1) La historia clínica presenta el caso de una paciente de 53 años con hipertensión arterial e inicio de edema, eritema y calor en la pierna derecha. 2) Durante su estancia en el hospital desarrolla sepsis por neumonía nosocomial y erisipela en la pierna, entrando en estado de choque. 3) Es trasladada a cuidados intensivos con diagnóstico de choque cardiogénico y distributivo, donde recibe soporte hemodinámico avanzado pero continúa en estado crítico.
2. HISTORIA CLÍNICA
• Nombre: E.C.U
• Edad: 53 años
• Sexo: Femenino
• Procedencia: Barrancabermeja, Santander
• Residencia: Bucaramanga, Santander
• Ocupación: Ama de casa
• Fecha de ingreso: 25 de Mayo de 2013
• Informante: Paciente
Identificación
3. HISTORIA CLÍNICA
Paciente adulta mayor quien ingresa a la institución por
presentar cuadro clínico de 24 horas de evolución
caracterizado por aparición de edema, eritema y calor a
nivel de extremo distal de pierna derecha y dorso de pie
ipsilateral.
Motivo de consulta y enfermedad actual
4. HISTORIA CLÍNICA
• Patológicos:
– Hipertensión arterial estadio I.
– Diabetes Mellitus tipo 2 tratamiento no
farmacológico.
• Farmacológicos:
– Losartan 50 mg VO cada 12 horas.
– Amlodipino 5 mg VO cada 12 horas.
• Quirúrgicos:
– Apendicetomía
Antecedentes
5. HISTORIA CLÍNICA
• Alerta. Signos vitales: TA: 149/70 mmHg FC:100 lpm FR:18 rpm
SatO2: 98% FiO2: 0.28
• Cabeza y cuello: Conjuntivas normocrómicas, pupilas isocóricas con
adecuada respuesta a estimulo luminoso, mucosa oral sin lesiones, no
ingurgitación yugular.
• Cardiopulmonar: Ruidos cardiacos rítmicos, soplo sistólico tricuspideo
de intensidad II/IV.
• Abdomen: Abundante panículo adiposo, ruidos intestinales
presentes, sin dolor abdominal, no presencia de masas o megálias.
• Extremidades: Dermatoesclerosis bilateral. Edema sin fóvea en
tercio distal de pierna derecha, Hommans negativo, Ollow
negativo, Pratz negativo.
• Neurológico: No signos de síndrome neurológico.
Examen físico
6. HISTORIA CLÍNICA
Presenta episodio de dolor de características opresivas a
nivel precordial de segundos de duración asociado a
episodio de emesis, dolor que se presenta en reposo. No
otra sintomatología asociada.
Durante estancia en urgencias
7. HISTORIA CLÍNICA
Exámenes # 1
Electrocardiograma
Troponina T ultrasensible: 0.023 - No se efectúa delta de TnT Us
No se toman exámenes adicionales al ingreso
8. HISTORIA CLÍNICA
• Linfangitis erisipeloide derecha
• Ampicilina sulbactam 1.5 gr IV cada 6 horas
• Clindamicina 600 mg IV cada 6 horas.
Impresión diagnóstica servicio tratante
Tratamiento
9. HISTORIA CLÍNICA
En 3er día de estancia intrahospitalaria, ante persistencia
de múltiples episodios eméticos y signos de respuesta
inflamatoria sistémica asociados a inicio de tos y disnea
mMRC 3/4, medicina hospitalaria suspende egreso
indicado por medico tratante y solicita concepto por
parte del servicio de medicina interna quien evalúa y
solicita exámenes.
Durante estancia en hospitalización
12. HISTORIA CLÍNICA
• Sepsis de origen
– Neumonía nosocomial temprana
– Erisipela de miembro inferior derecho
• Vancomicina 1 gr IV cada 12 horas.
• Piperacilina tazobactam 4.5 gr IV cada 8 horas.
Impresión diagnóstica medicina interna
Tratamiento
13. HISTORIA CLÍNICA
Al 3er día de tratamiento antibiótico de amplio espectro
presenta disnea de instauración súbita, signos clínicos de
falla respiratoria inminente e hipotensión refractaria a
reanimación por fluidos.
Examen físico: Signos vitales: PA: 87/45mmHg FC:
109xmin FR: 29xmin
Cardiopulmonar: Ruidos cardiacos rítmicos, soplo
tricuspideo, estertores de burbuja gruesa en ambos
campos pulmonares.
Durante estancia en hospitalización
19. HISTORIA CLÍNICA
• Estado de choque de origen multifactorial
– Cardiogénico (IAMCEST Killip Kimbal 4 - Edema Agudo de Pulmón)
– Distributivo (Sepsis de origen tejidos blandos – Pulmonar)
• Traslado a cuidado intensivo
• VMI modo A/C.
• Furosemida 2 mg IV cada hora.
• Norepinefrina 0.05 mcgrs/Kg/min
• Dobutamina 5 mcgrs/Kg / min
Impresión diagnóstica medicina interna
Tratamiento
20. HISTORIA CLÍNICA
Por cambio electrocardiográfico sugiere lesión en descendente
anterior, sin embargo al momento vaso abierto.
Optimización de monitoria para aclarar perfil de choque, una vez
condiciones lo permitan llevar a arteriografía coronaria.
Cardiología
25. FRECUENCIA CARDIACA
Admission heart rate is a predictor of
mortality
Ley, Eric J. MD; Singer, Matt B. MD; Clond, Morgan A. BS; Ley, Heidi C. RN; Mirocha,
James MS; Bukur, Marko MD; Margulies, Daniel R. MD; Salim, Ali M
2012
Frecuencia cardiaca menor de 60 ó mayor a 100
fue asociado a tasas de mortalidad
significativamente mayores a las presentadas en
el grupo con frecuencia cardiaca a la admisión
entre 80 – 89 lpm.
26. PRESIÓN ARTERIAL
290 pacientes con
choque séptico
PAM > 70 mmHg
Mortalidad a 28
días
1. PAM superiores a 70 mmHg no parecen estar asociadas a con mejoria en terminos de sobrevida
en choque séptico.
2. El aumento de la dosis de vasopresor para elevar la PAM a mas de 70 mmHg puede incrementar
mortalidad.
3. Son necesarios mas estudios para determinar el valor inferior de PAM para garantizar la
adecuada perfusion tisular y evitar el aumento innecesario de infusiones de catecolaminas.
2009
33. MACRO-MICROCIRCULACIÓN
iDO2 = Índice cardiaco x Contenido arterial de oxigeno x 10
Valor normal = 520 – 720 mL/min/m2
1. Carmelo Dueñas Castell, MD; Ray Mendoza Franco, MD; Manuel Álvarez Gaviria, MD; Guillermo
Ortiz Ruiz, MD. Perfusión tisular en el paciente crítico. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
2012; 12(2: 111-127)
VO2 = (Contenido arterial de oxigeno – Contenido venoso de
oxigeno) x Gasto cardiaco x 10
Valor normal = 250 mL/min/m2
34. MACRO-MICROCIRCULACIÓN
Precarga
1. C. Sabatiera, I. Mongeb, J. Maynarc y A. Ochagaviaa. Valoración de la precarga y la respuesta
cardiovascular al aporte de volumen. Med Intensiva. 2012;36(1):45—55.
2. Eugenio Matijasevic Arcila, MD.; Mónica Jaramillo Jaramillo, MD. Monitoreo hemodinámico.
Cuidado crítico cardiovascular 2011
35. MACRO-MICROCIRCULACIÓN
Postcarga
1. A. Ochagavíaa, L. Zapatab, A. Carrilloc, A. Rodríguezc, M. Guerrerod y J.M. Ayuelae. Evaluación
de la contractilidad y la poscarga en la unidad de cuidados intensivos. Med Intensiva.
2012;36(5):365—374.
2. Eugenio Matijasevic Arcila, MD.; Mónica Jaramillo Jaramillo, MD. Monitoreo hemodinámico.
Cuidado crítico cardiovascular 2011
36. SATURACIÓN VENOSA CENTRAL DE
OXIGENO
Página 2 de 9spot.com/ 2012/ 07/ perfusion- tisular- reanimando- la.html
delta a-vO2 = (SaO2 - SvO2)x 1.39 x Hb
Comentario:
En la medida que la célula ávida de oxígeno incrementa la extracción de este
de la sangre arterial, el contenido venoso disminuye, en consecuencia la
diferencia arterio venosa se incrementa. Un incremento por encima de 5 es
indicador de desacople entre aporte y consumo de oxígeno. Se correlaciona
estrechamente con la elevación de la extracción.
Saturación venosa de oxígeno (SvO2) tenerla >70% (Si tiene venosos
mixtos ScvO2 >65%):
Medición directa con cateter venoso central SvO2 >70%
Medición directa con Swan-Ganz venosos mixtos arteria pulmonar ScvO2
>65%
Comentario:
En la medida que el consumo de oxígeno se incrementa, vamos a observar una
disminución en la saturación venosa mezclada y de la presión venosa de
oxígeno. Si se mide en la arteria pulmonar permite una estimación global de
1. Perfusión tisular: Reanimando la microcirculación. uptc-unal.blogspot.com/2012/07/perfusion-
tisular-reanimando-la.html
38. SATURACIÓN VENOSA CENTRAL DE
OXIGENO
3/ 01/ 13 18:25ICROCIRCULACION | Medicina Interna
Tasa extracción de oxigeno (ExtO2) <27%:
ExtO2 = (CaO2 - CvO2)/ CaO2 ó
ExtO2 = (SaO2 - SvO2)/ SaO2
Cualquiera de las dos fórmulas puede usarse solo que la última ha sido
simplificada y validada por autores Colombianos (2). Más adelante en el área de
fisiología se explica como calcular los contenidos.
Comentario:
En condiciones basales el índice de consumo de oxígeno (IVO2) es de
150ml/min/m2 de superficie corporal y el aporte de oxígeno (IDO2) es de
600ml/min/m2 de superficie corporal. Esto quiere decir que la célula toma solo
el 25% de lo que le aporta el sistema cardiovascular. Así la extracción tisular de
oxígeno varía entre el 20 a 30%, por encima de este valor se considera que hay
un desacople entre el aporte y el consumo de oxígeno. Si las necesidades
celulares aumentan debe también aumentar el aporte conservando la relación
entre el valor de 20 a 30%. Por ejemplo si IVO2 aumenta a 300ml/min/m2 el
IDO2 debe aumentar a 1200/ml/min/m2 para conservar la relación, si este
último no cambia la extracción llegará al 50%. Para hacer claridad el aumento
de la tasa de extracción no es siempre sinónimo de hipo perfusión sino una
disminución relativa del aporte que puede cursar con o sin acidosis metabólica.
Si hay acidosis podemos interpretarla como hipo perfusión en ausencia de
entre el valor de 20 a 30%. Por ejemplo si IVO2 aumenta a 300ml/min/m2 el
IDO2 debe aumentar a 1200/ml/min/m2 para conservar la relación, si este
último no cambia la extracción llegará al 50%. Para hacer claridad el aumento
de la tasa de extracción no es siempre sinónimo de hipo perfusión sino una
disminución relativa del aporte que puede cursar con o sin acidosis metabólica.
Si hay acidosis podemos interpretarla como hipo perfusión en ausencia de
acidosis puede mantenerse la perfusión a expensas de extracción como ocurre
en los atletas.
Diferencia arterio venosa de oxigeno (delta a-vO2)<5 vol%:
deltaa-vO2 = (SaO2 - SvO2)x 1.39 x Hb
Comentario:
En la medida que la célula ávida de oxígeno incrementa la extracción de este
de la sangre arterial, el contenido venoso disminuye, en consecuencia la
diferencia arterio venosa se incrementa. Un incremento por encima de 5 es
indicador de desacople entre aporte y consumo de oxígeno. Se correlaciona
estrechamentecon laelevación delaextracción.
Saturación venosa de oxígeno (SvO2) tenerla >70% (Si tiene venosos
mixtosScvO2 >65%):
1. Perfusión tisular: Reanimando la microcirculación. uptc-unal.blogspot.com/2012/07/perfusion-
tisular-reanimando-la.html
Valor inicial de delta pCO2
Mortalidad
OR: 1.6 (IC: 0.5 – 5.5)
2013
39. ¿ Puede usarse como un parámetro
predictor de respuesta a fluidos ?
¿ Sus valores normales pueden definir
restricción de volúmenes?
41. MONITOREO ESTÁTICO INVASIVO
Cateter Swan Ganz
• Introducción en el año
1945
• Termodilución – Stewart
Hamilton
• Invasiva
1. A. Carrillo Lopez, M. Fiol Sala y A. Rodrıguez Salgado. El papel del cateter de Swan-Ganz en la
actualidad. Med Intensiva. 2010;34(3):203–214
42. MONITOREO ESTÁTICO INVASIVO
Cateter Swan Ganz
1. A. Carrillo Lopez, M. Fiol Sala y A. Rodrıguez Salgado. El papel del cateter de Swan-Ganz en la
actualidad. Med Intensiva. 2010;34(3):203–214
43. MONITOREO ESTÁTICO INVASIVO
Cateter Swan Ganz
The effectiveness of right heart catheterization in the
initial care of critically ill patients. SUPPORT
Investigators.
Alfred F. Connors, MD; Theodore Speroff, PhD; Neal V. Dawson, MD; Charles Thomas; Frank E. Harrell, PhD;
Douglas Wagner, PhD; Norman Desbiens, MD; Lee Goldman, MD, MPH; Albert W. Wu, MD; Robert M. Califf, MD;
William J. Fulkerson, MD; Humberto Vidaillet, MD; Steven Broste, MS; Paul Bellamy, MD; Joanne Lynn, MD;
William A. Knaus, MD
2006
5735 pacientes con CAP
Mortalidad de 6 meses
47 %
45. MONITOREO DINÁMICO INVASIVO
PiCCO (Pulse-induced Cotour Cardiac Output)
Volumen intratorácico mejor rendimiento en
estimación de precarga que presión pulmonar en
cuña
54. HISTORIA CLÍNICA
Monitoreo PICCO
Datos Nombre
parámetro
Parámetro Valor normal Valor del
paciente
Estático Gasto cardiaco P - CO 4.0 – 8.0 9
Estático Índice cardiaco P - IC 3.0 – 5.0 4.93
Dinámico Gasto cardiaco
continuo
PCCO 4.0 – 5.0 8.99
Dinámico Índice de gasto
cardiaco continuo
PCCI 3.0 – 5.0 4.99
Dinámico Índice del
volumen por
latido
P -SVI 40 - 60 39
Estático Volumen latido VT NA 71.4
55. HISTORIA CLÍNICA
Monitoreo PICCO
Datos Nombre parámetro Parám
etro
Valor normal Valor del
paciente
Estático Índice volumen diastólico final
global
GEDVI 680 - 800 1062
Estático Volumen diastólico final global GEDV NA 1726
Estático Índice de volumen de sangre
intratorácica
ITBVI 850 - 1000 1328
Estático Volumen de sangre intratorácica ITBV NA 2157
Dinámico Índice resistencia vascular
sistémica
P-SVRI 1700 - 2400 1204
Estático Índice de función cardiaca CFI 4.5 – 6.5 5.3
Calculado Fracción de eyección global GEF 25 - 35 16.5
56. HISTORIA CLÍNICA
Monitoreo PICCO
Datos Nombre parámetro Parám
etro
Valor normal Valor del
paciente
Dinámico Variación de volumen latido SVV < = 10 25
Dinámico Variabilidad de la presión de pulso PPV No = < 13%
Si = >13%
10
Estático Índice de agua pulmonar
extravascular
EVLWI < 10 19
Estático Agua pulmonar extravascular EVLW NA 1106
Calculado Índice de permeabilidad vascular
pulmonar
PVPI >3 de
Permeabilidad
2.5
63. BASE EXCESO
• Marcador temprano de hipoperfusión.
• Su resultado puede ser afectado por factores
independientes del estado de hipoperfusión.
1. Carmelo Dueñas Castell, MD; Ray Mendoza Franco, MD; Manuel Álvarez Gaviria, MD; Guillermo
Ortiz Ruiz, MD. Perfusión tisular en el paciente crítico. Acta Colombiana de Cuidado Intensivo
2012; 12(2: 111-127)
64. BASE EXCESO
BE mayor a – 4 mmol/L
Mortalidad
17.6%
BE igual o menor a – 4 mmol/L
Mortalidad
57.1 %
P < 0.0001
2001
65. CONCLUSIONES
• La sobrevida de un paciente en shock
dependerá en gran medida del diagnóstico
temprano.
• No existe una prueba Gold Standard para el
diagnóstico de shock. Se requiere de la
sospecha clínica y del conocimiento para
hacer uso apropiado de los examenes
actualmente vigentes.
66. CONCLUSIONES
• Es necesario un mecanismo de monitoreo
hemodinámico para definir conductas
apropiadas en el estado de shock.
• A la fecha, no se han estandarizado
metas de acuerdo a los parámetros
dinámicos en el abordaje de un paciente
en shock.