extremas de la vida y en varones.
La Neumonia Bacterian es la infección que con
mayor frecuencia justifica el ingreso de un
paciente en el hospital
y la causa más frecuente de muerte de origen
infeccioso, con tasas que van desde un 0-4% en
pacientes tratados ambulatoriamente, hasta un 2-16%
en enfermos ingresados en el hospital.
La mortalidad es superior al 35% si se precisa atención
en UCI.

132. Los síntomas se presentan a las pocas
horas o en los próximos dos o tres días. Fiebre.
Los síntomas más característicos Respiración acelerada.
de la neumonía bacteriana
Escalofríos. Dolor de cabeza
Temblores. Hipotensión.
Dolor en el pecho.
Aumento de la frecuencia cardíaca.

133. El diagnóstico de la neumonía bacteriana pasa
fundamentalmente por la radiografía del
tórax, los análisis de sangre y exámenes de
una muestra de esputo.
La etiología se establece con cultivo
bacteriológico del esputo y de la sangre
(hemocultivo)

134. A menudo una broncoscopia es
indicada para ciertos pacientes
hospitalizados.
Ocasionalmente se emplea la tomografía y otros
exámenes para diferenciar una neumonía de
otras enfermedades, como el cáncer de pulmón.

135. El examen físico realizado por un
profesional de la salud
calificado puede
encontrar fiebre, frecuencia
respiratoria
aumentada, tensión arterial
baja, frecuencia cardíaca
acelerada o incluso una
disminuida saturación de
oxígeno, manifestada por
un oxímetro o gasometría
arterial.

136. Al auscultar los pulmones con un estetoscopio
se puede escuchar
murmullos respiratorios
anormales, tales como la
presencia de sonidos
crujientes
llamados crepitantes, así
como regiones en los
pulmones que se
identifiquen como llenos de
líquido o fluidos llamados
puntos deconsolidación.

137. La neumonía bacteriana se trata con antibióticos
Para ello se utilizan tres grupos
macrólidos cefalosporinas fluoroquinolonas
En ocasiones se requiere la combinación de
estos antibióticos, sobre todo en algunos
casos de pacientes afectados por el sida.

138. Tratamiento con organismos Gram positivos
Streptococcus pneumoniae
amoxicilina (o eritromicina en pacientes alérgicos a
la penicilina)
cefuroxima y eritromicina en casos más graves.
Staphylococcus aureus
flucloxacillina

139. Tratamiento con organismos Gram negativos
Haemophilus influenzae: cefalosporinas de
espectro para Gram negativos.
Klebsiella pneumoniae: susceptible
a aminoglicósidos y cefalosporinas, resistente a
ampicilina
Escherichia coli: requiere soporte respiratorio
(oxigenación adecuada) y cefalosporinas de tercera
generación o fluoroquinolonas.
Pseudomonas aeruginosa: es resistente a muchos antibióticos y el
tratamiento adecuado debe venir de los resultados de
los antibióticos que provea el cultivo del laboratorio.

140. Los pacientes con dificultad respiratoria debido a la neumonía pueden
requerir de oxígeno adicional. Un individuo que esté gravemente
enfermo puede que requiera de ventilación artificial y cuidados
intensivos como medidas de urgencia hasta que se pueda erradicar la
causa de la infección con la ayuda de antibióticos y
otros medicamentos.

141. ANTIBIOTICOTERAPIA EN LAS NEUMONIAS BACTERIANAS
Agente etiológico 1a. Elección 2a. Elección
Gram-Positivos
Streptococcus pneumoniae Penicilina Eritromicina
Steptpcoccus pyogenes Penicilina Cefalosporina
Staphylococcus aureus Penicilina Semi- Vancomicina
sintética
Gram-Negativos
aminoglucósido
Hemophilus influenzae Ampicilina Cefuroxime
Klebsiella pneumoniae Cefalotina mas Ceftrioxona
Echerichia coli Cefalosporina más Ampicilina
aminoglucósido

142. Existe una vacuna que inmuniza a los recién
nacidos y adultos en contra de infecciones
por neumococo.
La vacuna se recomienda para lactantes menores de
2 años y para adultos mayores de 65 años.
Por lo general, esta es una vacuna conjugada con
varios serotipos del organismo y se produce
dependiendo de las cepas más frecuentes de cada
país.
También está disponible a nivel mundial la vacuna
anti-Haemophilus influenzae tipo b, el cual se
administra en 3 dosis, a los 2, 4 y 6 meses desde
el nacimiento.

143. Diagnóstico diferencial de las neumonias
atelectasias
insuficiencia cardiaca congestiva
infarto pulmonar
enfermedad pulmonar crónica
aspiración recurrente
tuberculosis pulmonar
anomalías anatómicas

144. Es una enfermedad poco común
La histoplasmosis es una
micosis sistémica que afecta al
hombre y a los animales,
causada por el
hongo Histoplasma
capsulatum.

145. La infección por Histoplasma capsulatum habitualmente
se produce por vía respiratoria.
Cuando los gérmenes llegan al alvéolo pulmonar son
fagocitados por los macrófagos.
Parasitan especialmente los órganos del
sistema mono-histiocitario

146. El organismo virgen de infección reacciona
inicialmente mediante una respuesta inflamatoria
inespecífica a polimorfonucleares y luego con linfocitos
y macrófagos. Estos fagocitan los gérmenes sin
destruirlos y permitiendo su desarrollo.
Si el paciente es un inmunodeprimido la infección
primaria no puede ser controlada y evoluciona
directamente a enfermedad la que puede adoptar
diferentes grados de gravedad.

147. La histoplasmosis tiene una amplia
distribución geográfica, estando presente
en América, África y Asia.
Se aísla de la naturaleza en las zonas templadas y tropicales húmedas,
cuyos suelos son ácidos, ricos en nitrógeno, fosfatos e hidratos de carbono. Los
histoplasmas se relacionan especialmente con el guano de las aves y de
las cuevas habitadas por murciélagos.
La infección natural se produce a partir de suelos
contaminados, y es generalmente inhalatoria

148. Los síntomas varían de leves a intensos, y abarcan desde síntomas parecidos
a la gripe hasta una nfección pulmonar grave
Los síntomas dependen del síndrome clínico subyacente:
Histoplasmosis pulmonar asintomática aguda:
no se presentan síntomas. Histoplasmosis diseminada:
Fiebres dolor de cabeza
Histoplasmosis pulmonar sintomática aguda: rigidez en el cuello lesiones cutáneas
Fiebre escalofríos úlceras bucales
Tos dolor torácico al inspirar
Histoplasmosis pulmonar crónica: Otros síntomas del histoplasma:
Tos dificultad respiratoria dolor articular nódulos cutáneos
dolor torácico sudoración erupciones en la piel
fiebres que pueden ser similares a las de
la tuberculosis pulmonar

149. Consiste en el hallazgo del agente etiológico en las lesiones,
mediante un estudio directo de las mismas con el fin de
hallar las levaduras intracelulares (dentro de celulas del
sistema fagocitico mononuclear) en muestras de esputo,
lavado broncoalveolar o de liquido cefalorraquideo en casos
de infeccion en pacientes inmunocomprometidos.
Las muestras analizadas dependerán de
las manifestaciones clínicas que presente
el paciente.

150. Si la lesión es de piel o mucosa, se efectuará una toma de la lesión
con bisturí estéril, extrayendo abundante material. Si la lesión fuera
costrosa se deberá descostrar la misma antes de realizar la toma.
Radiológicamente se observan infiltrados pulmonares con
retracción de lóbulos superiores, casquetes pleurales, cavidades,
desviación traqueal, nódulos calcificados.
En el caso de que se sospeche histoplasmosis visceral, el material a
estudiar puede corresponder a expectoración, biopsias de ganglios
linfáticos, lavados broncoalveolares, punción medular, punción
hepática, etc.

151. El hígado y el bazo generalmente
aumentan de tamaño y todos los órganos
del cuerpo se pueden ver involucrados.
Además, pueden aparecer ulceraciones
en la boca y en el tracto gastrointestinal.
Entre Los factores de riesgo esta la
exposición a los excrementos de pájaros
y murciélagos.

152. Son usados medicamentos Antifúngicos para
casos severos de histoplasmosis aguda y todos los
casos de histoplasmosis crónica y diseminada.
Los casos severos de esta enfermedad son tratados con:
Anfotericina B, seguido por itraconazol por via oral.
El tratamiento con itraconazol necesitara ser continuado por
al menos un año en casos severos.

153. Cualquier persona puede contraer
histoplasmosis
Se la reconoce más a menudo en individuos
inmunodeficientes, tales como pacientes con SIDA.
Las aves (especialmente los pollos), los murciélagos, perros, gatos,
ratas, zorrillos, zarigüellas, zorros y otros animales pueden contraer
histoplasmosis y pueden desempeñar un papel en la transmisión de
esta enfermedad.

154. La enfermedad se adquiere al inhalar el
hongo en su etapa de espora.
Pueden ocurrir brotes en grupos que están
expuestos a excrementos de aves o
murciélagos o a suelos recientemente
escarbados y contaminados que se
encuentran en gallineros, cuevas, etc
La histoplasmosis no se contrae por
contacto con otra persona.

155. Los síntomas pueden aparecer en un plazo
de cinco a 18 días (generalmente 10 días)
después de la exposición al hongo. Sin
embargo, la mayoría de las personas no
tienen síntomas
La infección normalmente da lugar a una
mayor resistencia a la misma, aunque la
inmunidad no es completa

156. Minimizar la exposición al polvo en
ambientes contaminados y cerrados tales
como los gallineros y el suelo que los
rodea. Cuando se trabaja en esos
ambientes, el uso de una máscara
protectora y rociar el lugar con agua
puede ayudar a minimizar la exposición al
polvo

158. También conocida como:
ENFERMEDAD DE BUSSE-BUSCHKE
MENINGITIS CRIPTOCOCICA
CRIPTOCOCOSIS PULMONAR
NEUMONITIS CRIPTOCOCICA
NEUMONITIS POR CRIPTOCOCOS
CRIPTOCOCOSIS CUTANEA

159. curarse por sí sola
Infección causada por el hongo
Permanecer localizada a nivel
pulmonar
Cryptococcus neoformans Diseminarse por todo el
organismo
Se encuentra comúnmente en el suelo, Una vez adquirida la infección
especialmente en corrales y nidos de paloma. ésta se puede
Ingresa al cuerpo a través de los pulmones y
se disemina por vía hematógena

160. Es una de las infecciones
micóticas potencialmente
mortales más comunes en
personas con SIDA.

161. La mayoría de los casos se presentan en Se considera
personas con un sistema inmunitario Infección
debilitado oportunista
Infección por VIH
La infección no puede transmitirse de
Enfermedad de Hodgkin una persona a otra
Tratamiento con altas dosis de corticosteroides
Tratamiento con quimioterapia
En las personas con un sistema
inmunitario normal, es posible
que la forma pulmonar de la
infección no presente síntomas

162. En la mayoría de los casos, comienza como una bronquitis leve y
de manera gradual se puede ir extendiendo, apareciendo
síntomas:
Cefalea Tos seca
Rigidez de nuca Fatiga
Vómitos Fiebre
Dolor torácico Ganglios inflamados
Sudoración excesiva Erupción cutánea
Cansancio Pérdida de apetito
Náuseas Pérdida de peso

163. Criptococosis meníngea criptococosis pulmonar
Criptococosis cutanea

164. Al ser una infección oportunista
información epidemiológica depende de
otras patologías (Principalmente el SIDA)
Información recogida de 1997 a 2005 en
Colombia. Se identificaron 891 (95,7%)
casos de neurocriptococosis, 27 (2,9%) de
formas pulmonares, cinco (0,5%) de
lesiones cutáneas, dos (0,2%) de
ganglionares, dos (0,2%) de úlceras
orofaríngeas.

165. Incidencia de Criptococosis en Colombia
1: Bogotá, Cundinamarca,
Boyacá
2: Antioquia, Eje cafetero
3: Costa pacifica
4: Santander
5: Tolima, Huila
6: Costa caribe
7: Amazonia, Antioquia
La criptococosis es una
enfermedad cuya incidencia
aumentó con la pandemia del VIH
y constituye un marcador
centinela de sida en Colombia

168. Para el diagnóstico de la enfermedad se
realizan los siguientes exámenes:
- Hemocultivo
- Tomografía computarizada de la
cabeza
- Tinción y cultivo del esputo
- Biopsia de pulmón
- Broncoscopia
- Cultivo del LCR
- Radiografía de tórax
- Examen para antígeno criptocócico

169. El examen físico puede revelar:
- Sonidos respiratorios
anormales
- Frecuencia cardíaca rápida
- Fiebre
- Cambios en el estado
mental
- Cuello rígido
- Antecedentes del paciente

170. casi todas las formas de Criptococosis
se asemejan a la TBC, por la similitud
de síntomas.
En SIDA debe diferenciarse la
toxoplasmosis y la meningitis
tuberculosa.
Se diferencian por medio de las
pruebas de laboratorio

171. Si hay lesiones pulmonares o la
enfermedad se disemina, se
prescriben medicamentos
antimicóticos, los cuales se deben
tomar por un tiempo prolongado.
Algunos de los medicamentos son:
Anfotericina B
Flucitosina
Fluconazol

172. Respuesta inmune humoral
Los anticuerpos anti-criptococos aparecen
tempranamente en la enfermedad
La inmunidad mediada por células (IMC)
subpoblaciones linfocitarias (CD4+ y CD8+)
la linfoproliferación y la liberación de
citoquinas, para neutralizar o eliminar a los
microorganismos la producción de anticuerpos anti-criptococos
está controlada por un marcador genético del
huésped, por mecanismos de
inmunorregulación, o por ambos

173. Conjunto de entidades que abarca desde una
hipersensibilidad acompañada de broncospasmo hasta
un proceso invasivo diseminado por vía hematógena y
generalmente mortal, inducidos todos por alguna
especie del genero asperguillus.

174. un hongo saprófito de filamentosos ubicuos, de
distribución universal , muy abundante en la
naturaleza, que crece en la materia orgánica en
descomposición.
Las esporas se diseminan por el aire (conidias)
y son inhaladas. Crecen a 37°C y hasta 45°C.

175. Se conocen unas 900 especies de Aspergillus,
clasificadas en 18 grupos, de los que sólo 12 se
relacionan con enfermedad humana: Aspergillus
fumigatus (85%), A. flavus (5-10%), A. niger (2-3%), A.
terreus (2-3%), A. versicolor, A.
nidulans, A. glaucus, A. clavatus, A. cervinus, A.
candidus, A. flavipes y A. ustus; pueden provocar
crisis asmaticas, lesiones broncopulmonares.

176. • Aspergilosis broncopulmonar alérgica
• Forma intracavitaria (aspergiloma)
•Aspergilosis pulmonar seminvasiva
•Aspergilosis pulmonar invasora.

177. Consecuencia de una reacción de
hipersensibilidad a las esporas inhaladas o a
focos endógenos existentes. Ocurre en
asmáticos o individuos con una base atópica;
puede verse hasta en el 10 % de las fibrosis
quísticas y de manera excepcional, en personas
sin evidencias de enfermedad subyacente.

178. asma bronquial, eosinofilia en sangre y
esputo, broncoespasmos (resultado de
Ac IgE) infiltrados pulmonares fijos o
cambiantes (resultado de Ac IgG) , tos,
disnea y expectoran tapones mucosos en
forma de moldes bronquiales, dolor
torácico.

179. Para la evolución debe evitarse reexposición a
los ambientes donde se inhalan las esporas de
aspergilos, cuadros ligeros y moderados son
reversibles habitualmente; reacciones severas y
mantenidas por tiempo prolongado pueden
producir fibrosis.

180. El micetoma es consecuencia del desarrollo de colonias
en una magma de fibrina y moco en cavidades
pulmonares que son secuelas de lesiones anteriores que
mayormente corresponden a tuberculosis. Adopta una
forma esférica, no adherida a las paredes, por lo que se
encuentran libres en el interior de la cavidad. Otras
lesiones que propician la formación de aspergilomas son
la sarcoidosis, quiste hidático, artritis reumatoide…

182. producida en formas menos severas de inmunodepresión,
como el alcoholismo en quienes existe un daño pulmonar
previo (tuberculosis antigua, enfisema, sarcoidosis). De
curso subagudo o crónico, aparece fiebre, tos,
expectoración, pérdida de peso. Puede haber toma
pleural y pericárdica. Aspergilomas. Excepcionalmente
participa todo un pulmón.

183. Los hospederos más frecuentes son pacientes neutropénicos. La
evolución casi siempre es de curso fatal con series que reportan
mortalidades entre 80 - 100 %. Importancia del diagnóstico precoz,
la profilaxis y el tratamiento específico temprano.
Sospechar cuando permanezca el curso febril por más de 72 h en
este tipo de paciente, pese a tratamiento antibacteriano de
amplio espectro. La tos y la expectoración son mínimas y no es
común la hemoptisis ni el dolor torácico.

184. Pelotas de hongo en lobulo superior.

185. • Sinusitis: inflamacion de la mucosa de los senos para nasales.
•Aspergilosis cerebral y meníngea: lesiones presentadas como
una masa.
•Aspergilosis ósea
•Aspergillosis ocular: infección orbital producida desde los
senos infectados.
•Aspergilosis cutánea

186. • De distribución universal, en especial en Europa.
• En esta como en otras patologías parecidas
histoplasmosis, blastomicosis… la capacidad patógena
del hongo depende de una enfermedad no infecciosa
que en alguna forma compromete los mecanismos
específicos e inespecíficos de defensa.

187. los corticoides tienen un importante papel
como facilitador de la infección por Aspergillus
al disminuir su destruccion (oxidativa) por los
macrofagos pulmonares, aumentar su
velocidad de crecimiento (35 %) y su sintesis
celular (150 %).

188. Clásicamente afectaba a pacientes severamente
inmunodeprimidos; datos más recientes sugieren que también
pueden darse casos en paciente con menos inmunosupresión:
1. Prolongada y severa 5. VIH/SIDA
neutropenia 6. Enfermedad granulomatosa
2. Tratamiento crónico con 7. Tumores sólidos
corticoide 8. Tumores hematológicos
3. Trasplante de derivados 9. Tratamiento quimioterápico
hematopoyéticos 10. Alcoholismo
4. Trasplante de órgano sólido

189. No existe un método con suficiente sensibilidad y especificidad
para ser utilizado de rutina. El aislamiento de Aspergillus en
muestras respiratorias puede ser debido no solo a infección sino
también a colonización, ya que es un hongo saprófito de la
cavidad bucal y de las vías respiratorias.
métodos directos e indirectos

190. a. Examen microscópico directo de muestras de esputo,
líquido pleural. Para detección de hifas, pero es difícil
distinguir la especie. Las tinciones que se utilizan de
manera específica son el KOH (hidróxido potásico) y el
blanco de calcafluor.
b. Estudio histopatológico: detecta la invasión tisular
por las hifas del hongo filamentoso, pero tampoco
distingue el tipo de hongo del que se trata.

191. c. Cultivo: en todos los casos es impresindible para
confirmar el diagnostico y conocer la especie causal.
Aspergillus crece rápidamente en 1-3 días. Los
hemocultivos en raras ocasiones son positivos, incluso
en infección diseminada. Muestras de esputo, lavado
broncoalveolar y otros.

192. Detección de Ag de galactomanano: liberado por el hongo
durante su crecimiento. Diagnóstico de A. invasiva; se puede
detectar en líquido cefalorraquídeo y lavado broncoalveolar, la
mayor experiencia se ha realizado en suero. La detección del Ag,
suele preceder a los síntomas clínicos, a los cultivos positivos y a
las anormalidades radiológicas.
El uso previo de antifúngicos y antibióticos como amoxicilina
clavulánico o piperacilina tazobactam, puede aumentar los niveles
de Ag galactomanano, ocasionado falsos positivos.

193. Aspergilosis broncopulmonar alergica:
No se utilizan antifúngicos, excepto cuando hay que tratar focos
endógenos (sinusitis, micetomas). Importante evitar
reexposición. Se prescribe uso de esteroides: prednisona hasta
que se negativicen las lesiones radiológicas, a partir de esto se
disminuye la dosis. Durante 2 sem. Luego se establece un
régimen de días alternos por un período de 3 - 6 meses.
beneficiosos los broncodilatadores, el drenaje postural y la
fisioterapia respiratoria.

194. Se administra itraconazol y se requiere la
resección quirúrgica del tejido pulmonar
necrosado. En ocasiones se hace necesaria
la administración de anfotericina B.

195. anfotericína B. Uso de fórmulas lipídicas de anfotericina B se
preserva para casos con daño renal o necesidad de dosis
mayores al AB convencional. Se puede emplear el itraconazol
y el voriconazol,(reciente). Los triazoles también se indican
de manera profiláctica en los pacientes inmunodeprimidos para
evitar la adquisición de estas infecciones.
combinación de los antifúngicos con la cirugía ha mejorado la
supervivencia de los pacientes Con API.

197. El aumento de las enfermedades infecciosas en el
mundo, por el creciente número de individuos
que tienen afectada su competencia, significa un
enorme reto para el equipo de salud en términos
de diagnóstico y tratamiento. En aquellas
condiciones en que fallan los mecanismos
defensivos del huésped para enfrentar los
procesos infecciosos, se producen las
denominadas infecciones oportunistas.

198. Las inmunodeficiencias derivan
de la falta o del fallo de las
funciones inmunológicas
normales.

200. Las inmunodeficiencias pueden ser
causadas por problemas genéticos o por
agentes diversos y también pueden
deberse a situaciones de la vida diaria.

201. • Las ID primarias se deben a defectos intrínsecos
en las células del sistema inmune y son por regla
general de origen genético.
• Las ID secundarias derivan de factores
extrínsecos como: fármacos, radiaciones,
desnutrición y malnutrición, infecciones,
deficiencias debidas a etapas fisiológicas,etc.

202. La mayoría de la complicaciones oportunistas
aparecen con MENOS de 200 linfocitos CD4
/mm3.
Menos de 50 CD4 aumenta el riesgo de:
micobacteriosis diseminada, micosis
profundas aumenta.

204.  Protozoo 1 a 2 micras.
 1909: Chagas
 Años más tarde: Deloné
identificó como género y
especie separadas y le dio el
nombre de P. carini
 Transmisión  Aire
 Reservorio  Ratas, gatos, perros y conejos

206. Deposita en los Forma Célula
inhalación
alveólos trófica de alveolar
P. carini tipo I
+
Une por medio
de la
fibronectina
Escapa de las
defensas de las
vías aéreas

207. Transmisión de los protozoos por vía aérea;
la mayor parte de las reactivaciones de neumonía
Mayor riesgo: lactantes prematuros, malnutridos niños
con inmunodeficiencias primarias, tratamiento
inmunosupresor (en especial glucocorticoides) en
cáncer y trasplante de órganos; SIDA.

208. OTROS
FIEBRE SÍNTOMAS
TOS
+ • Fatiga
• Escalofríos
DISNEA • Dolor de pecho
PROGRESIVA • Pérdida de
peso
7% ASINTOMÁTICOS
• Fiebre (38.1ºC), taquipnea
• Crepitantes y ronquidos
EXAMEN FÍSICO • Hepatoesplenomegalia, lesiones
superficiales y derrame

209.  Radiografía
 Tomografía
 Imagen en Vidrio
esmerilado o nodulares
 Laboratorio
 Alteraciones en la
oxigenación  diferentes
grados de hipoxemia

210.  Pcte inmunosuprimido Con
sintomatología respiratoria,  Isetionato de pentamidina 4
fiebre y Rx de tórax anormal. mg/Kg/d, en dosis única
 Tinción Papanicolau
 Inmunosfluorescencia  Clindamicina + Primaquina
 Inmunohistoquímica  Corticoesteroides en las
 PCR primeras 72 horas.
 Broncoscopia c/ lavado
broncoalveolar (Tinción
metenamina de plata)

212. Este tipo de neumonía es causado por el hongo Pneumocystis
jiroveci. Este hongo es común en el medio ambiente y no causa
enfermedad en personas sanas.
Sin embargo, puede causar una infección pulmonar en personas
con un sistema inmunitario debilitado, debido a:
•Cáncer
•VIH/SIDA
•Trasplante de órganos o de médula ósea
•Uso crónico de corticosteroides u otros medicamentos que
afectan el sistema inmunitario

213. La Pneumocystis jiroveci era una infección relativamente rara antes
de la epidemia del SIDA. Antes del uso de antibióticos preventivos
para la afección, la mayoría de las personas con SIDA avanzado esta
en riesgo de padecerla.

214. La neumonía por Pneumocystis en personas con SIDA por lo
regular se desarrolla lentamente durante días a semanas e
incluso meses y es menos severa. Las personas con este tipo de
neumonía que no tienen SIDA generalmente se enferman de
manera más rápida y la enfermedad es más aguda.
Los síntomas abarcan:
•Tos, a menudo leve y seca
•Fiebre
•Respiración acelerada
•Dificultad para respirar, en especial con actividad (esfuerzo)

215.  Gasometría arterial  Los antibióticos se pueden
administrar por vía oral o a
 Broncoscopia (con través de una vena
lavado) (intravenosa), dependiendo
 Biopsia de pulmón de la gravedad de la
enfermedad
 Radiografía del tórax
 A las personas con bajos
 Examen del esputo para niveles de oxígeno y
buscar el hongo que enfermedad de moderada a
causa la infección grave a menudo también
les recetan corticosteroides

216. La neumonía
por Pneumocystis es
potencialmente mortal: causa
insuficiencia respiratoria que
puede llevar a la muerte. Las
personas que sufren esta
afección necesitan un
tratamiento oportuno y
efectivo. Para la neumonía por Derrame
Pneumocystis de moderada a pleural (extremadamente raro)
severa en personas con SIDA, Neumotórax (atelectasia
el uso de corticosteroides por pulmonar)
corto tiempo ha reducido la Insuficiencia respiratoria (pued
mortalidad. e requerir soporte respiratorio)

217. Se recomienda la terapia preventiva para:
Pacientes con SIDA con conteos de CD4 por debajo
de 200
Receptores de trasplante de médula ósea
Receptores de trasplantes de órganos
Personas que toman dosis altas y prolongadas de
corticosteroides
Personas que hayan presentado episodios previos
de esta infección

219. El Cryptosporidium es un parásito; desde su
descripción a principios del presente siglo sólo
en los últimos años, dentro del contexto de la
epidemia del SIDA, se ha reconocido su
importancia como causa de enfermedad en
humanos; hasta 1995 fue considerado un
comensal y en 1996 se comunicó la
criptosporidiasis humana como causa grave
de enteritis.

221.  distribución  hábitat
 mundial, afecta más de 45  intestino delgado
especies  reservorio
 prevalencia en el hombre  hombre y otros
< 1 % población consultante animales
 > % en inmunodeprimidos
 vía de infección oral
 mec. de transmisión  elemento infectante
 contaminación fecal
 ooquiste

222. El Cryptosporidium se desarrolla por completo en el
interior de un solo huésped. La infección se inicia por
ingestión, tal vez también por inhalación, de
ooquistes que completan su ciclo vital en el interior
del organismo que han infectado.
El Cryptosporidium puede transmitirse de humanos a
humanos, de humanos a animales y de animales a
humanos. Además de la contaminación fecal del
medio ambiente puede producirse la diseminación a
través del agua, de los alimentos e incluso del aire, a
través de las manos o de los objetos contaminados.

223. ooquistes
 esféricos de 4 micrones
 cada ooquiste tiene 4 esporozoítos
 el ooquiste recién eliminado es infectante

224.  inmunocompetentes
 síndrome diarreico autolímitado
 inmunodeprimidos
 intestinal (6-25 evacuaciones diarias; 1-17 lts)
 síndrome diarreíco crónico persistente
 diarrea lientérica, malaabsorción
 respiratorio
 vesícula biliar
 colecistitis aguda

225. examen de deposiciones
 tinciones de Ziehl Neelsen o
Auramina-rodamina
 PCR, ELISA
biopsias

226.  etiológica
 parasitológica
 paromomicina
 revertir inmunosupresión
 SIDA: triple terapia antiretroviral
 sintomática
 reposo, hidratación
 epidemiológico
 evitar reinfección