 DarioPalhares Médico Pediatra do Hospital Universitário  de Brasíliadariompm@unb.br
 Suspeitar de quadros clínicos de insuficiência adrenal Manejar    a retirada de corticoides Tratar   quadros de insufi...
 Quadro   clínico da insuficiência de cortisol Quadro clínico da insuficiência de aldosterona Principais   fármacos glu...
 Doença    de Addison = atrofia autoimune das    adrenais Outras   causas de insuficiência adrenal    primária: Tubercu...
   Erros inatos do metabolismo: adrenoleucodistrofia:    erro nos peroxissomos.   Causas centrais de insuficiência adren...
 Insuficiência     adrenal de instalação crônica: Principal   sinal/sintoma: hiperpigmentação da pele (efeito do MSH pro...
   Insuficiência adrenal de instalação aguda:   Emergência clínica!   Vômitos, diarreia, choque (tanto hipovolêmico com...
 Dosagem   bioquímica básica: glicose,  eletrólitos Avaliação do eixo hipófise-adrenal: Dosagem sérica de ACTH e cortis...
 Ação: nos túbulos renais, faz com que os rins absorvam sódio e excretem potássio. Ausência de aldosterona: o rim excret...
 No excesso de aldosterona, existe mecanismo de escape: peptídio natriurético atrial. Resulta em hipervolemia e hipertens...
 Dois   conceitos básicos Potência do corticoide Via de administração
 Quatro regiões da molécula são essenciais para a atividadeA cortisona e a prednisona devem ser hidroxiladas no fígado e...
   Das várias moléculas de    corticoides   A afinidade pelo receptor    glucocorticoide varia   O efeito mineralocorti...
   Portanto, os efeitos terapêuticos podem    não ser idênticos, e geralmente há    padronizações no uso de corticoides....
   Os corticoides são rapidamente absorvidos por via oral.   Para as administrações parenterais, a efetividade do tipo d...
 Idêntica à síndrome de Cushing, mas certos  aspectos são exclusivos da terapêutica  exógena: Ocular: glaucoma, catarata...
    Conceito básico:    SUPRESSÃO DO EIXO ADRENAL     Explicação da tabela ao lado: a hipófise, como vimos,     apresent...
    Duas variáveis:a)    Possibilidade de inibição do eixo adrenalb)    Recrudescimento da doença de base     Conclusão:...
   Nesta disciplina, abordamos os aspectos mais comuns da prática    clínica do médico geral.   No entanto, a base teóri...
Endocrinology and Metabolism. Philip Felig e Lawrence Frohman.  USA: McGrawHill, 2001.Medcurso. Doenças da Suprarrenal, da...
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Insuficiência Adrenal e Tratamento com Corticóides

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Aula de insuficiência adrenal e farmacologia dos corticóides para alunos de graduação.

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Insuficiência Adrenal e Tratamento com Corticóides

  1. 1.  DarioPalhares Médico Pediatra do Hospital Universitário de Brasíliadariompm@unb.br
  2. 2.  Suspeitar de quadros clínicos de insuficiência adrenal Manejar a retirada de corticoides Tratar quadros de insuficiência adrenal
  3. 3.  Quadro clínico da insuficiência de cortisol Quadro clínico da insuficiência de aldosterona Principais fármacos glucocorticoides Suspensão de tratamentos com corticoides
  4. 4.  Doença de Addison = atrofia autoimune das adrenais Outras causas de insuficiência adrenal primária: Tuberculose (felizmente, incomum) Paracoccidioidomicose. Outras infecções sistêmicas: sepse, coagulopatia intravascular disseminada, HIV.
  5. 5.  Erros inatos do metabolismo: adrenoleucodistrofia: erro nos peroxissomos. Causas centrais de insuficiência adrenal: Síndrome de Sheehan (pós-parto) Traumas, tumores, cirurgias hipofisárias.Parêntese: Conceito: falência múltipla de órgãos endócrinos. Doenças raras caracterizadas por reações autoimunes contra mais de uma glândula.Ex: tireoidite + diabete + insuficiência adrenal + hipogonadismo + hipoparatireoidismo
  6. 6.  Insuficiência adrenal de instalação crônica: Principal sinal/sintoma: hiperpigmentação da pele (efeito do MSH produzido juntamente com o ACTH) Sintomas difusos: cansaço, fadiga, perda de peso. Hipotensão arterial (mas não choque). Durante internações: labilidade hidroeletrolítica.
  7. 7.  Insuficiência adrenal de instalação aguda: Emergência clínica! Vômitos, diarreia, choque (tanto hipovolêmico como cardiogênico como neurogênico), distúrbios hidroeletrolíticos. Crise addisoniana: evolui para óbito em poucas horas! Tratamento: administração imediata de hidrocortisona. Para doses, horários de administração, etc: consultar blackbook, livros de referência imediata. Mas, basicamente, uma ampola de hidrocortisona de 6/6 horas nos primeiros dois a três dias. Depois, reposição oral.
  8. 8.  Dosagem bioquímica básica: glicose, eletrólitos Avaliação do eixo hipófise-adrenal: Dosagem sérica de ACTH e cortisol Cortisol urinário 24 horas Resposta à dexametasona Resposta à metirapona
  9. 9.  Ação: nos túbulos renais, faz com que os rins absorvam sódio e excretem potássio. Ausência de aldosterona: o rim excreta sódio e absorve potássio: hiponatremia + hipercalemia > arritmia cardíaca (daí que a remoção das adrenais mata em 2 a 3 dias).
  10. 10.  No excesso de aldosterona, existe mecanismo de escape: peptídio natriurético atrial. Resulta em hipervolemia e hipertensão arterial Genitália ambígua: o bloqueio de enzimas (as mais comuns são a 17-α-hidroxilase, a 21-hidroxilase e a 11-β-hidroxilase) leva ao hipoaldosteronismo. Ao nascimento, trata-se de quadro agudo, com hiponatremia e hipercalemia > arritmia cardíaca iminente.
  11. 11.  Dois conceitos básicos Potência do corticoide Via de administração
  12. 12.  Quatro regiões da molécula são essenciais para a atividadeA cortisona e a prednisona devem ser hidroxiladas no fígado em hidrocortisona e prednisolona
  13. 13.  Das várias moléculas de corticoides A afinidade pelo receptor glucocorticoide varia O efeito mineralocorticoide varia A dose necessária para suprimir o ACTH variaEx: às 14:00, a dose necessária de dexametasona é 154 vezes menor que a hidrocortisona e a de prednisona, 5 vezes.À meia-noite, as doses são apenas 17 e 1,1 vezes, respectivamente.
  14. 14.  Portanto, os efeitos terapêuticos podem não ser idênticos, e geralmente há padronizações no uso de corticoides. Exemplos: Para síndrome nefrótica, a predniso(lo)na é a droga padronizada para o tratamento Para hipertensão intracraniana, a dexametasona EV é de escolha, e a dexametasona oral não é eficaz Para asma, qualquer corticoide sistêmico é válido Para maturação pulmonar fetal, o padrão é a betametasona Em situações específicas, usa-se a pulsoterapia com metilprednisolona
  15. 15.  Os corticoides são rapidamente absorvidos por via oral. Para as administrações parenterais, a efetividade do tipo de sal varia. As formas de acetato são as preferidas por via oral ou tópica ocular Para injeção IM ou EV, usa-se succinato, hemissuccinato, fosfato Para via inalatória, o padrão é o diproprionato Para injeção intra-articular, as formas devem ser butil-acetato ou hexacetonido (formam cristais que se depositam na articulação)
  16. 16.  Idêntica à síndrome de Cushing, mas certos aspectos são exclusivos da terapêutica exógena: Ocular: glaucoma, catarata Hipertensão intracraniana Necrose asséptica de ossos Pancreatite Paniculite Adelgaçamento da pele Obs: no tratamento clínico da fimose, o adelgaçamento da pele é justamente o efeito terapêutico desejado.
  17. 17.  Conceito básico: SUPRESSÃO DO EIXO ADRENAL Explicação da tabela ao lado: a hipófise, como vimos, apresenta uma linhagem celular produtora de ACTH. A supressão prolongada do eixo reduz essa população celular. Assim, ao primeiro mês, o ACTH continua baixo. Uma vez que a hipófise se recupere e secrete ACTH, encontra-se agora uma adrenal cuja zona fasciculada estava atrofiada. Os níveis elevados de ACTH reestimulam, primeiramente, a adrenal a desenvolver as células secretoras de cortisol. Essa recuperação é lenta, de modo que plena resposta ao ACTH pode levar 9 meses. Variável com:a) Tipo de corticoide: se ação curta (12 horas) , intermediária ou longa (>36horas)b) Duração do tratamento: curto (<10 dias), intermediário ou longo (>30 dias)c) Esquema posológico: dose única ou dose fracionadad) Uso contínuo ou em dias alternados
  18. 18.  Duas variáveis:a) Possibilidade de inibição do eixo adrenalb) Recrudescimento da doença de base Conclusão: cada médico, cada serviço desenvolve seu protocolo empírico de retirada de corticoides. Consenso: até 7 a 14 dias de uso, pode-se suspender de uma vez, desde que a doença de base não recrudesça. A retirada, em geral, nunca deve ser abrupta. Ex: deve-se reduzir 20% da dose por 4 semanas, manter dias alternados mais 2 semanas. Ou: reduzir à metade na primeira semana, à metade na segunda semana e daí dias alternados na terceira semana, etc.
  19. 19.  Nesta disciplina, abordamos os aspectos mais comuns da prática clínica do médico geral. No entanto, a base teórica é mais ampla e usualmente cobrada em concursos, além de casos raros com os quais eventualmente o profissional se depara PORTANTO, MAIS UMA VEZ, ORIENTAMOS FORMALMENTE QUE O ESTUDANTE DE MEDICINA DEVE LER TODO O TRATADO DE CLÍNICA E TODO O TRATADO DE FARMACOLOGIA, ALÉM DE ASSINAR UM PERIÓDICO MÉDICO.
  20. 20. Endocrinology and Metabolism. Philip Felig e Lawrence Frohman. USA: McGrawHill, 2001.Medcurso. Doenças da Suprarrenal, da Paratireoide, da Hipófise e do Hipotálamo. Rio de Janeiro: Medcurso, 2009.Tratado de Endocrinologia. Jean Wilson e Daniel Foster. São Paulo: Editora Manole, 1986.Carlos Alberto Longui. Corticoterapia: minimizando efeitos colaterais. Jornal de Pediatria 83(supl.5): 163-171, 2007.Crésio Alves e cols. Retirada da corticoterapia: recomendações para a prática clínica. Jornal de Pediatria 84(3): 192-202, 2008.Jonathan Grasko e cols. Diagnóstico tardio de hiperaldosteronismo primário. BMJ Brasil 3(27): 434-445, 2010.

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