1. Género Neisseria:
N. gonorrhoeae,
N. meningitidis.
Dra. Estela Tango

2. La familia
Neisseriaceae
Moraxella
Neisseria Cinetobacter
catarrhalis
kingella

3. Neisserias
• Familia: Neisseriaceae
• Géneros: -N. gonorrhoeae y N. meningitidis.
Patógenos para el hombre
-N. sicca y N. mucosa: Patógenos oportunistas
 Características
Generales
• Diplococos Gram negativos.
• Oxidasa positivos, mesófilos,
• Aerobios facultativos y requieren CO2
• Medios de cultivo específicos.
• Fermentación de carbohidratos

4. Nesisseria gonorrhoeae
(gonococos) y Neisseria
meningitidis Neisserias
(meningococos) son
patógenos y
comúnmente se • Algunas neisserias son
encuentran dentro de las habitantes normales
células PMN. del aparato respiratorio
humano.
• Si causan enfermedad
se encuentran fuera de
la célula.

5. Los gonococos y los meningococos son
homólogos hasta 70 % en su ADN.
Se pueden diferenciar mediante algunas y
características especificas.
Meningococos Gonococos
En el aparato respiratorio superior. •Infecciones genitales.
Poseen cápsula de polisacáridos. •No poseen cápsula de polisacáridos.
Algunas veces poseen plásmido. •La mayor parte poseen plásmido.
Causan meningitis. •Causa gonorrea.

6. Neisseria gonorrhoeae
• Nombre común: gonococo
• Diplococos Gram (-) como
granos de café
• Aeróbicos
• Requieren medios cultivo
enriquecidos para crecer
• Oxidasa y catalasa positivos

7. N. Gonohorreae
Estructura y Factores de
Virulencia Membrana citoplásmica
Proteínas de
membrana citoplásmica Membrana externa
Lipooligosacáridos
Pilis
Cápsula
Proteínas de
membrana externa
Fosfolípidos

8. N. Gonohorreae Estructura
y Factores de Virulencia
• Estructura:
– Peptidoglucano delgado
– Membrana externa.
Endotoxina, (lípido A)
– Cápsula, no muy rígida
– Pilis. Adhesinas, principal factor de virulencia.
Genes de pilis. Adherencia a célelulas epiteliales no
ciliadas y da resistencia a la muerte por neutrófilos.
– Pilis, presentan variación de fase, lo que hace que las
infecciones sean recurrentes

9. Estructura antigénicas
pili Adherencia a las células huésped y la
resistencia a la fagocitosis
Proteína porA y Forma poros, relacionadas con enfermedad
porB diseminada
Opa (proteína Adherencia de los gonococos dentro de las
II) colonias y en las células huésped.
Proteína Rmp Estimulan los anticuerpos a bloquear la
actividad bactericida del suero
LOS Efectos de toxicidad de los gonococos
Otras proteínas Lip(H8), Fbp, proteasa IgA1

10. Neisseria gonorrhoeae
Epidemiología
• B. de transmisión sexual de reservorio humano exclusivo.
• Muy sensible a: cambios de temperatura, humedad y pH.
Su transmisión requiere contacto estrecho.
• Infecta mucosas de uretra, endocérvix, faringe, conjuntiva.
• OMS (2001.3): Mayor incidencia de infección en países en
desarrollo y en desarrollados mayor en homosexuales,
viajeros y contactos de trabajadoras sexuales.

11. Patogenia e Inmunidad
-Gonococos adhieren cél. mucosas
penetran a espacio subepitelial,
multiplican y producen infección.
-Adherencia inicial (pilis), proteínas
OPA unen fuerte, ayudan bacterias
a migración en células epiteliales.
-Proteínas POR, muerte celular al
inhibir fusión con fagolisosoma.
-LOS estimula reac. Inflamatoria,
liberación FNT alfa, responsable de
síntomas de la enfermedad.
-Huésped responde con una
respuesta humoral tipo IgG.

12. Neisseria gonorrhoeae
Importancia clínica
• ETS (Enfermedad de Transmisión sexual)
• Infecciones localizadas en mucosas
– Cervicitis mucupurulenta
– Uretritis (gonorrea)
– Faringitis, conjuntivitis, proctitis
• Infección diseminada por contigüidad
– Infección purulenta.
• Infección gonocócica diseminada
• Inmunidad de corta duración
• Rápida adquisición de resistencia antimicrobiana.

13. Neisseria gonorrhoeae
Clínica
Mujer Hombre:
Otras mucosas:
- Anorectal
- Orofaríngea
Infección
gonocócica diseminada

14. Patogenía Los sintomas en las
mujeres son:
Los síntomas en los
hombres son: •La infección primaria
se da endocervix
•Uretritis con pus purulento. •Extiende a la uretra.
•Incontinencia urinaria. •Incontinencia
urinaria.
•Descarga uretral. •Micción
•Dolor al orinar. entrecortada.
•Descarga vaginal.
•Enrojecimiento y escozor •Dolor o quemazón al
de la apertura del pene orinar.
(uretra) •Trompas uterinas
Testículos inflamados produce salpingitis
gonocócica.

17. Infección gonocócica diseminada
• Incidencia 0.5-3% de infectadas. Mayor incidencia : mujer,
durante la menstruación y en Coinfección faringea
• Presentación clínica
– Síndrome poliartritis-dermatitis
• Poliartralgias migratorias en rodillas, codos, tobillos
• 75% pápulas ó pústulas
– Artritis séptica
• Artritis ó tenosinovitis
– Otros
• Meningitis, endocarditis, osteomielitis

18. Los síntomas de la gonorrea van de
ausentes a severos. Si se presentan
síntomas, normalmente aparecen entre 2
-10 días después de haber tenido
contacto sexual con una pareja infectada..
Sin embargo, en algunos casos, los
síntomas no se presentan hasta después
de un mes de haber estado expuesto.

19. Diagnóstico
 Tinción de Gram
 Cultivo: Thayer Martin
modificado.
 Prueba de Acido Nucleico
piocitos

20. Comparación en las tinciones

21. Tratamiento
Se puede prescribir uno de los siguientes
antibióticos:
• Ceftriaxona
• Cefixima
• Ciprofloxacino
• Ofloxacina
• Doxiciclina

22. Prevención y Control
• Control:
– Educación a la Población
– Detección de portadores • Prevención.
asintomáticos – No existe vacuna
– Evitar promiscuidad sexual – No hay inmunidad
protectora
• Quimioprofilaxis.
– Neonatos: Nitrato de
plata al 1 %,
Tetraciclina al 1% o
Eritromicina al 5%

23. Neisseria meningitidis

24. Generalidades
• Diplococo Gram negativo, de forma riñonada.
• Inmóviles.
• Anaerobios facultativos.
• Oxidasa y catalasa positivo
• Llamados meningococos.
• Intracelulares.
• Degrada maltosa y glucosa.

25. Presenta 13 serogrupos definidos por el
polisacárido capsular; A, B, C, D, E29, H, I, K,
L, X, Y, Z, W135.
Los A, B, C y
W135 son
responsables del
90% de las
enfermedades
meningocóccicas
a nivel global
-Los serogrupos A y C son responsables de las epidemias.
-El serogrupo B está generalmente asociado a casos
esporádicos, aunque puede causar algunos brotes.

26. Factores de virulencia en
Neisseria meningitidis
Estructuras de superficie:
IgA proteasa, degradación de IgA secretoria
proteasa
Vesículas de membrana externa, aumento invasividad,
externa
regulación y desviación de mecanismos de defensa.
Pili, unión a las células no ciliadas de nasofaringe.
Pili
Polisacárido capsular, antifagocítico, inmunogenicidad
capsular
reducida en niños pequeños, no inducción de memoria,
enmascaramiento de epítopos. Mimetismo antigénico
OMPs, variación antigénica, variación de fase.
OMPs
IROMPs, captación de hierro para el crecimiento
IROMPs
LOS, variación de fase/enmascaramiento de epítopos
LOS
bactericidas,. Mimetismo antigénico.
Utilización de factores de IgA, bloqueo de la acción
IgA
lítica de otras subclases de anticuerpos.

27. Patologías
• Coloniza nasofaringe en personas sanas.
• Es el agente etiológico más frecuente de
meningitis adquirida en adultos
• Niños menores de 2 a., población en riesgo, no
tienen Ac específicos e inmunidad pasiva baja.
• Meningococemia
• Meningitis
• Infecciones nasofaríngeas

28. Neisseria meningitidis
Coloniza a través de la nasofaringe.
Esta bacteria tiene la capacidad de
adherirse a las células de la faringe y, de
ahí, pueden pasar a la sangre y producir
desde fiebre transitoria y bacteriemia hasta
meningitis.
La meningitis es la complicación
más grave y más frecuente como
consecuencia de una
diseminación sanguínea. Las
meninges presentan inflamación
aguda con trombosis de vasos
sanguíneos y exudado de
leucocitos PMN (exudado
purulento espeso en cerebro)

29. Clínica
• Infección aguda de meninges, incubación 3 a 10 d. y
contagio no menos de 48 h. post tratamiento específico.
• Enfermedad por Meningococo, forma sintomática o como
patologías no severas. Formas invasivas, alta mortalidad.
• Meningococemia mortal (síndrome de Waterhouse-
Friderichsen), mas grave con hipertermia, cefalea intensa,
náuseas o vómitos, fotofobia, rigidez de nuca, mal estado
general y un signo que la define: petequias (pequeñas
hemorragias puntiformes).
• La evolución sin tratamiento, es muy rápida y letal.
Trombosis de vasos sanguíneos
(colapso circulatorio)
La presencia de meningococos en sangre se
suele manifestar con la aparición de
petequias, que son lesiones hemorrágicas
localizadas generalmente en el tronco y
parte inferior del cuerpo.

30. Cuadro Clínico
- fiebre,
Meningitis - decaimiento,
meningocócica se - dolor de cabeza intenso.
caracteriza por un - náuseas y a menudo vómitos,
comienzo repentino y - el signo más característico
cuyos síntomas más es la existencia de MANCHAS
DE COLOR ROJO VINOSO EN
frecuentes son:
LA PIEL.
El diagnóstico se realiza a Las enfermedades
través de la evaluación clínica meningocócicas se transmiten
de los síntomas y se confirma por contacto directo con personas
en laboratorio por detección de infectadas o portadores sanos
la bacteria N. meningitidis en asintomáticos, a través de gotitas y
muestras de líquido secreciones de las vías nasales y
cefalorraquídeo (LCR). faringe (por ejemplo, al toser,
estornudar, besar).

32. Luego del diagnóstico
Posteriormente, se realiza la tipificación de la
Neisseria meningitidis para determinar el
serogrupo (A, B, C u otro) y la sensibilidad a
antibióticos.
EPIDEMIOLOGIA
La meningitis afecta principalmente
a niños menores de 5 años. Para
evitar secuelas, como sordera total
o parcial, es fundamental tratar a
tiempo la enfermedad, Por otra
parte, con tratamiento adecuado, la
enfermedad tiene actualmente
alrededor de un 6% de
letalidad.

33. EVALUACIÓN CLÍNICA
Transtornos Motores
Con respecto a la fuerza muscular es
Signo de Brudzinski
importante indagar sobre lo siguiente:
Distribución de la pérdida de la fuerza
muscular.
Intensidad de la pérdida de la fuerza
muscular.
Cuando el paciente consulta por
patología motora, lo puede hacer
Signo de Kernig
por presentar:
Disminución de la fuerza muscular.
Transtornos del movimiento.

34. Diagnóstico
•LCR, sangre,
liquido articular,
lesiones de la piel
Crecimiento en agar Chocolate
incubado a 37 °C en atmósfera de C
•Tinción Gram
•Cultivo en agar
sangre y agar
chocolate

35. Pruebas para el diagnóstico de
laboratorio
Test de la catalasa
Utilización de azúcares
Test de la oxidasa

36. Tratamiento
Su objetivo es erradicar la infección y prevenir,
detectar, trata las complicaciones más frecuentes:
Penicilina G fármaco de elección
Para personas alérgicas: cefalosporinas de tercera
generación: cefotaxima o ceftriaxana
Rifampicina, como quimioprofilaxis