Fibrilacion auricular y tratamiento

1. Caso Clínico
Medicina de Familia
Gómez García, Verónica
C.S. Torre Ramona

2. Motivo de consulta
 Mujer de 74 años que acude a urgencias
por pulso anormal y palpitaciones.

3. Antecedentes personales
 Médicos:
– HTA
– Artrosis
– Osteoporosis
– Insuficiencia venosa crónica
 Quirúrgicos:
– Histerectomía
– Ooforectomía
– Apendicectomía

4. Tratamiento actual
 Irbesartan/Hidroclorotiazida 300mg/12,5mg
(1/2-0-0)
 Natecal D 60 comprimidos masticables 1-1-0
 Bilina 0,05 colirio 4ml
 Medias elásticas de compresión
 No alergias conocidas

5. Enfermedad actual
 Sensación de palpitaciones y opresión
precordial con sudoración
 No disnea
 No dolor torácico
 No refiere episodios previos

6. Exploración general
 Tensión Arterial: 159/92
 Frecuencia Cardíaca: 150 p.m.
 Temperatura 36ºC
 Saturación 99%
 Normohidratada, Normocoloreada, Eupneica
 Auscultación Cardíaca: ruidos cardiacos arrítmicos a 152
l.p.m
 Auscultación Pulmonar: normal
 Abdomen: anodino
 No ingurgitación yugular
 Extremidades Inferiores: no edemas, no signos de TVP

7. Pruebas complementarias
 ECG: Fibrilación Auricular a 152 l.p.m
 RX Tórax: sin hallazgos

8. Fibrilación Auricular
 Arritmia cardiaca más frecuente en la
práctica clínica
 El ictus isquémico es el principal riesgo de
la FA, aunque en menor grado(7%) produce
embolias arteriales periféricas.
 El tratamiento antitrombótico con
anticoagulantes orales se asocia a un
importante descenso del riesgo de
accidentes tromboembólicos.

9. Tratamiento en urgencias

10. Amiodarona: mecanismo de acción
 Bloquea los canales de Kprolonga la repolarización del
miocardio auricular y ventricular
 Bloquea los canales rápidos de Na (efecto clase I)
disminuye la velocidad de conducción miocárdica.
 Bloquea los receptores ß adrenérgicos (efecto clase
II)disminuye automatismos.
 Bloquea los canales lentos de Ca (clase IV)disminuye
automatismos y postpotenciales.
 Disminuye la conversión de la hormona tiroidea T4 en T3
deprimiendo el efecto periférico de la misma y así su acción
proarrítmica.

11. Tratamiento en urgencias
 2 ampollas de Amiodarona (Trangorex ®) IV
EVOLUCIÓN
 Paso a ritmo sinusal por lo que se suspende
amiodarona IV
 ECG: ritmo sinusal a 49 l.p.m sin
alteraciones de la repolarización
 Permanece monitorizada durante 17 horas:
asintomática y ritmo sinusal ALTA

12. Escala CHAD2DS2-VASC
Valoración del riesgo embolígeno

13. Escala HAS-BLED

15. Tratamiento al alta
 Rivaroxaban (Xarelto® 20mg) 1 comp /24 h
 Amiodarona (Trangorex® 200mg) 1 comp/
48h
Seguimiento en cardiología

16. 14 DÍAS DESPUÉS…

17. Motivo de consulta
 Regresa a urgencias por masa a nivel
cervical de 24 horas de evolución.
 Refiere odinofagia
 No fiebre

18. Exploración general
 Tensión Arterial: 161/60
 Frecuencia Cardíaca: 72 p.m
 Auscultación Cardíaca: ruidos cardíacos rítmicos
 Auscultación Pulmonar: normoventilación
 Nódulo tiroideo derecho móvil, bien delimitado,
minimamente doloroso a la palpación
 Orofaringe ligeramente hiperémica

19. Pruebas complementarias
 Analítica:
– TSH y T4 normales
– Anticuerpos antitiroideos positivos (Ac
Antitiroglobulina 284 Ui/mL)
 Eco cervical:
– Glándula tiroidea aumentada a expensas del lóbulo
derecho (31 x 32 x 37 mm) con nódulo hipoecoico
heterogéneo, áreas coloides de pequeño tamaño y
calcificaciones de hasta 2 mm.
– No adenopatías laterocervicales
– No masas dependientes de vasos

20. Impresión diagnóstica: Tiroiditis
secundaria a Amiodarona

22. Hipotiroidismo inducido por
Amiodarona (HIA)
 Más frecuente en mujeres (1,5:1) y en zonas yodo
suficientes.
 La tiroiditis autoinmune es el principal factor de riesgo para
su desarrollo.
 Sus manifestaciones clínicas así como los hallazgos de
laboratorio, son similares a los pacientes con hipotiroidismo
espontáneo debido a otras causas.
 El tratamiento consiste en la suspensión de la amiodarona.
En los casos en los que no se suspenda, el tratamiento de
elección es la levotiroxina (LT4).

23.  En una revisión sistemática realizada por Fisterra , aconsejan:
 1- Si hay anticuerpos antitiroideos, se debería tratar
inmediatamente con tiroxina porque es muy probable
que estos pacientes desarrollen un hipotiroidismo
franco.
 2- A los que no tienen anticuerpos pero sí
síntomas atribuibles a hipotiroidismo se les debería
hacer una prueba con tiroxina durante tres meses y
valorar su mejoría sintomática.
 3- Si no tienen anticuerpos ni síntomas, hacer un
seguimiento a intervalos frecuentes (idealmente a
las seis semanas, luego cada tres meses), pues
algunos pacientes van a desarrollar un
hipotiroidismo franco.

24. Tirotoxicosis inducida por
Amiodarona
 TIA tipo 1 (Hipertiroidismo Inducido por yodo): síntesis y
liberación de un exceso de hormona tiroidea. Se trata con
fármacos antitiroideos (metamizol).
 TIA tipo 2 (Tiroiditis destructiva) :liberación de la hormona
tiroidea preformada por parte de la glándula tiroides inflamada.
Se trata con glucocorticoides.

26. Tratamiento
 Suspensión de amiodarona
 AINEs
Evolución: disminución de tamaño tras
retirada de amiodarona
ALTA: seguimiento por endocrino.

27. Seguimiento del tto con amiodarona
 Consulta oftalmológica anual.
 Control TSH, T3, T4, transaminasas y
potasio sérico cada 6 meses.
 Control respiratorio anual (evaluación clínica
y Rx de tórax).
 ECG cada 3 meses: control de frecuencia,
conducción AV.

28. Bibliografía
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mechanism of action of sodium and calcium channel-blocking drugs. Annu Rev
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