Recién nacido de bajo peso y de peso elevado para su edad gestacional y factores de riesgo cardiovascular en el adulto.

1. RN BPEG, PEEG y rebote adiposo precoz como
Factores de RCV en la edad adulta
Ana Mª Lorente García-Mauriño
Pediatra CS Juan de la Cierva. AMPap

2. ATEROSCLEROSIS
•Puede comenzar en la infancia, generalmente con
cambios mínimos y prevenibles
•Enfermedades relacionadas con ECV prematura
pueden acelerar el proceso

3. Aterosclerosis
Aterosclerosis
1.Datos directos en autopsias
Bogalusa Heart Study y PDAY
•Estrías grasas (20-50%)
•Placas fibrosas (20%)
2.Evidencias indirectas
• ↑ grosor Íntima-Media, Ca++ coronarias
• ↑ rigidez arterial
• ↓ vasodilatación mediada por flujo (VMF)

4. Estudios longitudinales:
Bogalusa, Muscalina, CV Risk in Young Fins Study y CARDI
FRCV predicen grosor de carótida en adolescentes
Rigidez arterial se acelera en función de edad, sexo,
etnia y FRCV
En niños con DMT I o con AF de enfermedad coronaria
↓ la VFM

5. Factores riesgo aterosclerosis en niños y adolescentes
Factores riesgo aterosclerosis en niños y adolescentes
• Factores prenatales
• Obesidad
RN BPEG
• SM RN PEEG
• HTA • Otros factores probables
• Dislipemia Rápida ganancia de peso
Rebote adiposo precoz
• Hª Familiar
• Tabaquismo activo o pasivo
• Factores de alto riesgo
DMT I y DMT II
E. renal crónica
Trasplante cardíaco
E. Kawasaki (aneurismas coronarios)
E. inflamatoria crónica
Supervivientes de cáncer
VIH
Síndrome nefrótico

6. Fundamentos
Fundamentos
I. Fenotipo ahorrador: Hipótesis de David Barker
Estudios epidemiológicos Hambruna holandesa

8. Genotipo
padres
Fenotipo neonatal
Fenotipo
F. placentarios,
materno
endocrino-
y fetal
metabólicos
Factores
ambientales
Disrupción temprana del desarrollo
Modificaciones epigenéticas
Trasmisión intergeneracional de la obesidad
Riesgo enfermedades crónicas

9. Resistencia insulina (RI)
Intolerancia HC
DMT II
SM

10. Pesos neonatales extremos  FRCV
Pesos neonatales extremos  FRCV
RN BPEG RN PEEG
U
Peso < p 10 /EG Peso >p 90 /EG
o RNAT <2500 g o > 4000 g (macrosómico)

11. Clasificación y frecuencia
Clasificación y frecuencia
• RN BPEG
• Clasificación: Simétricos / Asimétricos
• CIUR / constitucionalmente pequeños
• Frecuencia:
10% -23%, inverso al nivel desarrollo
↑ Fr en prematuros
• RN PEEG
• Frecuencia:
7.5 % - 11%
Prevalencia ↑ por epidemia obesidad materna

12. ETIOLOGÍA RN BPEG RN PEEG
Hipoxemia IMC pregestacional
Enfermedades ↑ peso embarazo > 18 Kg
Desnutrición Diabetes pre y gestacional
Infecciones
Factores Abuso sustancias, tóxicos,
maternos medicamentos
Demográficos: Demográficos:
edades maternas extremas edad materna avanzada
nuliparidad/gran multiparidad multiparidad
hijo RN BPEG hijo RN PEEG
edad 1er embarazo madre ex RN PEEG

13. ETIOLOGÍA RN BPEG RN PEEG
Factores
Patologías placentarias Cambios epigenéticos
placentarios hormonas placentarias
Étnicos Étnicos
Factores Genopatías Síndromes
fetales y
Anomalías congénitas mayores Tendencia familiar
genéticos
Gestación múltiple Postérmino y varón

14. Fisiopatología
BPEG
• ↑ insulina / RI y ↑ f. crecimiento similares a la insulina
( ↓ previa)
• ↑ adiposidad tras catch up precoz
• ↑ estrés oxidativo
PEEG
• ↑ de nutrientes e hiperinsulinismo intraútero
• ↑ estrés oxidativo (> que BPEG)

15. RN BPEG — Consecuencias a largo plazo

16. RN PEEG — Consecuencias a largo plazo
RN PEEG — Consecuencias a largo plazo
 Menos conocidas.  RIESGO:
• Obesidad 10, 11
• RI y DMT II 12
+ si madre diabética
• DMT I 13
+ si rápido ↑ peso 1er año vida
• SM 14, 15
+ si madre diabética u obesa y diabetes rama materna
• HTA 16
< Fr que en BPEG

17. Fisiológicamente, a partir de 1-2 años ↓ el IMC . Tras alcanzar un nadir,
el IMC vuelve a ↑ (Rebote adiposo), alrededor de los 6 años de edad
Rebote adiposo precoz (RAP)
 RAP: antes 5 años en niñas y 6 años en niños
 CORRELACIÓN :
• Riesgo obesidad 17, 18, 19
• Con RN BPEG y con riesgo de DMT II 20

18. Rebote adiposo precoz

19. Evidencias
 Estudios epidemiológicos observacionales
• Longitudinales (largas cohortes mundiales), transversales
y casos - controles
• Algunas RS y Metanálisis
• Limitaciones metodológicas
 Modelos de experimentación animal (extrapolables);
escasos humanos
 Se requieren más estudios controlados y bien diseñados
para establecer relaciones de causalidad

20. En resumen
 Debemos conocer el problema: frecuencia y potenciales
consecuencias
 Debemos investigar en adultos AP y AF de FRCV
 Con los estudios actuales desconocemos si la adherencia
a un estilo de vida saludable puede  potenciales daños en
población de riesgo
 Hasta que existan estudios concluyentes, parece
razonable adoptar medidas preventivas capaces de
aminorar el proceso (prevención primordial y primaria)
 Supervisar a los pacientes con FRCV

21. Evolución de los factores de RCV
Evolución de los factores de RCV

22. Actividades preventivas: PS de la mujer
Actividades preventivas: PS de la mujer

23. Actividades preventivas: PS infantil

24. Actividades preventivas: PS del adulto
• Los FRCV de etapas precoces pueden
persistir o favorecer aparición y progresión
en edad adulta
• En adultos con FRCV, la adherencia a un
estilo de vida saludable podría minimizar o
incluso anular sus efectos
• En los distintos PS , los MF y EF deben
asesorar sobre hábitos saludables a la
población adulta

25. Selección de autores
1. Mc Culloch. UptoDate. 2012 11. Adamo. 2012
2. Consensous Conference Group. 2010 12. Jung- Nan. 2003
3. Dullo. 2006 13. RS y Metanálisis: Harder. 2009
4. Efstathion. 2012 14. Guerrero-Romero. 2009
5. Korn. UptoDate 2012 15. Boney. 2005
6. Spence. 2010 16. Espineira. 2011
7. Huxley. 2007 17. Whitaker. 1998
8. Baker. 2007 18. Rolland-Cachera. 2006
9. Barrer. 2003 19. Taylor. 2011
10. Mandy. UptoDate 2012 20. Erickson. 2003