Dor pós operatória

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Dor pós operatória

  1. 1. DOR PÓS-OPERATÓRIAProf. Dr. José Fernando Amaral MelettiProfessor Adjunto e Chefe da Disciplina de AnestesiologiaFaculdade de Medicina de Jundiaí – FMJResponsável pelo CET/SBA Disciplina de Anestesiologia da FMJ DOR
  2. 2. “É uma experiência sensorial e emocionaldesagradável associada com dano tecidual real oupotencial.” IASP “Dor peri-operatória está presente no pacientecirúrgico devido a doença pré-existente, aoprocedimento cirúrgico ou à combinação deambos” ASA DOR
  3. 3. CONCEITOS Dor Nociceptiva: Mecanismo periférico, início por estímulos / sensibilação persistente dos nociceptores ou aferentes. Dor Neuropática: Lesões das vias sensitivas do sistema nervoso periférico ou central (irritação das fibras C ou de outra fibras de aferentação). Dor Mista: União da dor nociceptiva e neuropática.
  4. 4. 5 0 SINAL VITAL “A avaliação regular da Dor deveser rotina no atendimento de todo corpoclínico dos hospitais.” JCAHO, 2000 DOR
  5. 5. DOR AGUDA Propósito de alerta, resposta à lesão aguda Inicia reflexos de retirada e protetores. Principal resposta psicológica é a ansiedade. Terapia é direcionada para interrupção do sinal nociceptivo DOR
  6. 6. DOR CRÔNICA Sem propósito definido dividida em síndromes: periférica, central, psicológica. Desenvolvimento de sinais vegetativos: perda de apetite, distúrbios do sono, perda do libido, constipação. Respostas psicológicas incluem: medo, desespero, depressão, desesperança. Terapia direcionada para a procura do problema orgânico que iniciou ou mantém a dor. DOR
  7. 7. FISIOPATOLOGIA DOR AGUDA DOR
  8. 8. SENSAÇÃO DOLOROSA Transdução: ativação dos nociceptores (mecanonociceptores, termonociceptores e nociceptores polimodais) – Transformação do estímulo nócico em potencial de ação. Transmissão: mecanismos e vias – impulsos nocicepitivos conduzidos pelo sistema nervoso (reconhecimento da dor) Modulação: modulação medular e supra segmentar (cortical e subcortical) da dor Cognição: interpretação da dor e resposta ao estímulo doloroso.
  9. 9. CORNO POSTERIOR DA MEDULA Receptores de dor: terminações nervosas livres receptores especializados Mecanorreceptores: A beta (lâminas III, IV, V, VI) TATO Nociceptores: A delta e C (lâminas I, II, III) DOR
  10. 10. FISIOPATOLOGIA DA DOR - TRANSDUÇÃO ATIVAÇÃODOS NOCEPTORES (A DELTA e C) ESTÍMULOS NOCICEPTIVOS Injúria Celular Injúria Vascular Local Liberação de K e H Cinina Calicreina Cininogênio Ácido aracdônico Extravazamento plasma Plaquetas Basófilos / MastócitosLeucotrienos Prostaglandinas Serotonina / Histamina Substância P (Vasodilatação / Edema) AÇÃO NOCICEPTORA SENSIBILIZAÇÃO ESTRAVAZAMENTO NO NOCICEPTORA PLASMA DOR
  11. 11. FISIOPATOLOGIA DA DOR - TRANSMISSÃO Trato Neo espinotalâmico Responsável pelo componente cognitivo. Informa sobre o começo, duração, localização e intensidade da lesão. Resposta consciência e imediata Trato Paleo espinotalâmico Responsável pelo sistema qualitativo e plástico da dor. Transmite sinais lentos, informações sobre a persistência da injúria e sobre a resposta aninociceptiva. - Espino reticular - Espino mesencefálico DOR
  12. 12. FISIOPATOLOGIA DA DOR - MODULAÇÃO CPME (neurônio WDR) (laminas I, II, V) FACILITAÇÃO Modulação central INIBIÇÃO (segmentar ou por NT e RECEPTOR via descendente Neuropeptídeos NT e RECEPTOR superior) Somatostat.Neuropeptídeos Ach Muscarínico Glutamato NMDA, AMPA 1. Sistema de encéfalo e encefalina mu, sigma, K Aspartato NMDA, AMPA cortical B-endorfina mu, sigma, K Subst. P NK – 1 2. Subst. cinzenta periaquedutal Nor-epinefri Alfa – 2 ATP P1, P2 3. Núcleo magno da rafe adenosina A1 CGRP 4. Locus coeruleus serotonina 5-HT1, 5-HT3 5. CPME GABA GABA A, B glicina DOR
  13. 13. FISIOPATOLOGIA DA DOR - COGNIÇÃO Sistema LímbicoComponente emotivo-afetivo: irritabilidade, medo, angústia, depressão. Núcleos IntratalâmicosEstação intermediária: processamento da dor e envio ao córtex. Nucleos HipotalâmicosLibera hormônios do estesse. Estimula atividade simpática e ativa o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal. Formação Mesencefálica ReticularReação de alerta CórtexInterpretação e modulação do fenômeno doloroso DOR
  14. 14. FISIOPATOLOGIA DA DOR Na inflamação prolongada ocorre aumento dadensidade e sensibilidade dos receptores NMDA 1. Hiperalgesia secundária 2. Expansão do campo receptivo 3. Redução do limiar p/ novos impulsos DOR
  15. 15. FISIOPATOLOGIA DA DOR DOR
  16. 16. SEQÜELAS FISIOLÓGICAS ADVERSAS DA DOR Respiratório: diminuição da CV, CRF, VR, FEF1sAtelectasias > alteração da relação V/Q = hipoxemia, hipercarbiaInfecções pulmonares > dificuldade de mobilização de secreçõesDistensão abdominal (íleo paralítico) > afeta função respiratóriaEfeitos agravados pela: idade avançada, obesidade, urgências, tipo e duração das cirurgias, tipo de anestesia, tagagismo, DPOC Cardiovasculares: dor, libera catecolaminas, resposta à agressãoTaquicardia, elevação da PA, aumento do DC, aumento do trabalho e consumo de O2Aumento do risco de isquemia e infarto do miocárdioDor > imomililização > estase venosa, ativação da coagulação, aumento da reatividade plaquetária, diminuição da fibrinólise > TVP DOR
  17. 17. Importância do tratamento da dor• dor PO:• principal causa de hospitalização inadvertidaapós cirurgia ambulatorial FORTIER et al: Can J Anaesth; 45 : 612-619, 1998
  18. 18. SEQÜELAS FISIOLÓGICAS ADVERSAS DA DOR Gastrointestinal: Dor > retardo do esvaziamento gastrointestinal, diminuição da motilidade > íleo prolongado.Maior incidência de náuseas e vômitosRetardo da alimentação oral > infecção intestinal e sepseAtivação simpática determinada pelo estresse > diminuem a motilidade Urinário: hipomotilidade da uretra e da bexiga Neuroendócrino: aumento do tônus simpático, estimulação hipotalâmica, secreção de catecolaminas aumento de hormônios catabólicos e diminuição de anabólicosRetenção de sódio e água, hiperglicemia, aumento do lactato e corpos cetônicosMetabolismo acelerado, aumento do consumo de O2 e B. nitrogenado negativoAlterações imunológicas não específicas DOR
  19. 19. Farmacologiada Dor Aguda
  20. 20. ANTIINFLAMATÓRIOS VANTAGENS Efetividade analgésica Antiinflamatório e antipirético Não provocam sedação, distúrbios psíquicos, náuseas e constipação Controlam melhor a dor do tipo infamatória, que os opióides Não produzem tolerância ou dependência DOR
  21. 21. MECANISMO DE AÇÃO FOSFOLÍPEDES Fosfolipase A2 ciclooxigenase ÁCIDO lipooxigenase ARACDÔNICO ENDOPERÓXIDOS ÁCIDO 5- CICLÍCOS HIDROPEROXIDOEICOSATETRAÓICO 5 - HETE LEUCOTRIENOS LTA, LTB, LTC, LTDPROSTAGLANDINAS PGA, PGD2, PGE2, PROSTACICLINAS TROMBOXANO A2 PGF2 PGL2 DOR
  22. 22. ANTIINFLAMATÓRIOS AINES de primeira geração: - inibem ação da COX 1 (constitutiva) e COX 2 (indutiva) - Mucosa gástrica, fígado, rins e plaquetas (COX 1) AINES de segunda geração (coxibs): - bloqueiam seletivamente a COX 2 - Baixas concentrações em diversos órgãos e em grande quantidade nos monócitos e endotélio, quando lesões ou inflamações ocorrem Efeito “teto” dos AINES Nova forma de isoforma da ciclooxigenase: COX 3 Ações propostas aos AINES: - inibição da hipersensibilização periférica (hiperalgesia primária) - Ativação de mecanismos descendentes inibitórios DOR
  23. 23. TIPOS DE CICLOXIGENASES (COX) ÁCIDO ARACDÔNICO COX 1 COX 2PROSTAGLANDINAS PROSTAGLANDINAS INTEGRIDADE DA RESPOSTA TECIDUAL MUCOSA GÁSTRICA, À LESÃO, COMO FUNÇÃO RENAL, EDEMA EFÍGADO E PLAQUETAS HIPERALGESIA DOR
  24. 24. EFEITOS COLATERAIS Trato Digestivo Superior • Dispepsia • Erosões • Anemia aguda, sangramentos • Úlceras Sistema Renal • Disfunsão renal • Insuficiência renal aguda/crônica • HAS • Insuficiência cardíaca Efeito anti-agregante plaquetário • Contribui para o sangramento DOR
  25. 25. INIBIDORES DA COX 1 E COX 2 1. Derivados do ácido salicílicoaspirina (AAS, aspirina, buferin) 1000 mg 6/6h 2. Derivados do ácido indolacéticoindometacina (agilisin, indometacina, indocid) 25 mg 8/8h 3. Derivados do ácido propiônicoIbuprofeno (advil. Artrill, motrin) 50 mg 8/8hcetoprofeno (artrosil, profenid) 100 mg 12/12hnaproxeno (flanax, naprosyn) 500 mg 12/12h 4. Derivados do ácido enólicopiroxican (cicladol, feldene, inflamene) 50 mg 8/8htenoxicam (tilatil, tenoxican) 20 mg 12/12hmeloxicam (inicox, meloxil) 7,5 – 15 mg 12 – 24h 5. Derivados Pirrolacéticocetorocaco (toragesic) 10 - 40 mg/dia 6. Derivados do ácido antranílicoácido mefenâmico (ponstan) 250 – 500 mg 6/6h 7. Derivados do ácidofenilacético DORdiclofenaco (artren, biofenac cataflan, voltaren) 50 – 75 mg 8/8h
  26. 26. INIBIDORES SELETIVOS DA COX Inibidores da COX – 2 - Nimesulid (Scaflam, nimesulida) 50 – 100 mg 12/12h - Valdecoxibe (bextra) 40 mg 1x/dia - Parecoxibe (bextra) 40 mg 1X/dia - Celecoxibe (celebra) 100 – 200 mg/dia - Rofecoxibe (viox) 25 - 50 mg/dia - Eterocoxibe (arcoxia) Inibidores COX 1 e COX 3 - Derivados Pirazolônicos Dipirona (anador, baralgina, novalgina) 1000 mg 6/6h - Derivados do acetominofenol Paracetamol (tylenol, dôrico) 750 mg 6/6 h DOR
  27. 27. OPIÓIDES Ação primariamente central, dor aguda de grande intensidade, refratária aos AINES. Interagem com receptores específicos dos peptídeos opióides que estão distribuídos no SNC e nos terminais nociceptivos. Os opióides ativam mecanismos inibitórios na formação reticular, na medula espinhal e no sistema límbico. DOR
  28. 28. MECANISMO DE AÇÃO DOS OPIÓIDES Ativação de mecanismos inibitórios descendentes:Região peri aquedutal“Locus coeruleus” Fibras noradrenérgicasNúcleo gigantocelular: fibras serotoninérgicas exercem controle inibitório sobre as sinápses nociceptivas espinhais e reticulares. Inibição da sinápse nociceptiva espinhal (CDME) Inibição direta nos terminais nervosos DOR
  29. 29. RECEPTORES OPIÁCEOS mu 1: analgesia supraespinhal e depressão respiratória mu 2: depressão respiratória, alteração da motilidade intestinal, euforia e dependência química kappa: analgesia medular, miose e sedação delta: relacionado com alterações do comportamento afetivo sigma: relacionado com a disforia DOR
  30. 30. EFEITOS COLATERAIS DOS OPIÁCEOS Náuseas e vômitos Prurido Sedação Euforia Retenção urinária Aumento do tono do esfíncter de Oddi Obstipação Confusão Tontura Depressão respiratória Bradicardia, diminuição do tônus simpático e aumento da capacitância venosa DOR
  31. 31. DROGAS E DOSES DISPONÍVEIS Agonistas - Morfina (dimorf) SC/IM/EV 1 – 10 mg / 4 – 8 h - Fentanil (fentanil) EV 10 – 100 mcg - Alfentanil - Sufentanil - Meperidina (dolantina, demerol) - Tramadol (tramal, sylador) VO/IM/IV/SC 50 – 100 mg / 4 h - Codeína (codein) VO 30 – 60 mg / 4h Agonistas – antagonistas mistos - Buprenorfina (tengesic) SL/SC/IV 0,2 – 0,4 mg / 6 h - Nalbufina (nubain) IV/IM/SC 10 – 40 mg / 4h DOR
  32. 32. ANESTÉSICOS LOCAIS Apresentam propriedade bloqueadora da condução nervosa, tanto sensorial, quanto motora. Usados em bloqueios e infiltações. Aminoamidas: - Lidocaína - Bupivacaína - Ropivacaína DOR
  33. 33. Anestésicos LocaisFluxos de Na+ e K+ através do axolema via canais específicos e o potencial de ação + + resultante.1. em repouso voltagem 2. despolarização do neurônio voltagem Na+ + + - tempo tempo bomba de Na+ : canais de Na+ gradientes iônicos abertos - K+ + +3. repolarização voltagem 4. finalização do potencial voltagem de ação + + tempo tempo canais de Na+ bomba de íons: fechados Na+ para fora - canais de K+ - K+ para dentro abertos ADP + P ADP + P ATP ATP Covino BG, Scott DB. Handbook of Epidural Anaesthesia and Analgesia, 1985 Analgesia,
  34. 34. Anestésicos Locais Bloqueio diferencial de fibras nervosas mielinizadas. mielinizadas.A distância internodal éproporcional ao diâmetroda fibra e o bloqueio ocorre anestésicoquando pelo menos trêsnodos adjacentes ao nervosão expostos ao anestésicolocal axônio fino axônio grosso (Franz DN, Perry RS. J Physiol 236:207,1974)
  35. 35. AGONISTA ALFA-2 ADRENÉRGICO CLONIDINA Efeito analgésico, via epidural, semelhante à morfina Menor tempo de duração Indicada, isolada ou combinada, quando há desenvolvimento de tolerância ou efeitos colaterais dos opióides Acarreta hipotensão arterial e sedação Via venosa tem efeito analgésico curto DOR
  36. 36. BLOQUEADORES DO GLUTAMATO QUETAMINA Bloqueadora do canal de cálcio do receptor NMDA Potente efeito analgésico, dor neuropática Bons resultados quando temos alodínea, hiperalgesia e hiperestesia Estudos promissores na dor aguda DOR
  37. 37. ESCALA ANALGÉSICA DE DOR (OMS) Opióides fortes (Morfina) DOR + não opiódesAGUDA Opióides fracos(Codeína e Tramadol) + não opióides DOR CRÔNICA Não opióides (AINE’s/ Paracetamol/ Dipirona +/- adjuvantes DOR
  38. 38. PLANEJAMENTO DA ANALGESIA Multimodal Individualizado Expectativa de dor pós-operátória Tipo de cirurgia Condições clínicas pré-operatória Risco / benefício da técnica selecionada Preferências do paciente Experiência prévia com dor DOR
  39. 39. ANALGESIA PREEMPTIVA Técnica ou terapia antálgica antes da lesão, com o objetivo de diminuir a intensidade da dor e evitar a sensibilização central. Usada em qualquer parte da via dolorosa: Periferia: analgésicos e AINES Via de condução: anestésicos locais Medula: opióides, AL, clonidina, quetamina Centros superiores: opióides por via sistêmica DOR
  40. 40. ANALGESIA PREEMPTIVA O momento da administração da terapiaanalgésica não influencia a qualidade de analgesiados pacientes em 82 estudos envolvendo 3761pacientes. Moiniche, 2002 A nova definição deve ser em analgesiapreventiva, ampliando o foco entre intervenção préou pós incisional, para outro que objetive minimizara dor e o consumo de analgésicos pela redução dasensibilização central e periférica. Katz, 2002 DOR
  41. 41. COMO DEVEMOS PENSAR A ANALGESIA Não devemos usar opióides de ação prolongada ou de depósito na dor aguda Analgesia preventiva e contínua Analgesia multimodal “Morfina”: adicção, dependência física e tolerância O acompanhamento do paciente A retirada da analgesia O registro de todo tratamento O custo do tratamento DOR
  42. 42. VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DE MEDICAMENTOS Analgesia sistêmica - Via oral - Via retal Local da cirurgia Cateter - Via intra-muscular Extremidade superior C2 a C8 - Via subcutânea Extremidade inferior T12 a L3 - Via venosa Tórax T2 a T8 Analgesia espinhal Abdome superior T4 a L1 - Via subaracnóidea Abdome inferior T10 a L3 - Via peridural Analgesia regional - Infiltração do campo - Bloqueio de nervo periférico - Bloqueio de plexo braquial - Bloqueio intercostal - Bloqueio interpleural - Bloqueio intra-articular - Bloqueio íleo-inguinal e íleo- hipogástrico - Bloqueio “3 em 1” DOR
  43. 43. MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO Regular: evitar que a dor apareça é mais fácil que tratá-la após ter iniciado a crise álgica Demanda (SOS): medicação potente, início rápido, por via parenteral, para dor incidental Injeção peridural intermitente de opióides DOR
  44. 44. MÉTODOS DE ADMINISTRAÇÃO Infusão venosa contínua de opióides: • Bomba de infusão • Doses ajustadas de acordo com a idade, estado físico e tipo de cirurgia • Vigilância estreita até estabilização da analgesia Infusão peridural contínua de opiódes e/ou anestésicos locais: • Ação sinérgica entre opióides e AL • Risco de intoxicação é pequeno; doses e concentrações são baixas • Vigilância pelo risco de hipotensão e força motora DOR
  45. 45. ANALGESIA CONTROLADO PELO PACIENTE O conceito básico da técnica é poder oferecer ao doente um recurso que lhe permita auto-administrar analgésicos para dor, assim que ele mesmo julgue necessário. Vantagens Participação ativa do paciente no tratamento Elevado grau de aceitação e satisfação do paciente Diminuição dos custos Otimização do tempo da enfermagem Segurança no manejo das drogas / dosagens DOR
  46. 46. ANALGESIA CONTROLADO PELO PACIENTE Analgesia venosa controlada pelo paciente • Infusão contínua x demanda x associação Analgesia peridural controlada pelo paciente • Permite combinar anestésicos locais, opióides e drogas adjuvantes (clonidina) Analgesia regional controlada pelo paciente • Anestésicos locais administrados em plexos nervosos, nervos periféricos ou ferida cirúrgica DOR
  47. 47. BOMBA – “PCA” DOR
  48. 48. TERMINOLOGIA – “PCA” Dose inicial ( loading dose) : dose de ataque programada Infusão contínua : conforme técnica de escolha Dose de bolus: dose programada que o paciente administra através do disparador Intervalo de bloqueio: intervalo de tempo programado que permite a liberação da dose de bolus Limite de quatro horas: sistema de segurança do equipamento que permite programar a quantidade máxima de droga a ser administrada em quatro horas DOR
  49. 49. BOMBA – “PCA” DOR
  50. 50. BOMBA – “PCA” DOR
  51. 51. PCAperidural DOR
  52. 52. Morfina 0,004% + Bupivacaína 0,125% Fentanil 2 ug/ml + Bupivacaína 0,125% Dose inicial Morfina 1 mg + Dose inicial Fentanil 5 ml bupivacaína 0,25% 10 ml (0,08 – 0,16 ug/kg) Infusão 5 ml/h Infusão 4 – 5 ml/h contínua contínua (0,1 – 0,2 ug/kg/h) Bolus PCA 2,5 ml Bolus PCA 2,5 ml T. bloqueio 20 – 30 min T. bloqueio 20 min. Morfina 0,004% + Ropivacaína 0,125% Sufentanil 1 ug/ml + Bupivacaína 0,125%Dose inicial Morfina 1 mg + Dose inicial Sufentanil 5 ml Ropivacaína 0,25% 10 ml (0,08 ug/kg)Infusão 5 ml/h Infusão 5 ml/hcontínua contínua (0,12 ug/kg/h)Bolus PCA 2,5 ml Bolus PCA 2,5 mlT. bloqueio 20 – 30 min T. bloqueio 20 – 30 min
  53. 53. PCAendovenoso DOR
  54. 54. Fentanil SufentanilDiluição 10 ug/ml Diluição 1 ug/mlDose inicial 50 100 ug (5-10 ml) Dose inicial 4 ug (4 ml)Infusão cont 25 ug/h (2,5ml) Infusão cont 5 ug/h (5ml/h)Bolus PCA 15 ug (1,5 ml) Bolus PCA 2 ug (2 ml)Limite 4 h 200 ug Limite 4 h 40 ugTempo bloq 10 min. Tempo bloq 3 -10 min.Doses 0,3 – 2 ug/h Doses 0,04 – 0,4 ug/kg/h Tramadol MorfinaDiluição 2 mg/ml Diluição 0,2 mg/mlDose inicial 50 mg (25 ml) Dose inicial 1 mg (5 ml)Infusão cont 10 mg/h (5 ml/h) Infusão cont 1 mg/h (5 ml)Bolus PCA 5 mg (2,5 ml) Bolus PCA 0,5 mg/h (2,5 ml)Limite 4 h 66.7 mg (33,3 ml) Limite 4 h 10 mgTempo bloq 10 min. Tempo bloq 5 – 20 minDoses Até 400 mg/dia Doses

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