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Dor pós operatória

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  1. 1. DOR PÓS-OPERATÓRIA Prof. Dr. José Fernando Amaral Meletti Professor Adjunto e Chefe da Disciplina de Anestesiologia Faculdade de Medicina de Jundiaí – FMJ Responsável pelo CET/SBA Disciplina de Anestesiologia da FMJ DOR
  2. 2. “É uma experiência sensorial e emocional desagradável associada com dano tecidual real ou potencial.” IASP “Dor peri-operatória está presente no paciente cirúrgico devido a doença pré-existente, ao procedimento cirúrgico ou à combinação de ambos” ASA DOR
  3. 3. CONCEITOS  Dor Nociceptiva: Mecanismo periférico, início por estímulos / sensibilação persistente dos nociceptores ou aferentes.  Dor Neuropática: Lesões das vias sensitivas do sistema nervoso periférico ou central (irritação das fibras C ou de outra fibras de aferentação).  Dor Mista: União da dor nociceptiva e neuropática.
  4. 4. 5 0 SINAL VITAL “A avaliação regular da Dor deve ser rotina no atendimento de todo corpo clínico dos hospitais.” JCAHO, 2000 DOR
  5. 5. DOR AGUDA  Propósito de alerta, resposta à lesão aguda  Inicia reflexos de retirada e protetores.  Principal resposta psicológica é a ansiedade.  Terapia é direcionada para interrupção do sinal nociceptivo DOR
  6. 6. DOR CRÔNICA  Sem propósito definido dividida em síndromes: periférica, central, psicológica.  Desenvolvimento de sinais vegetativos: perda de apetite, distúrbios do sono, perda do libido, constipação.  Respostas psicológicas incluem: medo, desespero, depressão, desesperança.  Terapia direcionada para a procura do problema orgânico que iniciou ou mantém a dor. DOR
  7. 7. FISIOPATOLOGIA DOR AGUDA DOR
  8. 8. SENSAÇÃO DOLOROSA  Transdução: ativação dos nociceptores (mecanonociceptores, termonociceptores e nociceptores polimodais) – Transformação do estímulo nócico em potencial de ação.  Transmissão: mecanismos e vias – impulsos nocicepitivos conduzidos pelo sistema nervoso (reconhecimento da dor)  Modulação: modulação medular e supra segmentar (cortical e subcortical) da dor  Cognição: interpretação da dor e resposta ao estímulo doloroso.
  9. 9. CORNO POSTERIOR DA MEDULA  Receptores de dor: terminações nervosas livres receptores especializados  Mecanorreceptores: A beta (lâminas III, IV, V, VI) TATO  Nociceptores: A delta e C (lâminas I, II, III) DOR
  10. 10. FISIOPATOLOGIA DA DOR - TRANSDUÇÃO ATIVAÇÃODOS NOCEPTORES (A DELTA e C) ESTÍMULOS NOCICEPTIVOS Injúria Celular Injúria Vascular Local Liberação de K e H Cinina Calicreina Cininogênio Ácido aracdônico Extravazamento plasma Plaquetas Basófilos / Mastócitos Leucotrienos Prostaglandinas Serotonina / Histamina Substância P (Vasodilatação / Edema) AÇÃO NOCICEPTORA SENSIBILIZAÇÃO ESTRAVAZAMENTO NO NOCICEPTORA PLASMA DOR
  11. 11. FISIOPATOLOGIA DA DOR - TRANSMISSÃO  Trato Neo espinotalâmico Responsável pelo componente cognitivo. Informa sobre o começo, duração, localização e intensidade da lesão. Resposta consciência e imediata  Trato Paleo espinotalâmico Responsável pelo sistema qualitativo e plástico da dor. Transmite sinais lentos, informações sobre a persistência da injúria e sobre a resposta aninociceptiva. - Espino reticular - Espino mesencefálico DOR
  12. 12. FISIOPATOLOGIA DA DOR - MODULAÇÃO CPME (neurônio WDR) (laminas I, II, V) FACILITAÇÃO Modulação central INIBIÇÃO (segmentar ou por NT e RECEPTOR via descendente Neuropeptídeos NT e RECEPTOR superior) Somatostat. Neuropeptídeos Ach Muscarínico Glutamato NMDA, AMPA 1. Sistema de encéfalo e encefalina mu, sigma, K Aspartato NMDA, AMPA cortical B-endorfina mu, sigma, K Subst. P NK – 1 2. Subst. cinzenta periaquedutal Nor-epinefri Alfa – 2 ATP P1, P2 3. Núcleo magno da rafe adenosina A1 CGRP 4. Locus coeruleus serotonina 5-HT1, 5-HT3 5. CPME GABA GABA A, B glicina DOR
  13. 13. FISIOPATOLOGIA DA DOR - COGNIÇÃO  Sistema Límbico Componente emotivo-afetivo: irritabilidade, medo, angústia, depressão.  Núcleos Intratalâmicos Estação intermediária: processamento da dor e envio ao córtex.  Nucleos Hipotalâmicos Libera hormônios do estesse. Estimula atividade simpática e ativa o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal.  Formação Mesencefálica Reticular Reação de alerta  Córtex Interpretação e modulação do fenômeno doloroso DOR
  14. 14. FISIOPATOLOGIA DA DOR Na inflamação prolongada ocorre aumento da densidade e sensibilidade dos receptores NMDA 1. Hiperalgesia secundária 2. Expansão do campo receptivo 3. Redução do limiar p/ novos impulsos DOR
  15. 15. FISIOPATOLOGIA DA DOR DOR
  16. 16. SEQÜELAS FISIOLÓGICAS ADVERSAS DA DOR  Respiratório: diminuição da CV, CRF, VR, FEF1s Atelectasias > alteração da relação V/Q = hipoxemia, hipercarbia Infecções pulmonares > dificuldade de mobilização de secreções Distensão abdominal (íleo paralítico) > afeta função respiratória Efeitos agravados pela: idade avançada, obesidade, urgências, tipo e duração das cirurgias, tipo de anestesia, tagagismo, DPOC  Cardiovasculares: dor, libera catecolaminas, resposta à agressão Taquicardia, elevação da PA, aumento do DC, aumento do trabalho e consumo de O2 Aumento do risco de isquemia e infarto do miocárdio Dor > imomililização > estase venosa, ativação da coagulação, aumento da reatividade plaquetária, diminuição da fibrinólise > TVP DOR
  17. 17. Importância do tratamento da dor • dor PO: • principal causa de hospitalização inadvertida após cirurgia ambulatorial FORTIER et al: Can J Anaesth; 45 : 612-619, 1998
  18. 18. SEQÜELAS FISIOLÓGICAS ADVERSAS DA DOR  Gastrointestinal: Dor > retardo do esvaziamento gastrointestinal, diminuição da motilidade > íleo prolongado. Maior incidência de náuseas e vômitos Retardo da alimentação oral > infecção intestinal e sepse Ativação simpática determinada pelo estresse > diminuem a motilidade  Urinário: hipomotilidade da uretra e da bexiga  Neuroendócrino: aumento do tônus simpático, estimulação hipotalâmica, secreção de catecolaminas aumento de hormônios catabólicos e diminuição de anabólicos Retenção de sódio e água, hiperglicemia, aumento do lactato e corpos cetônicos Metabolismo acelerado, aumento do consumo de O2 e B. nitrogenado negativo Alterações imunológicas não específicas DOR
  19. 19. Farmacologia da Dor Aguda
  20. 20. ANTIINFLAMATÓRIOS VANTAGENS  Efetividade analgésica  Antiinflamatório e antipirético  Não provocam sedação, distúrbios psíquicos, náuseas e constipação  Controlam melhor a dor do tipo infamatória, que os opióides  Não produzem tolerância ou dependência DOR
  21. 21. MECANISMO DE AÇÃO FOSFOLÍPEDES Fosfolipase A2 ciclooxigenase ÁCIDO lipooxigenase ARACDÔNICO ENDOPERÓXIDOS ÁCIDO 5- CICLÍCOS HIDROPEROXIDOEICOSATETRAÓICO 5 - HETE LEUCOTRIENOS LTA, LTB, LTC, LTD PROSTAGLANDINAS PGA, PGD2, PGE2, PROSTACICLINAS TROMBOXANO A2 PGF2 PGL2 DOR
  22. 22. ANTIINFLAMATÓRIOS  AINES de primeira geração: - inibem ação da COX 1 (constitutiva) e COX 2 (indutiva) - Mucosa gástrica, fígado, rins e plaquetas (COX 1)  AINES de segunda geração (coxibs): - bloqueiam seletivamente a COX 2 - Baixas concentrações em diversos órgãos e em grande quantidade nos monócitos e endotélio, quando lesões ou inflamações ocorrem  Efeito “teto” dos AINES  Nova forma de isoforma da ciclooxigenase: COX 3  Ações propostas aos AINES: - inibição da hipersensibilização periférica (hiperalgesia primária) - Ativação de mecanismos descendentes inibitórios DOR
  23. 23. TIPOS DE CICLOXIGENASES (COX) ÁCIDO ARACDÔNICO COX 1 COX 2 PROSTAGLANDINAS PROSTAGLANDINAS INTEGRIDADE DA RESPOSTA TECIDUAL MUCOSA GÁSTRICA, À LESÃO, COMO FUNÇÃO RENAL, EDEMA E FÍGADO E PLAQUETAS HIPERALGESIA DOR
  24. 24. EFEITOS COLATERAIS  Trato Digestivo Superior • Dispepsia • Erosões • Anemia aguda, sangramentos • Úlceras  Sistema Renal • Disfunsão renal • Insuficiência renal aguda/crônica • HAS • Insuficiência cardíaca  Efeito anti-agregante plaquetário • Contribui para o sangramento DOR
  25. 25. INIBIDORES DA COX 1 E COX 2 1. Derivados do ácido salicílico aspirina (AAS, aspirina, buferin) 1000 mg 6/6h 2. Derivados do ácido indolacético indometacina (agilisin, indometacina, indocid) 25 mg 8/8h 3. Derivados do ácido propiônico Ibuprofeno (advil. Artrill, motrin) 50 mg 8/8h cetoprofeno (artrosil, profenid) 100 mg 12/12h naproxeno (flanax, naprosyn) 500 mg 12/12h 4. Derivados do ácido enólico piroxican (cicladol, feldene, inflamene) 50 mg 8/8h tenoxicam (tilatil, tenoxican) 20 mg 12/12h meloxicam (inicox, meloxil) 7,5 – 15 mg 12 – 24h 5. Derivados Pirrolacético cetorocaco (toragesic) 10 - 40 mg/dia 6. Derivados do ácido antranílico ácido mefenâmico (ponstan) 250 – 500 mg 6/6h 7. Derivados do ácidofenilacético DOR diclofenaco (artren, biofenac cataflan, voltaren) 50 – 75 mg 8/8h
  26. 26. INIBIDORES SELETIVOS DA COX  Inibidores da COX – 2 - Nimesulid (Scaflam, nimesulida) 50 – 100 mg 12/12h - Valdecoxibe (bextra) 40 mg 1x/dia - Parecoxibe (bextra) 40 mg 1X/dia - Celecoxibe (celebra) 100 – 200 mg/dia - Rofecoxibe (viox) 25 - 50 mg/dia - Eterocoxibe (arcoxia)  Inibidores COX 1 e COX 3 - Derivados Pirazolônicos Dipirona (anador, baralgina, novalgina) 1000 mg 6/6h - Derivados do acetominofenol Paracetamol (tylenol, dôrico) 750 mg 6/6 h DOR
  27. 27. OPIÓIDES  Ação primariamente central, dor aguda de grande intensidade, refratária aos AINES.  Interagem com receptores específicos dos peptídeos opióides que estão distribuídos no SNC e nos terminais nociceptivos.  Os opióides ativam mecanismos inibitórios na formação reticular, na medula espinhal e no sistema límbico. DOR
  28. 28. MECANISMO DE AÇÃO DOS OPIÓIDES  Ativação de mecanismos inibitórios descendentes: Região peri aquedutal “Locus coeruleus” Fibras noradrenérgicas Núcleo gigantocelular: fibras serotoninérgicas exercem controle inibitório sobre as sinápses nociceptivas espinhais e reticulares.  Inibição da sinápse nociceptiva espinhal (CDME)  Inibição direta nos terminais nervosos DOR
  29. 29. RECEPTORES OPIÁCEOS  mu 1: analgesia supraespinhal e depressão respiratória  mu 2: depressão respiratória, alteração da motilidade intestinal, euforia e dependência química  kappa: analgesia medular, miose e sedação  delta: relacionado com alterações do comportamento afetivo  sigma: relacionado com a disforia DOR
  30. 30. EFEITOS COLATERAIS DOS OPIÁCEOS  Náuseas e vômitos  Prurido  Sedação  Euforia  Retenção urinária  Aumento do tono do esfíncter de Oddi  Obstipação  Confusão  Tontura  Depressão respiratória  Bradicardia, diminuição do tônus simpático e aumento da capacitância venosa DOR
  31. 31. DROGAS E DOSES DISPONÍVEIS  Agonistas - Morfina (dimorf) SC/IM/EV 1 – 10 mg / 4 – 8 h - Fentanil (fentanil) EV 10 – 100 mcg - Alfentanil - Sufentanil - Meperidina (dolantina, demerol) - Tramadol (tramal, sylador) VO/IM/IV/SC 50 – 100 mg / 4 h - Codeína (codein) VO 30 – 60 mg / 4h  Agonistas – antagonistas mistos - Buprenorfina (tengesic) SL/SC/IV 0,2 – 0,4 mg / 6 h - Nalbufina (nubain) IV/IM/SC 10 – 40 mg / 4h DOR
  32. 32. ANESTÉSICOS LOCAIS Apresentam propriedade bloqueadora da condução nervosa, tanto sensorial, quanto motora. Usados em bloqueios e infiltações.  Aminoamidas: - Lidocaína - Bupivacaína - Ropivacaína DOR
  33. 33. Anestésicos Locais Fluxos de Na+ e K+ através do axolema via canais específicos e o potencial de ação + + resultante. 1. em repouso voltagem 2. despolarização do neurônio voltagem Na+ + + - tempo tempo bomba de Na+ : canais de Na+ gradientes iônicos abertos - K+ + + 3. repolarização voltagem 4. finalização do potencial voltagem de ação + + tempo tempo canais de Na+ bomba de íons: fechados Na+ para fora - canais de K+ - K+ para dentro abertos ADP + P ADP + P ATP ATP Covino BG, Scott DB. Handbook of Epidural Anaesthesia and Analgesia, 1985 Analgesia,
  34. 34. Anestésicos Locais Bloqueio diferencial de fibras nervosas mielinizadas. mielinizadas. A distância internodal é proporcional ao diâmetro da fibra e o bloqueio ocorre anestésico quando pelo menos três nodos adjacentes ao nervo são expostos ao anestésico local axônio fino axônio grosso (Franz DN, Perry RS. J Physiol 236:207,1974)
  35. 35. AGONISTA ALFA-2 ADRENÉRGICO CLONIDINA  Efeito analgésico, via epidural, semelhante à morfina  Menor tempo de duração  Indicada, isolada ou combinada, quando há desenvolvimento de tolerância ou efeitos colaterais dos opióides  Acarreta hipotensão arterial e sedação  Via venosa tem efeito analgésico curto DOR
  36. 36. BLOQUEADORES DO GLUTAMATO QUETAMINA  Bloqueadora do canal de cálcio do receptor NMDA  Potente efeito analgésico, dor neuropática  Bons resultados quando temos alodínea, hiperalgesia e hiperestesia  Estudos promissores na dor aguda DOR
  37. 37. ESCALA ANALGÉSICA DE DOR (OMS) Opióides fortes (Morfina) DOR + não opiódes AGUDA Opióides fracos(Codeína e Tramadol) + não opióides DOR CRÔNICA Não opióides (AINE’s/ Paracetamol/ Dipirona +/- adjuvantes DOR
  38. 38. PLANEJAMENTO DA ANALGESIA Multimodal  Individualizado  Expectativa de dor pós-operátória  Tipo de cirurgia  Condições clínicas pré-operatória  Risco / benefício da técnica selecionada  Preferências do paciente  Experiência prévia com dor DOR
  39. 39. ANALGESIA PREEMPTIVA Técnica ou terapia antálgica antes da lesão, com o objetivo de diminuir a intensidade da dor e evitar a sensibilização central. Usada em qualquer parte da via dolorosa:  Periferia: analgésicos e AINES  Via de condução: anestésicos locais  Medula: opióides, AL, clonidina, quetamina  Centros superiores: opióides por via sistêmica DOR
  40. 40. ANALGESIA PREEMPTIVA O momento da administração da terapia analgésica não influencia a qualidade de analgesia dos pacientes em 82 estudos envolvendo 3761 pacientes. Moiniche, 2002 A nova definição deve ser em analgesia preventiva, ampliando o foco entre intervenção pré ou pós incisional, para outro que objetive minimizar a dor e o consumo de analgésicos pela redução da sensibilização central e periférica. Katz, 2002 DOR
  41. 41. COMO DEVEMOS PENSAR A ANALGESIA  Não devemos usar opióides de ação prolongada ou de depósito na dor aguda  Analgesia preventiva e contínua  Analgesia multimodal  “Morfina”: adicção, dependência física e tolerância  O acompanhamento do paciente  A retirada da analgesia  O registro de todo tratamento  O custo do tratamento DOR
  42. 42. VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE MEDICAMENTOS  Analgesia sistêmica - Via oral - Via retal Local da cirurgia Cateter - Via intra-muscular Extremidade superior C2 a C8 - Via subcutânea Extremidade inferior T12 a L3 - Via venosa Tórax T2 a T8  Analgesia espinhal Abdome superior T4 a L1 - Via subaracnóidea Abdome inferior T10 a L3 - Via peridural  Analgesia regional - Infiltração do campo - Bloqueio de nervo periférico - Bloqueio de plexo braquial - Bloqueio intercostal - Bloqueio interpleural - Bloqueio intra-articular - Bloqueio íleo-inguinal e íleo- hipogástrico - Bloqueio “3 em 1” DOR
  43. 43. MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO  Regular: evitar que a dor apareça é mais fácil que tratá-la após ter iniciado a crise álgica  Demanda (SOS): medicação potente, início rápido, por via parenteral, para dor incidental  Injeção peridural intermitente de opióides DOR
  44. 44. MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO  Infusão venosa contínua de opióides: • Bomba de infusão • Doses ajustadas de acordo com a idade, estado físico e tipo de cirurgia • Vigilância estreita até estabilização da analgesia  Infusão peridural contínua de opiódes e/ou anestésicos locais: • Ação sinérgica entre opióides e AL • Risco de intoxicação é pequeno; doses e concentrações são baixas • Vigilância pelo risco de hipotensão e força motora DOR
  45. 45. ANALGESIA CONTROLADO PELO PACIENTE O conceito básico da técnica é poder oferecer ao doente um recurso que lhe permita auto-administrar analgésicos para dor, assim que ele mesmo julgue necessário. Vantagens  Participação ativa do paciente no tratamento  Elevado grau de aceitação e satisfação do paciente  Diminuição dos custos  Otimização do tempo da enfermagem  Segurança no manejo das drogas / dosagens DOR
  46. 46. ANALGESIA CONTROLADO PELO PACIENTE  Analgesia venosa controlada pelo paciente • Infusão contínua x demanda x associação  Analgesia peridural controlada pelo paciente • Permite combinar anestésicos locais, opióides e drogas adjuvantes (clonidina)  Analgesia regional controlada pelo paciente • Anestésicos locais administrados em plexos nervosos, nervos periféricos ou ferida cirúrgica DOR
  47. 47. BOMBA – “PCA” DOR
  48. 48. TERMINOLOGIA – “PCA”  Dose inicial ( loading dose) : dose de ataque programada  Infusão contínua : conforme técnica de escolha  Dose de bolus: dose programada que o paciente administra através do disparador  Intervalo de bloqueio: intervalo de tempo programado que permite a liberação da dose de bolus  Limite de quatro horas: sistema de segurança do equipamento que permite programar a quantidade máxima de droga a ser administrada em quatro horas DOR
  49. 49. BOMBA – “PCA” DOR
  50. 50. BOMBA – “PCA” DOR
  51. 51. PCA peridural DOR
  52. 52. Morfina 0,004% + Bupivacaína 0,125% Fentanil 2 ug/ml + Bupivacaína 0,125% Dose inicial Morfina 1 mg + Dose inicial Fentanil 5 ml bupivacaína 0,25% 10 ml (0,08 – 0,16 ug/kg) Infusão 5 ml/h Infusão 4 – 5 ml/h contínua contínua (0,1 – 0,2 ug/kg/h) Bolus PCA 2,5 ml Bolus PCA 2,5 ml T. bloqueio 20 – 30 min T. bloqueio 20 min. Morfina 0,004% + Ropivacaína 0,125% Sufentanil 1 ug/ml + Bupivacaína 0,125% Dose inicial Morfina 1 mg + Dose inicial Sufentanil 5 ml Ropivacaína 0,25% 10 ml (0,08 ug/kg) Infusão 5 ml/h Infusão 5 ml/h contínua contínua (0,12 ug/kg/h) Bolus PCA 2,5 ml Bolus PCA 2,5 ml T. bloqueio 20 – 30 min T. bloqueio 20 – 30 min
  53. 53. PCA endovenoso DOR
  54. 54. Fentanil Sufentanil Diluição 10 ug/ml Diluição 1 ug/ml Dose inicial 50 100 ug (5-10 ml) Dose inicial 4 ug (4 ml) Infusão cont 25 ug/h (2,5ml) Infusão cont 5 ug/h (5ml/h) Bolus PCA 15 ug (1,5 ml) Bolus PCA 2 ug (2 ml) Limite 4 h 200 ug Limite 4 h 40 ug Tempo bloq 10 min. Tempo bloq 3 -10 min. Doses 0,3 – 2 ug/h Doses 0,04 – 0,4 ug/kg/h Tramadol Morfina Diluição 2 mg/ml Diluição 0,2 mg/ml Dose inicial 50 mg (25 ml) Dose inicial 1 mg (5 ml) Infusão cont 10 mg/h (5 ml/h) Infusão cont 1 mg/h (5 ml) Bolus PCA 5 mg (2,5 ml) Bolus PCA 0,5 mg/h (2,5 ml) Limite 4 h 66.7 mg (33,3 ml) Limite 4 h 10 mg Tempo bloq 10 min. Tempo bloq 5 – 20 min Doses Até 400 mg/dia Doses

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