Holiday heart syndrome revisited after 34 years

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Holiday heart syndrome revisited after 34 years

  1. 1. Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24030078 Artigo de revisão David Tonelo Orientador: Dr. Rui Providência 2012/2013
  2. 2. Conteúdo -Introdução -Métodos -HHS: História e definição -Mecanismos fisiopatológicos -Evidência clínica -Questões ainda por deslindar -Conclusões
  3. 3. Introdução Álcool Uso (e abuso) a nível global -ativação do sistema fibrinolítico -diminuição da agregação plaquetar -efeito anti-oxidante -melhoramento de perfil lipídico -melhor função endotelial Consumo moderado  efeitos cardioprotetores (“French-Paradox”) Consumo excessivo  efeitos nocivos -alcoolismo -cirrose Consumo crónico -miocardiopatia dilatada -> IC -cancro orafaringe, esófago e outros -HTA, AVC, MSC, … consumo crónico -arritmias cardíacas Maioria dos estudos consumo agudo HHS
  4. 4. Métodos Pesquisa eletrónica no PubMed String: “alcohol intake AND (AF OR arrhythmias OR atrial fibrillation OR atrial flutter) OR holiday heart” 436 resultados 10 artigos selecionados Critérios: relacionados com HHS ou mecanismos arritmogénicos do álcool. Exclusão de artigos focados apenas no consumo crónico de álcool 4 artigos relevantes obtidos através das referências bibliográficas 5 adicionados através de pesquisa manual de artigos relacionados com o HHS e/ou propriedades arritmogénicas do álcool Total de 19 artigos selecionados para esta revisão
  5. 5. HHS: História e definição Associação entre binge drinking (“bebedeira”) e surgimento arritmias cardíacas Reconhecida pela 1º vez no inicio dos anos 70 por Ettinger O termo “Holiday Heart Syndrome” é descrito em 1978 por Ettinger et al Distúrbio agudo do ritmo cardíaco Após um episódio de consumo excessivo de álcool Em pessoas aparentemente saudáveis Resolve espontaneamente durante a abstinência pós-intoxicação Sem deixar doença cardíaca residual Maior frequência durante fim-de-semana e feriados (++Natal, passagem de ano) Contributo para o nome Nem sempre observado (Koskinen et al)
  6. 6. HHS: História e definição Holiday Heart Syndrome: -mais associado a arritmias SV (++FA, mas também flutter e outros) -pode ocorrer em consumidores regulares e não-regulares -inicialmente pensada estar mais ligada a consumidores crónicos (Ettinger et al) -estudos posteriores confirmaram HHS em consumidores esporádicos (Thornton; Engel et al) -recorrência se consumos mantidos e ausência de novos episódios se abstinência -reforça o papel do álcool na sua génese -importância da abstinência como prevenção -sintomas: FA -Palpitações (+++) -dor/aperto pré-cordial -dispneia -síncope Fator de risco AVC, MSC e mortalidade em geral Pode ocorrer sem sintomas! Possível associação indireta HHS <-> AVC/MSC/mortalidade necessários estudos com doentes HHS
  7. 7. Mecanismos fisiopatológicos -ainda não esclarecidos -Possíveis efeitos diretos miotoxicidade pelo etanol e/ou Efeitos inibitórios nos canais de Na+ cardíacos Diminuição do período refratário Atividade parassimpática ↑ metabolitos do etanol e efeitos em outros orgãos (SR) indiretos Interferência na condução cardíaca Holiday Heart Syndrome Atividade simpática ↑ Acetaldeído ↑ dos ácidos gordos livres
  8. 8. Mecanismos fisiopatológicos Interferência na condução cardíaca -consumo agudo  redução de velocidade de condução cardíaca Contra: Estudo experimental com animais não observou prologamento dos intervalos HV e QRS após infusão aguda com etanol (Ettinger et al) Favor: facilitação de re-entradas Artigo original do HHS  observados prolongamentos de PRc, QRS e QTc Animais e amostra reduzida (2) Prolongamento ondas P e complexo QRS após ingestão aguda em 13 pessoas (Cardy et al) -Estudo recente com patch clamp *álcool+ ≥ 2g/L  efeito inibitório nos canais Na+ cardíacos possível mecanismo através do qual o binge drinking causa alterações condução cardíaca
  9. 9. Mecanismos fisiopatológicos Diminuição do período refratário Favor: ↓ do período refratário na presença de álcool em tecido auricular de ratos (Gimeno et al) Contra: não foram encontradas alterações do período refratário após ingestão de whisky (Engel et al) podem existir alterações focais que facilitem re-entradas Aumento de ácidos gordos livres plasmáticos Ingestão de álcool ↑ de níveis plasmáticos de AGL Potencialmente arritmogénicos Mecanismos ainda por esclarecer Análise recente do Cardiovascular Health Study mostra associação entre AGL elevados e FA
  10. 10. Mecanismos fisiopatológicos Atividade simpática aumentada Álcool pode aumentar a libertação de catecolaminas: - a nível sistémico (SR) prolongamento da onda P - ou localmente a nível do miocárdio Contra: Não foi observado aumento significativo dos níveis de catecolaminas após ingestão de álcool em indivíduos com e sem antecedentes de FA devido a binge drinking (Maki et al) Mas… -níveis de catecolaminas superiores no grupo FA -grupo FA com maior numero de ß –receptores + predomínio de atividade simpática cardíaca possível efeito sinérgico possível resposta simpática exagerada
  11. 11. Mecanismos fisiopatológicos Acetaldeído -Principal metabolito do álcool -Arritmogenicidade por ↑ catecolaminas (sistémicas e intra-miocárdicas) estudo experimental (cães) demonstrou efeito arritmogénico do acetaldeído (Gallardo-Carpentier et al) Por aumento da atividade adrenérgica Poderia causar arritmias algum tempo após ingestão de álcool contudo foram observadas arritmias pouco tempo após ingestão de whisky (Engel et al) antes de haver quantidade significativa de acetaldeído
  12. 12. Mecanismos fisiopatológicos Atividade parassimpática aumentada Apesar de dados anteriores a favor de ↑ atividade simpática… Estudo recente (2012) identificou associação entre atividade vagal e FA paroxística (Mandyam et al) Doentes que reportaram álcool como trigger de arritmias eram mais propensos a reportar ativação vagal como trigger Sugere que álcool possa causar FAP por aumento de atividade vagal
  13. 13. Evidência clínica Associação binge drinking <-> arritmias Ettinger et al (1978) Engel et al (1983) Thornton (1984) Koskinen et al (1987) Wannamethee and Shaper (1992) Krishnamoorthy (2009) Mandyam et al (2012)
  14. 14. Evidência clínica Ettinger et al (1978) -n=32 -descrição original do HHS -associação entre binge drinking e arritmias cardíacas Engel et al (1983) -n=14 -risco aumentado de FA e flutter auricular após ingestão de whisky -2 de 3 não-alcoólicos desenvolveram FA ou flutter após whisky com bradicardia sinusal, mas sem IC Thornton (1984) -n=4 -FA após consumo de álcool em não-alcoólicos Koskinen et al (1987) -n=100 -associação entre consumo recente (≤ 2 dias) e FA -maioria dos casos ocorreram 4ª, 5ª e 6ª Stress laboral  maior tónus simpático
  15. 15. Evidência clínica Wannamethee and Shaper (1992) -n=7735 -incidência semelhante de MSC entre consumo ocasional e consumo crónico excessivo possível explicação: consumidores ocasionais pudessem ter episódios de binge drinking -> arritmias cardíacas (HHS) -> MSC Krishnamoorthy et al (2009) -n=88 -20 consumiram álcool antes dos episódios de FA -os que mantiveram abusos -> novos episódios Papel profilático das abstinência Mandyam et al (2012) -n=223 -comparação entre doentes com FAP e TSV FAP relataram com maior frequência consumo de álcool antes do inicio da FAP -cerveja mais associada a FAP do que outras bebidas
  16. 16. Questões ainda por deslindar Alcoólicos vs não-alcoólicos: consumo crónico aumenta risco de HHS? Consumo crónico associado a maior risco de FA (em indivíduos aparentemente saudáveis) excessivo (>36g/dia)  relação forte moderado e/ou leve relação não é clara risco de FA por consumo crónico excessivo + binge drinking = ↑ risco de HHS ? estudos animais  consumo crónico  alterações estruturais microscópicas (Ettinger et al, Regan et al) Antes de alterações e alterações de condução estruturais macroscopicas alterações podem facilitar HHS Maior contacto com álcool pode facilitar abusos (binge drinking)
  17. 17. Questões ainda por deslindar Presença de comorbilidades cardíacas aumenta risco de HHS? risco de FA pela patologia (miocardiopatia dilatada, EAM prévio, valvulopatia,…) patologia cardiaca + binge drinking = maior risco de HHS? Incidência de HHS subestimada? Provavelmente, visto que FA pode ocorrer sem sintomas Tipo de bebida? Num estudo a cerveja esteve mais associada a FAP do que outras bebidas (Mandyam et al) Predisposição genética? Caso de arritmia após 1 bebida descrito no artigo original de HHS
  18. 18. Questões ainda por deslindar Limiar acima do qual o risco de HHS aumente significativamente? Os doentes com HHS tem risco maior de eventos tromboembólicos quando comparados com indivíduos com FAP independente de consumo de álcool? Será o risco de HHS superior aos benefícios de consumo moderado? Velocidade de consumo afeta o risco de HHS? Risco alterado se binge drinking durante jejum ou após refeição?
  19. 19. Conclusões -álcool tem um papel importante nas arritmias cardíacas -é importante os profissionais de saúde conhecerem este papel do álcool -evitar investigações complexas e dispendiosas em doentes sem evidência de patologia cardíaca -suspeitar quando HC sugestiva Papel da abstinência na prevenção
  20. 20. Evidência clínica Associação binge drinking <-> arritmias Ettinger et al (1978) Liang et al (Out 2012) -n = 30433, doentes com DCVs ou DM avançada Engel et al (1983) Thornton (1984) Koskinen et al (1987) Wannamethee and Shaper (1992) Krishnamoorthy et al (2009) Mandyam et al (2012) -grupo de consumo moderado Binge-drinkers tinham maior risco de FA em relação aos não binge-drinkers Atingindo risco ≈ ao grupo com consumo excessivo

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