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1. ENFERMEDADES DE LA TIROIDES
R3MI CESAR AURELIO APARICIO LUNA
UMAE 14

2. • 2 LOBULOS SIMETRICOS
UNIDOS POR EL ITSMO
• 20 G EN EL ADULTO SANO
• ARTERIAS TIROIDEAS
SUPERIORES Y DOS
INFERIORES (6ML/G/MIN)
• INERVADO POR RAMAS
CERVICALES Y DEL VAGO

3. • COMPUESTO DE FOLICULOS DE TAMAÑO
VARIABLE, REVESTIDO DE CELULAS
CILINDRICAS Y LLENOS DE COLOIDE

4. • 3ª SEMANA
• PROLIFERACION DEL SUELO DE LA FARINGE
• DESCENSO POR EL C. TIROGLOSO

5. FISIOLOGIA
• REQUERIMENTOS DIARIOS DE IODO: 100-200
MCG AL DIA
• NIÑOS 50MCG AL DIA
• DISMINUCION-GENESIS DEL BOCIO SIMPLE
• >2MG/DIA: INHIBICION DE LA PROTEOLISIS Y
LIBERACION DE H. TIROIDEAS

6. • ABSORBIDO EN FORMA ORGANICA E
INORGANICA TRAS HIDROLISIS GASTRICA
• HIDROLISIS EN RIÑON E HIGADO: POOL DE
YODURO (1-1.5MCG)
• ACLARAMIENTO RENAL DE YODURO: 30-
40ML/MIN Y POR TIROIDES 8 ML/MIN

7. • COTRANSPORTADOR 2Na-
1I MEMBRANA
BASOLATERAL TIROCITO
• REGULADO POR
MECANISMOS
TRANSCRIPCIONALES
(TSH)
• SALIDA DEL I DEL
TIROCITO POR LA
MAMBRANA APICAL
MEDIANTE
COTRANSPORTADOR CL/I
(PENDRINA)

8. • ORGANIFICACION: OXIDACION DEL IODURO PARA
SER INCORPORADO EN LA POSICION DEL
CARBONO 3 DE RESIDUOS TIROSINICOS DE LA
TIROGLOBULINA (PEROXIDASA TIROIDEA)
FORMANDO MIT
• YODACION DE LA MIT EN EL CARBONO 5 PARA
FORMAR DIT
• DOS MOLECULAS DE DIT SUFREN
CONDENSACION OXIDATIVA PARA FORMAR
TIROXINA Y UNA DIT CON UNA MIT PARA
FORMAR T3

9. • LA TIROIDES SECRETA AL DIA 80 MCG DE T4, Y
4MCG DE T3
• LAS MIT Y LAS DIT NO SE SECRETAN
• DESYODINACION DE MIT Y DIT POR LA
DESYODASA YODOTIROSINICA

10. HIPOTIROIDISMO
• HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: DEFICIENCIA
HORMONAL CAUSADA POR DISFUNCION
INTRINSECA DE LA GLANDULA OCASIONANDO
DISRUPCION DE LA SINTESIS Y SECRECION DE
HORMONAS TIROIDEAS

11. • HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: DISFUNCION
DE LA TIROIDES SECUNDARIO A UNA
INADECUADA ESTIMULACION POR TSH

12. • 5% DE LOS INDIVIDUOS
• HIPOTIROIDISMO LEVE EN 15% DE LOS
ADULTOS MAYORES
• MAS COMUN EN MUJERES
• BLANCOS Y LATINOS
• HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO RARO

13. FATIGA
LETARGO
AUMENTO DE PESO
INTOLERANCIA AL FRIO
CONSTIPACION
DEBILIDAD
MIALGIAS
PARESTESIAS
PIEL SECA
AMENORREA
ALTERACIONES EN LA MEMORIA
DELIRIO
CONVULSIONES
COMA
BRADILALIA
HABLA DISARTRICA
LENTITUD EN FASE DE RELAJACION DE
LOS ROTS
BRADICARDIA
HIPERTESION DIASTOLICA
HIPOTERMIA LEVE
FRAGILIDAD UNGUEAL
DISMINUCION DE RUIDO CARDIACO
EDEMA SIN FOVEA

15. TRATAMIENTO
• REEMPLAZO DE LA PRODUCCION ENDOGENA
DE HORMONA TIROIDEA
• EVITAR TIROTOXICOSIS IATROGENA
• TRATAR COMPLICACIONES SISTEMICAS DE
HIPOTIROIDISMO SISTEMICO

16. • LEVOTIROXINA SODICA
• VIDA MEDIA DE 7 DIAS
• DESYODINADA EN TEJIDOS PERIFERICOS
• BIEN TOLERADA
• INDICE TERAPEUTICO ESTRECHO

17. • DOSIS 1- 1.8MCG/KG
• PACIENTES CON HIPOTIROIDISMO
POSTQUIRURGICO , SX NEFROTICO,
ENFERMEDADES SISTEMICAS SEVERAS
EMBARAZO REQUIEREN MAYOR DOSIS

18. • INTERFERENCIA: SULFATO FERROSO,
CARBONATO DE CALCIO, HIDROXIDO DE
ALUMINIO, SUCRALFATO Y COLESTIRAMINA
• ACELERA EL METABOLISMO: FENITOINA,
FENOBARBITAL, CARBAMACEPINA,
RIFAMPICINA.

19. • INICIAR CON DOSIS PONDERAL
• MONITOREO DE TSH EN 4-6 SEMANA
• OBJETIVO: TSH MITAD INFERIOR DEL RANGO
DE REFERENCIA
• HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: MONITOREO
DE T4 2-4 SEMANAS
• OBJETIVO: T4 MITAD SUPERIOR DEL RANGO
DE REFERENCIA

20. TIROTOXICOSIS
• SINDROME SISTEMICO CAUSADO POR LA
EXPOSICION EXCESIVA DE HORMONA
TIROIDEA
• HYPERTIROIDISMO: AUMENTO DE LA SINTESIS
Y SECRECION DE HORMONA TIROIDEA

21. HIPERTIROIDISMO
• E.U.A 1-3% DE PREVALENCIA
• UK 2% EN MUJERES Y 0.2 EN HOMBRES
• MUJERES 0.33/1000/AÑO
• INCREMENTO PROPORCIONAL A LA EDAD
Jayne A Franklyn, Kristien Boelaer. Thyrotoxicosis. The Lancet
2012. 379; 9821, 1155-1166

22. • AUMENTO DE SINTESIS DE HORMONA POR EXESIVA
ESTIMULACION O POR FUNCION AUTONOMA DE TEJIDO
TIROIDEO

23. CLASICOS
• PERDIDA DE PESO
• AUMENTO DEL APETITO
• INTOLERANCIA AL CALOR
• PALPITACION
• TEMBLOR
• HIPERDEFECACION
INESPECIFICOS:
• FATIGA
• INSOMNIO
• ANSIEDAD
• IRRITABILIDAD
• DISNEDA DE ESFUERZO
• DOLOR TORACICO
• CEFALEA
SIGNOS:
• TAQUICARDIA DE REPOSO
• HIPERTENSION SISTOLICA CON PRESION DE PULSO AMPLIO
• PIEL TIBIA, HUMEDA ASPECTO ATERCIOPELADO
• IMPULSO APICAL PROMINENTE
• SOPLO SISTOLICO
• TEMBLOR DISTAL
• DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL

25. ENFERMEDAD DE GRAVES
• DESORDEN AUTOINMUNE CARACTERIZADO POR
UNA COMBINACION VARIABLE DE
HIPERTIROIDISMO, DERMOPATIA Y
OFTALMOPATIA
• ORIGEN DESCONOCIDO
• FUERTE PREDISPOSICION FAMILIAR
• MUJERES 5:1
• 30-60 AÑOS

26. • PRODUCCION DE
INMUNOGLOBULINAS
ESTIMULANTES DE
TIROIDES
• ACTIVACION DE RECEPTOR
DE TSH PROMOVIENDO
AUMENTO DE SINTESIS Y
CRECIMIENTO TIROIDEO
• ANTICUERPOS
ANTIRECEPTOR DE
TIROTROPINA,
ANTIPEROXIDASA
TIROIDEA,
ANTITIROGLOBULINA

27. FACTORES DE RIESGO
• Embarazo
• Exceso de yoduro
• Infecciones virales o bacterianas
• Estrés psicologico
• Tabaquismo

28. CUADRO CLINICO
• PALPITACIONES
• NERVIOSISMO
• FRAGILIDAD
• FATIGABILIDAD
• INTOLERANCIA AL CALOR
• PERDIDA IMPORTANTE DE PESO
• OFTALMOPATIA
• DERMOPATIA
Graves Disease. N Engl J Med 2008;358:2594-605.

29. OFTALMOPATIA DE GRAVES
• 1 CAUSA DE PROPTOSIS
• PRECEDE EL ESTADO DE
HIPERTIROIDISMO
• 50% INCIDENCIA
• RETRACCION DE PARPADO
SUPERIOR
• EDEMA
• ERITEMA
• PROPTOSIS
• 3% SEVERO
• 70% SUBCLINICO POR RNM

30. 0. NINGUN SIGNO O SINTOMA
1. SOLO SIGNOS; NO SINTOMAS
2.AFECCION DE TEJIDO
BLANDO
3. PROPTOSIS
4. AFECCION DE MUSCULO
EXTRAOCULAR
5. AFECCION CORNEAL
6. PERDIDA DE LA VISTA

31. ADENOMA TOXICO
• NEOPLASIA SOLITARIA AUTONOMA QUE
SINTETIZA HORMONA TIROIDEA SIN
ESTIMULACION DE TSH
• FUNCION REDUCIDA DEL NODULO
CONTRALATERAL
• >40 AÑOS

32. • TIROTOXICOSIS SIN OFTALMOPATIA
• PRESENCIA DE NODULO DEFINIDO
• POCO TEJIDO TIROIDEO EN LOBULO
CONTRALATERAL

33. • ADENOMA PITUITARIO SECRETOR DE TSH
• < 1% DE TODOS LOS ADENOMAS SECRETORES
DE PITUITARIA
• SOSPECHA TSH ELEVADA QUE NO SUPRIME

35. TRATAMIENTO
• ENFOQUE EN BASE A LA ENFERMEDAD DE
BASE
• SINTOMATICO Y ESPECIFICO

36. BETABLOQUEADORES
• MEJORAN LOS SINTOMAS
SIMPATICOMIMETICOS (PALPITACIONES,
TEMBLOR, ANSIEDAD)
• CONTROL DE FRECUENCIA EN PX CON FA
• PROPANOLOL INHIBE CONVERSION
EXTRATIROIDEA DE T4-T3
• DOSIS DE INICIO 20-40MG CADA 8H HASTA
240MG AL DIA DE ACUERDO A CONTROL

37. TIONAMIDAS
• INHIBEN LA ORGANIFICACION Y ACOPLAMIENTO DE
IODOTIROSINA
• USADA EN TIROTOXICOSIS POR SOBREPRODUCCION
• EFECTO EN 3-8 SEMANAS
• METIMAZOL: 10-30MG UNA VEZ AL DIA HASTA 90MG
• PROPILTIOURACILO: 50-200MG CADA 6-8H
• MONITOREO DE FUNCION TIROIDEA CADA 3-12
SEMANAS

38. • Efectos adversos en 3% de los pacientes
• Minimos o transitorios
• Agranulocitosis 0.2-0.5% (2 meses de tx)
• Mas comun con dosis inicial de 30mg
• Propiltiouracilo: Sindromes similares a LES,
hepatitis fulminante
• Metimazol, Carbimazol: colestasis transitoria

39. • iodo radiactivo
• 80-200 mCi/g de peso tiroideo estimado
• Correccion en base a captacion de iodo
• Eutiroideos en 4-6 meses

40. Precaucion en:
• Ancianos
• Cardiopatia subyacente
• Peso estimado de mas de 100g
• Tratar con metimazol hasta el eutiroidismo.
Posteriormente suspender 7 dias hasta la
aplicación de I 131
• Hipotiroidismo 80%

41. • Exacerbacion aguda de los signos y sintomas
de tirotoxicosis
• Hipermetabolismo y respuesta adrenergica
exagerada
• Enfermedad de graves o bocio toxico
multinodular

42. TORMENTA TIROIDEA
• 1-2% de admisiones por tirotoxicosis
• Rara verla despues de tiroidectomia
• Precipitada por enfermedades sistemicas
severas, trauma, cirugias, parto, quemaduras
terapias citotoxicas, antiarritmicos

43. CUADRO CLINICO
• Hiperpirexia
• Diaforesis profusa
• Disnea
• Taquicardia
• Disfuncion gastrointestinal
– Nausea
– Vomito
– Diarrea
– Ictericia
• Alteraciones neuropsiquiatricas
– Labilidad emocional
– Psicosis
– convulsiones
– coma

44. • <25 improbable
• 25-44 inminente
• >44 altamente
probable

45. LABORATORIO
• Hiperglucemia
• Hipoglucemia
• Hipertransaminasemia
• DHL y bilirrubinas elevada

46. TRATAMIENTO
• Detener la produccion y liberacion de T3 y T4
• Bloquear los efectos
• Manejo de las complicaciones
• Manejo del factor exacerbante

47. • Tionamidas
• Via oral, por SNG o via transrectal
• Propiltiouracilo dosis de carga de 500-1000mg
seguida de 250mg cada 4 horas
– Inhibicion de la conversion de T4 a T3
– Mejoria mas rapida
• Metimazol 60-80mg cada 24h
• No inhiben la secrecion hormonal
– Carbonato de litio, lugol o yoduro de potasio
– Niveles normales en 4-5 dias

48. • Albumina: efecto transitorio (24 horas)
• Plasmaferesis: mejoria en la 36 horas
• Colestiramina: reduccion de los niveles de T4/T3
intestinales
• Beta bloqueadores: propanolol
– 80mg cada 4-6 horas vo o dosis IV de 0.5 seguida de 1-2mg
hasta control de ritmo
– Mejora consumo de oxigeno, previene convulsiones,
psicosis, temblor, diarrea, fiebre y diaforesis
• Esteroides: evitan la conversion t4-t3
– Hidrocortisona 300mg seguida de 100mg cada 8h durante
las primeras 36 horas