1. EPOC
PATOGÉNESIS.
Erandy Santoyo Dzib.

2. Obstrucción.
• Limitación al flujo aéreo es la principal causa de EPOC.
• Algunos Px pueden evolucionar a bronquitis y otros a
enfisema.
• Se desconoce el origen exacto de la obstrucción, pero
existen varias teorías
• Obstrucción del lumen de la vía aérea pequeña como resultado de
la bronquiolitis.
• Perdida de la elasticidad y cierre de las vías aéreas pequeñas
producto de la destrucción del parénquima.
• La perdida de la elasticidad puede ocurrir aun en ausencia de enfisema.

3. Patogénesis.
• El desencadenante principal de la inflamación es el humo
de cigarro.
• Se identifican 3 regiones anatómicas que explican el
cuadro clínico y la clasificación.
1. Bronquios mayores, de calibre >2mm.
• Explica síntomas de bronquitis crónica.
• Tos crónica y expectoración.
2. Bronquios <2mm
• Explica la obstrucción en ausencia de enfisema
3. Destrucción del parénquima (enfisema)
• Explica obstrucción que no es debida a lesión de los bronquios.
• Los dos últimos explican la disnea.
• No importa la región afectada, la inflamación esta presente
desde el inicio.

4. • Dependiendo de la susceptibilidad al humo de cigarro, se
puede desarrollar bronquitis crónica o progresar a
obstrucción de vías aéreas pequeñas o enfisema.

5. Bronquitis crónica.
• Tos crónica durante al menos 3 meses al año por 2 años.
• Hiperplasia de las glándulas submucosas de los bronquios de
calibre >2mm
• Infiltrado inflamatorio en el aparato secretor de moco desde el
inicio de la enfermedad.

6. Enfermedad de la vía aérea pequeña.
• Bronquiolos de menor calibre y los bronquiolos de <2mm
son el sitio de mayor resistencia en la obstrucción.
• La inflamación de las vías aéreas pequeñas se presenta desde el
inicio de EPOC y es mayor en medida en que empeora la
limitación del flujo aéreo.
• Existe exudados inflamatorios de moco, que incrementa en la
medida que empeora la enfermedad.
• Engrosamiento y remodelamiento de la vía aérea.

7. Enfisema.
• Destrucción de las paredes alveolares que da como
resultado ensanchamiento de los espacios alveolares y
una reducción del área de intercambio gaseoso en
pulmón.

8. • La inhalación crónica de los componentes del tabaco y la
inflamación son los principales causantes de las
diferentes hipótesis que explican los mecanismos del
enfisema.
• Desequilibrio proteasa-antiproteasas. Mejor conocida.
• Estrés oxidativo
• Apoptosis
• Senescencia
• Envejecimiento
• Incremento de neutrófilos y macrófagos y sus productos
proteolíticos rebasan las defensas antiproteolíticas
causando destrucción de las fibras elásticas del pulmón.

9. Mediadores inflamatorios.
• Macrófagos alveolares
• PMN
• Linfocitos T (CD8 + citotóxico)
• Células epiteliales.

10. • Activación del macrófago y
la célula epitelial por los
productos tóxicos del
cigarro, humo de leña o
irritantes inespecíficos.
• Esto provoca la liberación
de mediadores
inflamatorios que
promueven la quimiotaxis
y activación de linfocitos T
y PMN, que incrementan
el proceso inflamatorio.
• Mediadores inflamatorios:
leucotrienos B4, TNFα,
Interleucina 8 y el factor
quimiotáctico de neutrófilos.

11. • La activación de PMN y macrófagos provoca la liberación
de proteasas las cuales son las responsables de la
destrucción de los bronquiolos y del parénquima
pulmonar.
• Normalmente estas proteasas son inhibidas por la α1
antitripsina.
• En EPOC hay una alteración o desequilibrio entre
proteasa/antiproteasa.
• Ocurre en 15% de los fumadores.

12. GRACIAS.