1. RESPON IMUN TERHADAP PENYAKIT INFEKSI dr. AgusEkaDarwinata

4. SISTEM IMUN Fungsiutamadarisistemimunadalahuntukmelindungipejamu (host) darimikroorganismepatogen. Mengeliminasijaringanatausel yang rusak, terinfesiataumati Sistemimun: Innate (non-spesifik) Adaptive (spesifik)

7. ORGAN IMUN

9. PERKEMBANGAN SEL IMUN Thymus Bone Marrow Tissues Lymphoid progenitor Myeloid progenitor Macrophage Stem cell T cell B cell Granulocyte Dendritic cell NK cell Plasma Cell Mast cell Monocyte 2° Lymphoid

10. PATOGEN & PENYAKIT Patogen adalah mikroba yang mempunyai kemampuan untuk menyebabkan kerusakan pada pejamu Ketika kerusakan pejamu mencapai suatu titik  penyakit

11. Agen penyebab Penyakit

13. Virus Segmenkecildariasamnukleat (RNA atau DNA) yang dibungkusolehselubung protein atauliprotein Patogenintraselulerobligat yang bereplikasididalamsel Menggunakanenergi, bahanmentah (asam amino, lemak, gula) dansintesis protein ygdimilikisel host

15. VIRUS MEMILIKI RESEPTOR SPESIFIK

19. DIMEDIASI OLEH RESPON IMUN HUMORAL DAN SELULER RESPON IMUN HUMORAL Ig A padamukus  mencegahpenempelan virus padaselepitelmukosa. IgG, Ig M  menempelpada envelope / kapsid  netralisasi (tidakbisamenempeldanmasukkedalamsel) Ig G  Opsonisasi  fagositosis Jugamampumenginduksikomplemen  lisis RESPON IMUN SPESIFIK (ADAPTIVE) TERHADAP INFEKSI VIRUS

20. OPSONISASI Opsonisasi oleh antibodi mempermudah fagositosis virus

21. RESPON IMUN SELULER Sistempertahanantubuh paling pentingterhadap virus CD8+ Tc cells (Cytotoxic T lymphocytes; CTLs) and CD4+ Th1 cells (helper T lymphocytes) komponenutamapertahananselulerterhadap virus CD8+ Tc cells membutuhkansitokin yang dihasilkanoleh CD4+ th1 cells Aktivasiterhadap Th1 cells menghasilkansitokin: IL-2, INF-γ, and TNF INF-γ  direk  antivirus IL-2  indirek  aktivasiCD8+ Tc cell Both IL-2 and INF-γ mengaktivasi NK cells  pertahananpadaharipertamaterhadap virus RESPON IMUN SPESIFIK (ADAPTIVE) TERHADAP INFEKSI VIRUS

22. CD8+ T and CD4+ T

23. CTL activating macrophage function

24. KERUSAKAN JARINGAN Infeksi virus  imun komplek (virus dan antibodi)  berkumpul pada pembuluh darah  vaskulitis Virus dengan sekuen asam amino yang menyerupai sel host  respon autoimun

25. KEMAMPUAN VIRUS MENGHINDAR DARI SISTEM IMUN Menghambataktivasikomplemen memproduksi protein yang mampumengikat c4b (jalurklasik) dan c3b (jalurklasikdanalternatif) Merubah antigen Mengifeksilimfosit/makrofag, menekanproduksisitokin, menekan MHC I

29. MEKANISME IMUNITAS TERHADAP STRUKTUR PERMUKAAN BAKTERI FAGOSIT SEBAGIAN BESAR BAKTERI DIBUNUH OLEH SEL FAGOSIT (INNATE ATAU BEKERJASAMA DENGAN ADAPTIVE) COMPLEMENT SEDIKIT  PALING BANYAK GRAM NEGATIF ANTIBODI  FLAGELA, KAPSUL SEBAGAI PENGHALANG FUNGSI FAGOSIT ATAU KOMPLEMEN TETAPI MERUPAKAN TARGET DARI ANTIBODI CELL-MEDIATED ADAPTIVE IMMUNITI  BAKTERI INTRASELULER

30. IMUNITAS NON SPESIFIK TERHADAP BAKTERI EKSTRASEL Phagocytosis by neutrophils, monocytes, and the tissue macrophages. Activation of the complement system, in the absence of antibody.

33. PROSES FAGOSITOSIS

34. PERANAN ANTIBODIPADA INFEKSI BAKTERI

35. NETRALISASI TOXIN

36. MECEGAH ADHESI BAKTERI ADA TANPA

37. STIMULASI FAGOSITOSIS LEBIH DARI 1000X

38. AKTIVASI NK SEL

39. LIMFOSIT T Th-CD4  PRODUSI SITOKON PROIMFLAMATORI Th1  AKTIVASI MAKROFAG Th2  STIMULASI SEL B  PRODUKSI ANTIBODI Tc-CD8 SITOTOKSIK

40. KERUSAKAN JARINGAN KERUSAKAN JARINGAN AKIBAT RESPON IMUN TERHADAP BAKTERI EKSTRASELULER Inflammation sitokin dari makrofag yang teraktifasi Septic shock Gram negatif dan beberapa gram positif

41. MEKANISME PERTAHANAN BAKTERI EKSTRASEL TERHADAP RESPON IMUN Variasi genetik pada antigen permukaan Kapsul pada bakteri gram negatif dan beberapa gram positif memiliki asam sialat  menghambat aktivasi komplemen melalui jalur alternatif

42. KERUSAKAN JARINGAN AktivasimakrofagAkumulasimakrofag granuloma + enzimlisosom  kerusakanjaringan yang meluas

44. JAMUR Eukaryotes  Infeksi serium pada orang dengan imunodefisiensi

45. RESPON IMUN NONSPESIFIK TERHADAP JAMUR Mediator utama netrophils. Neutrophilsmenghasilkansubstasifungisida (reactive oxygen species danenzimlisosom) Fungi intasel fagositmakrofag

46. RESPON IMUN SPESIFIK TERHADAP JAMUR Terutama imunitas seluler Jamur intrasel pada makrofag dieleminasi melalui respon imun seluler seperti pada bakteri intrase.

47. MEKANISME PERTANAN JAMUR DARI SISTEM IMUN Manusia dengan sistem imun yang baik tahan terhadap infeksi jamur oportunistik Sedikit sekali diketahi mekanisme pertahanan jamur terhadap respon imun

49. PARASIT Epidemiologi Menginfeksibanyakorang Parasitologi Memilikisiklushidup yang rumit Imunologi Besar banyak antigen  menstimulasibanyaksistemimun

50. CARA INFEKSI INVASI LANGSUNG DENGAN PENETRASI PADA KULIT  CACING TAMBANG, LARVA SCISTOSOMA PENCERNAAN  CACING PITA, CACING KREMI, CACING GELANG PROTOZOA (TOXOPLASMA, GIARDIA) MELALUI VEKTOR: MALARIA  NYAMUK TRIPANOSOMA  LALAT TSE-TSE LEISHMANIA  SANDFLIES

51. RESPON IMUN NONSPESIFIK PARASIT HUMORAL NON SPESIFIK UNTUK PARASIT EKSTRASELUER DARAH, CAIRAN TUBUH, USUS COMPLEMENT, MEDIATOR ALTERNATIF, SITOKIN SELULER

52. HUMORAL NON SPESIFIK KOMPLEMENT JALUR ALTERNATIF JALUR LECTIN MEDIATOR ALTERNATIF TRIPANOSOME LYSIS FACTOR 1  TRIPANOSOMA SITOKIN TNF α  T. BRUCEI  SITOLISIS

53. SELULER NON SPESIFIK

54. RESPON ANTIPARASIT

55. KERUSAKAN JARINGAN Terjadijikaparasitterakumulasipada liver  gangguanpadaalirandarah vena  hipertensi portal  sirosis.

56. MEKANISME PERTAHANAN PARASIT TERHADAP RESPON IMUN Hidup dan bereplikasi di dalam sel Membentuk kista Antigen masking menutup diri dengan glikolipid/glikoprotein dari host. Membentuk selubung (tegument)

57. KESIMPULAN Respon imun terhadap penyakit infeksi merukapan suatu mekanisme yang efisien dan efektif melawan serangan patogen yang kita hadapi setiap hari

58. KESIMPULAN Respon imun terhadap penyakit infeksi merukapan suatu mekanisme yang efisien dan efektif melawan serangan patogen yang kita hadapi setiap hari

59. TERIMA KASIH