1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL.
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
ESCUELA DE ENFERMERIA.
Método de Enfermería en Disfunciones Cardiovasculares más frecuentes en Urgencias: Crisis y Emergencia
hipertensiva, Isquemia Cardiaca e Infarto Agudo De Miocardio.
Método de Enfermería en Disfunciones Respiratorias más frecuentes en Urgencias: Insuficiencia Respiratoria
Aguda, Trombo embolismo Pulmonar.
2. Método de ENFERMERIA EN
DISFUNCIONES CARDIOVASCULARES
• CRISIS Y HEMERGENCIA HIPERTENSIVA
• IZQUEMIA CARDIACA
• INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
3. Crisis Hipertensiva
Emergencia
Presión sistólica por arriba de
120 mmhg, se asocia a daño
agudo de órganos blancos:
Cerebro, corazón, riñon.
Requiere la administración de
medicación endovenosa
Piracetam
Nitroglicerina
Urgencia
Presion Diastolica por encima
de 120 mmhg.El tratamiento se
lo realiza en las 24 horas
primeras, con medicación
sublingual u oral
-CAPTOPRIL: comp. 12.5, 25, 50 y
100 mg-
FUROSEMIDA: comp. 40 mg,
amp. 20 mg/ 2 ml, y amp. 250
mg/ 25 ml
Es una elevación aguda y
grave de la presión arterial
diastólica por arriba de los 120 a
130 mmHg es considerada
como una complicación de los
portadores de hipertensión
arterial.
6. Clasificación: URGENCIA EMERGENCIA
Definición Sistólica mayor a 120 mmhg Diastólica mayor a 120 mmhg
Manifestaciones
clínicas
§ Ansiedad
§ Mareo
§ Fatiga
§ Cefalea
§ Epistaxis
§ Dolor torácico
§ Desvanecimiento
§ Agitación psicomotora
§ Vértigo
§ Vomito
§ Arritmias
§ Manifestaciones cardiovasculares (Dolor torácico, falla
cardiaca, angina, disección aórtica, Disnea )
§ síntomas neurológicos (cefalea,
náusea,Vértigo, Vómitos, visión borrosa, alteraciones del
estado mental, debilidad, Parestesia)
§ síntomas renales (hematuria y oliguria).
EXAMEN FÍSICO El examen neurológico: es necesario para determinar signos focales de un evento cerebral isquémico o
hemorrágico. La presencia de delirio, náusea, vómito y convulsiones indica encefalopatía hipertensiva. La
fundoscopia puede ser de ayuda debido a la presencia de exudados, hemorragia o papiledema, los cuales
soportan el diagnóstico de encefalopatía hipertensiva.
El examen cardiovascular: incluye la auscultación de nuevos soplos de insuficiencia aórtica asociados con
disección o con regurgitación mitral isquémica y presencia de galope por III o IV ruido.
El examen respiratorio: Estertores en los campos pulmonares indican la presencia de edema pulmonar.
7. .
PRUEBAS
DIAGNOSTICAS
Electrocardiograma: para descartar la presencia de isquemia miocárdica e hipertrofia
ventricular izquierda.
Exámenes de Laboratorio
Los estudios de laboratorio deben incluir: cuadro hemático, parcial de orina, glicemia,
electrólitos en suero, BUN y creatinina.
Hemograma: anemia si hay daño renal o anemia hemolítica asociada a crisis hipertensivas.
Glicemia: diagnostico diferencial si hay alteración del estado de conciencia, o nefropatía
coronaria asociado a diabetes.
El uroanálisis con sedimento: puede mostrar proteinuria o cilindros hemáticos o celulares.
Electrolitos séricos: La hipokalemia o hipomagnesemia aumentan el riesgo de arritmias
cardíacas.
Urea y Creatinina: Permite descartar compromiso en la función renal o en su efecto evaluar la
severidad del mismo.
Rx de Tórax: para descartar edema pulmón, cardiomegalia y mediastino ensanchado.
La ecografía de vías urinarias: Es de gran utilidad para analizar si la falla renal es aguda o
crónica.
Doppler: Si hay un componente de tipo inflamatorio y en caso de sospecha de enfermedad
renovascular
TRATAMIENTO
El objetivo es disminuir la presión arterial en
pocas horas pueden tratarse con dosis de
medicamentos orales de acción
relativamente rápida, sin necesidad de
hospitalizar.
Para disminuir el riesgo inmediato del paciente el
tratamiento se aplica por vía parenteral, con
manejo hospitalario y monitorización constante del
paciente.
8. COMPLICACIONES EN LAS CRISIS HIPERTENSIVAS
Accidentes Cerebrovasculares:
Encefalopatía Hipertensiva: Es el síndrome de disfunción del Sistema Nervioso Central asociada a una crisis
hipertensiva .Los pacientes usualmente presentan cefalea, náuseas, vómitos, confusión y alteraciones visuales. En
el examen físico pueden registrarse edema de papila
Isquemia Miocárdica:
Insuficiencia Renal:
9. Nombre del paciente: Cristo Jesús pineda Osorio
Edad del paciente: 56 años
Número de horas hospitalizado: 12 horas
Diagnostico medico: crisis hipertensiva tipo urgencia
Tipo de sangre: B RH+
Paciente masculino de 56 años de edad,(Policía de servicio activo) raza negra,
Casado con la señora Mónica Restrepo, tiene 2 hijos con los que mantiene una buena
relación, al igual que con su esposa. La dieta que lleva es rica en grasas, harinas,
carbohidratos, azucares, manifiesta fumar 5 cigarrillos al día e ingerir licor
esporádicamente, no realiza ejercicio físico, manifiesta tener un grado de estrés
moderado debido a su trabajo , manifiesta sufrir de hipertensión arterial hace 5 años,
toma sus tratamiento losartan 50 mg v.o al día y furosemida 40 mg v.o dos veces al dia.
Conforme a la orden médica, pero en la última semana lo cambiaron de departamento
de trabajo y manifestó que olvidó tomarlos.
10. 1. Fase VALORACIÓN:
A. Examen físico:
Apariencia general: Orientado en tiempo y espacio, se encuentra, ansioso, disneico, manifiesta cefalea intensa.
Peso: 85 kg talla: 165 cm IMC: 31.25 (obeso tipo 1)
Signos vitales:
TA: 180/110mmhg, P: 110p/min, R: 26/min, T: 37°C.
Se toma presión arterial en ambos brazos en posición supina y de pie con los bazos a nivel del corazón arrojando los
mismos resultados.
Se realiza valoración de los pulsos periféricos encontrándolos simétricos.
Cabeza: Cefalea intensa.
Examen Neurológico: Consciente orientado con Glasgow 15/15.
Ojos: sin secreciones, pupilas isocóricas, normo reactivas a la luz, manifiesta sentir molestia a las luces fuertes, sin
edema.
Boca: Mucosa secas.
Oídos y audición: Sin alteración.
Cuello: Sin alteración.
Tórax y pulmones: Movimientos respiratorios aumentados, ruidos cardiacos aumentados (110 Lpm taquicardia).
Abdomen: Globoso sin alteración.
Genitales: No explorados.
Extremidades superiores: Pulsos 110p/min.
Extremidades inferiores: simétricas, no dolorosa a la palpación ni a los movimientos.
11. Exámenes e imágenes diagnosticas:
EKG: Muestra trazado normal sin alteraciones evidentes.
RX de tórax: No se evidencia pulmones con infiltrados, No cardiomegalia, ni mediastino
ensanchado, el paciente no muestra compromiso a nivel pulmonar, ni cardiaco.
Hemograma: Hemoglobina: 14.6g/dl, Hematocrito: 53%, Leucocitos: 9000/mm. No
presenta alteración
Creatinina y BUN: Creatinina: 1.2 mg/d BUN: 8 mg/dl muestra a la creatinina en límite
superior lo que llevaría a pensar, que el paciente puede progresar a una disfunción a
nivel renal si no se vigila.
Ionograma:
Na + 138meq/l 135-145meq/l
K+ 3,5meq/l 3,5-5,1 meq/L
Cl - 99meq/l 98- 108 meq/L
12. 1. Disminución del gasto cardiaco R/C resistencia vascular periférica + alteración de la
frecuencia cardiaca M/P taquicardia + aumento de la presión arterial.
2. Dolor agudo R/C aumento de la presión de los capilares cerebrales M/P respuestas
autónomas (aumento de la presión arterial, aumento de la respiración, aumento de la
frecuencia cardiaca), mascara del dolor.
3. Ansiedad R/C estado de salud M/P inquietud, angustia, palpitaciones, sequedad boca,
aumento de la respiración.
4. Desequilibrio nutricional por exceso R/C ingesta excesiva en relación con las
necesidades metabólicas M/P IMC aumentado.
5. Sedentarismo R/C carencia de interés M/P falta de forma física.
6. Riesgo de lesión (ranales, cardiovascular, cerebral) R/C aumento brusco de las cifras
arteriales S/A Emergencia hipertensiva y complicaciones.
Diagnosticos para crisis Hipertensiva Tipo Urgencia
14. ISQUEMIA CARDIACA
Es la enfermedad ocasionada por la
arteriosclerosis de las arterias
coronarias, es decir, las encargadas
de proporcionar sangre al músculo
cardiaco (miocardio).
La arteriosclerosis coronaria es un
proceso lento de formación de
colágeno y acumulación de lípidos
(grasas) y células inflamatorias
(linfocitos). Estos tres procesos
provocan el estrechamiento
(estenosis) de las arterias coronarias.
15. Causas
La cardiopatía isquémica es
una enfermedad que se puede prevenir de
forma significativa, si se conocen y controlan
sus factores de riesgo cardiovascular. Los
principales factores que la producen son:
1. Edad avanzada
2. Se da más en los hombres, aunque la frecuencia en
las mujeres se iguala a partir de la menopausia
3. Antecedentes de cardiopatía isquémica prematura
en la familia
4. Aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo
del LDL (malo)
5. Disminución de los valores de
colesterol HDL (bueno)
6. Tabaquismo
7. Hipertensión arterial
8. Diabetes mellitus
9. Obesidad
10.Sedentarismo
Tipos de cardiopatía isquémica
• Infarto agudo de miocardio
• Angina de pecho estable
• Angina de pecho inestable
16.
17. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO
Es una enfermedad grave que ocurre
como consecuencia de la obstrucción
de una arteria coronaria por un
trombo. La consecuencia final de la
obstrucción de la arteria es la muerte
(necrosis) del territorio que irriga la
arteria obstruida
El infarto se manifiesta por un dolor
en el pecho de similares
características a la angina, pero
mantenido durante más de 20
minutos. Puede ir acompañado de
fatiga, sudor frío, mareo o angustia.
18. La OMS estimó que en el año 2002 el 12,6 %
de las muertes a nivel mundial se debieron a
una cardiopatía isquémica,1 que es la
principal causa de muerte en países
desarrollados y la tercera causa de muerte en
países en vías de desarrollo
EPIDEMIOLOGIA
Cuadro clinico
El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente
de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe
como una presión intensa, que puede extenderse o
propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo
del lado izquierdo,
La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el
daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo
izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y,
como consecuencia, edema pulmonar.
Los signos más graves incluyen la pérdida de
conocimiento debido a una inadecuada perfusión
cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por
lo general debido a una fibrilación ventricular.
19. Arritmia cardiaca: llamada fibrilación ventricular, en la que los ventrículos se contraen
de forma rápida, descoordinada e ineficaz como una "bolsa de gusanos" y, a efectos
de bombeo de sangre, el corazón se para.
Insuficiencia cardíaca: Cuando el área de infarto es extensa, el resto del corazón
puede ser insuficiente para realizar el trabajo de bombeo.
Muerte: En una de cada cuatro personas que sufren muerte súbita, no existían síntomas
previos de cardiopatía. Con mucho, la causa más frecuente de muerte súbita por
infarto es la fibrilación ventricular.
Complicaciones
20. Una vez en el hospital, los pacientes pueden
recibir distintos tipos de tratamientos:
• Oxígeno. Suele ser la primera medida que
toman los facultativos en el hospital y en
la propia ambulancia.
• Analgésicos. En las situaciones en las que
el dolor torácico persiste se administra
morfina o fármacos similares para
aliviarlo.
• Betabloqueantes. Impiden el efecto
estimulante de la adrenalina en el
corazón. De esta forma el latido del
corazón es más lento y tiene menos
fuerza, por lo que el músculo necesita
menos oxígeno.
• Trombolíticos. Disuelven los coágulos que
impiden que fluya la sangre. Para que
sean eficaces deben administrarse en la
hora siguiente al inicio de los síntomas.
• Antiagregantes plaquetarios. Este tipo de
fármacos (como por ejemplo la aspirina)
impiden la agregación plaquetaria en la
formación de los trombos.
• Calcio antagonistas. Son bloqueadores de
los canales del calcio. Impiden la entrada
de calcio en las células del miocardio. De
esta forma disminuye la tendencia de las
arterias coronarias a estrecharse y
posibilitan que el corazón trabaje menos
por lo que descienden sus necesidades
de oxígeno. También reduce la tensión
arterial.
• Nitratos. Disminuyen el trabajo del
corazón. En la fase aguda de un ataque al
corazón suelen usarse por vía venosa.
• Digitálicos. Estimulan al corazón para que
bombee la sangre.
TRATAMIENTOS
21.
22. Método de Enfermería en
Disfunciones Respiratorias
mas Frecuentes En
Urgencias:
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
23. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
• Se define como
disminución de la tensión
arterial de oxigeno (PaO2)
a menos de 50 mmHg
(hipoxemia) y aumento de
la tensión de dióxido de
carbono arterial (PaCO2) a
mas de 50 mmHg
(Hipercapnia) con un Ph
arterial de menor a 7.35.
24. Como la IRA no es una enfermedad por sí sola, sino la
consecuencia final común de una gran variedad de
procesos específicos la epidemiología va a variar
dependiendo de la patología causante
Se reporta que el 70-80% de los pacientes que entran a
cuidados intensivos ingresan por una IR.
Es una de las causas más frecuentes de ingreso a
los servicios de emergencia, se encuentra entre
las 5 primeras causas de ingreso.
EPIDEMIOLOGÍA
25. FISIOPATOLOGÍA
Existen cuatro causas fisiopatológicas y
clínicamente relevantes de hipoxemia.
Hipoventilación alveolar
Los trastornos de la difusión
El cortocircuito izquierda-derecha o shunt
Los desequilibrios de las relaciones
ventilación perfusión.
26. 1Hipoventilación alveolar.-
La insuficiencia ventilatoria se define como el trastorno por
el cual el pulmón es incapaz de satisfacer las demandas
metabólicas del organismo, en relación con la homeostasis
del dióxido de carbono. La eliminación del anhídrido
carbónicoestá directamente determinada por la ventilación
alveolar.
2Alteración de la difusión.-
Esto podría ser evidente en las enfermedades intersticiales, como la fibrosis
pulmonar, aunque es difícil aceptar que este mecanismo sea, por sí sólo,
capaz de causar hipoxemia, ya que existe normalmente una capacidad de
reserva de difusión grande.
Su importancia como causa de hipoxemia es limitada y no tiene
prácticamente interés clínico. Un caso en el que se podría observar IRA
secundaria a la alteración de la difusión sería la presencia de un tiempo más
corto de paso del hematíe por el capilar.
27. 3 Shunt
Se aprecia cuando la sangre desaturada de oxígeno llega al
corazón izquierdo atravesando los capilares pulmonares que
están en contacto con unidades alveolares no ventiladas.
Las causas más frecuentes son las atelectasias, la
neumonectomía, el edema pulmonar, las malformaciones
arteriovenosas o las cardiopatías congénitas.
4 Alteración de la relación ventilación perfusión
Alteraciones ventilatorias se pueden observar en las enfermedades
como (EPOC), el asma o la neumonía donde hay unidades que se
encuentran mal ventiladas, cursando con una V/Q baja, dando
lugar a una hipoxemia arterial inicialmente sin hipercapnia.
29. PAUTAS A SEGUIR ANTE UN PACIENTE CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Recibimiento: Observaremos los signos de llegada del paciente al servicio
de urgencias para valorar la gravedad
- Gasometría arterial: Nos informa de la existencia de insuficiencia
respiratoria, alteración de la ventilaciónSirve para diferenciar un cuadro
agudo de uno crónico y permite valorar la evolución del paciente.
- Electrocardiograma (ECG): Es necesario para valorar si la IRA es de origen
cardiaco o pulmonar, la presencia de arritmias.
-Aplicación de O2: Con el paciente colocado a 45º . Se aplicará a bajo
flujo mediante mascarillas o cánulas nasales.
- Toma de constantes vitales: Tomaremos la tensión arterial, la
temperatura y el pulso, vigilaremos la presencia de taquipnea o
pausas de apnea.
-Administración del tratamiento prescrito
-Broncodilatadores en aerosol,
Corticoides en aerosol
Antibióticos en caso de existir infecciones.
30. Debe ser centrado en el
sistema
cardiorrespiratorio, el
patrón ventilatorio, la
auscultación
cardiopulmonar y los
signos de fallo cardiaco.
Es necesaria para apoyar
el diagnóstico, establecer
su clasificación y para
valorar la gravedad del
paciente
De gran utilidad para el
diagnóstico de la causa
desencadenante actual
(neumotórax , derrame
pleural, fracturas costales,
etc.) como la patología
subyacente o
enfermedad de base
(fibrosis pulmonar,
deformidad de caja
torácica.
31. Tratamiento de la enfermedad
desencadenante
Oxigenoterapia
Ventilación
mecánica
Ventilación
mecánica no
invasora
Ventilacion
Mecanica
Invasiva La
intubación
32. El objetivo principal es lograr una adecuada oxigenación de los tejidos.
Esta corrección de la hipoxemia se realiza mediante la administración de
oxígeno o a través de otros procedimientos.
• Oxigenoterapia de bajo flujo: Mediante cánulas nasales. Destaca la
comodidad, pero tienen el inconveniente de que la (FiO2) que
proporcionan varía en función del patrón ventila torio.
• Oxigenoterapia de alto flujo:Estas mascarillas permiten fijar con
exactitud la FiO2 que quiere establecerse, y de esa manera alcanzar
FiO2 de hasta el 50%
Ventilación mecánica
•Existen dos formas:
•La ventilación mecánica no invasora
•La ventilación mecánica invasora.
33. La ventilación mecánica
no invasora
•Esta se aplica a través de una
mascarilla nasal o dispositivo
similar colocado en la vía aérea
superior del paciente.
•Su empleo ha permitido reducir
las complicaciones hospitalarias,
• acortar el tiempo de
hospitalización
•y aumentar la comodidad del
paciente.
•Esta técnica ha beneficiado,
sobre todo, a los pacientes con
EPOC que tienen una
agudización, mejorando su
calidad de vida y su
supervivencia.
La ventilación mecánica
invasora
La intubación .
•Permite administrar una cantidad
más constante de oxígeno a los
pacientes con un intercambio
gaseoso marginal, ya que el tubo
endotraqueal con manguito de
sellado permite predecir la FiO2.
•Además la presión aumentada
que se produce en las vías
respiratorias sobre todo si se
aplica una presión positiva al
final de la inspiración abre las vías
terminales y reduce el grado de
derivación intrapulmonar.
34. COMPLICACIONES
Los pacientes que presentan IRA depende de diversos factores como la edad,
enfermedades subyacentes, comorbilidad y alteraciones gasométricas. Estas
complicaciones son:
tromboembolismo
pulmonar
lnfecciones
nosocomiales
Anomalías
hidroelectrolíticas
Alteraciones
cardiacas.
Alteraciones
gastrointestinales
35. CUIDADOS DE ENFERMERIA
Atención en el
Nivel I:
• Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y desobstruirla inmediatamente.
• • Vigilar las constantes vitales
• • Administración de O2 adecuada para mantener saturación de O2 > 92%., el nivel de conciencia y el
estado hemodinámico
• • Aspiraciones de secreciones
Atención en el
Nivel II:
• • Se realiza las mismas actividades del nivel I y además.
• • Mantener una saturación > 92% bajo cualquier modalidad de aporte de oxígeno.
• • Exámenes de laboratorio (Análisis de Gases Arteriales, bioquímica, cultivos) y
• diagnostico por imágenes: radiografía de tórax.
• • Recuperación y mantenimiento del estado hemodinámico
• • Monitoreo de saturación de oxígeno y EKG
Atención en el Nivel
III:
• • Se realiza lo mismo que en el Nivel II, y además
• • Ventilación Mecánica con modos convencionales y no convencionales
• • Monitoreo hemodinámico
• • Monitoreo neurológico
• • Colocación de vía venosa central
• • Monitoreo ventilatorio: oximetría de pulso y capnografía
• • Manejo nutricional precoz
36.
37. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
El tromboembolismo pulmonar
(TEP) es la consecuencia de la
migración de un trombo venoso.
Que produce la oclusión de uno o
más vasos de la circulación
pulmonar. Epidemiología
El TEP presenta una elevada incidencia tanto en
mortalidad como en morbilidad.
Es la segunda causa de muerte súbita natural .
Se demuestra TEP en la necropsia del 60% de los
pacientes ingresados.
Sólo el 30% de las pacientes que presentan TEP
en la necropsia habían sido correctamente
diagnosticados.
60 casos/100.000 habitantes/año de TEP.
38. ORIGEN DE LOS TROMBOS
Miembros inferiores: 25-
85%
Pelvis : 6-25%
Corazon: 4 -32%
Miembos superiores: 2-8%
Cuello y cabeza: 1-3%
FACTORES DE RIESGO
Inmovilización
Antecedentes de cirugía en los últimos 3 mese
Accidente cerebro vascular reciente.
Historia de trombosis venosa profunda
Anticonceptivos orales
Embarazo
Neoplasias
Insuficiencia cardiaca, epoc, HTA.
SHOCK
Edad avanzada
39. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Disnea de aparición brusca y causa inexplicable
Taquicardia
Taquidnea
Dolor pleurítico
Hemoptisis
Signos de shock
Escalofrios
Nauseas
Vomitos
Cianosis
Estertores
Hepatomegalia
Edema
Hipotension
Fiebre
Ingurgitacion yugular
MEDIOS DIAGNOSTICOS
Gasometria arterial: hipoxemia con hipocapnia y
alcalosis respiratoria (30% de los casos
La PO2 es normal).
Oximetria de pulso
Radiografia de torax
Gammagrafía pulmonar
Angiografia pulmonar
Tac helicoidal de torax
40. Tratamiento
Actualmente, se utilizan heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
cada 12 horas y, después, anticoagulantes orales.
1.Toma de constantes (TA, frecuencia cardíaca y respiratoria,
temperatura).
2. Reposo absoluto, en prevención del desprendimiento de un nuevo
trombo, durante unos 7 a 10 días, tiempo que tarda la resolución
fisiológica de los trombos por el propio sistema fibrinolítico.
3. Canalizar una vía.
4. Oxígeno con Ventimask al 50%, o ventilación mecánica. Se debe
administrar oxígeno en la concentración adecuada a la severidad de
la hipoxemia
5. Calmar el dolor: Proporcionar analgesia a los pacientes con dolor
pleurítico severo. Se recomiendan aquellos analgésicos que no van a
interferir posteriormente con la anticoagulación oral.
6. Tratamiento del shock obstructivo con fármacos vasoactivos y
corrección de arritmias.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
–Embolectomía)pulmonar:
sólo se considera como
última opción para salvar la
vida del
Paciente.
–
Interrupción)de)la)vena)cav
a: consiste en colocar un
filtro en la vena cava
inferior, que
Se pude insertar por vía
percutánea a través de la
yugular o la femoral , con
el fin de
Evitar que lleguen nuevos
42. Diagnósticos de enfermería
0408 Perfusión tisular inefectiva cardiopulmonar
00093 Intolerancia a la actividad
00132 Dolor agudo torácico
00146 Ansiedad
00126 Conocimientos deficientes
00070 Deterioro de la adaptación
43. Intervenciones de enfermería
Evaluar el dolor torácico
Vigilar signos de edema
Colocar medias antiembolicas
Observar el esquema respiratorio por si aparecen síntomas de
dificultad
Administrar anticoagulantes
Control de signos vitales ( en busca de signos de alarma)
Valores niveles de gases en sangre arterial
Mantener la permeabilidad de la via aérea
Administrar O2 prescrito
Asegurar el reposo absoluto en fase aguda
