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ERGE es la presencia de SINTOMAS o LESIONES por reflujo del contenido gástrico
al esófago.
La ERGE puede tener MANIFESTACIONES ESOFÁGICAS y EXTRA-ESOFÁGICAS
ERGE extra-esofágico: Asma x reflujo, Tos x reflujo, Laringitis x reflujo, Erosiones
dentales x reflujo.
Los síntomas típicos de ERGE son AGRURAS y REGURGITACIONES
La mayoría de ptes con ERGE extra esofágico, tiene endoscopia normal
(reflujo no erosivo)
El asma x reflujo suele iniciar ya adulto el pte y los episodios de bronco-
espasmo son más frecuentes en las noches
ERGE es la tercera causa de TOS (SECA), después de sinusitis crónica e hiper-
reactividad bronquial
60% aprox. de ptes con síntomas de reflujo, tienen endoscopia normal (Enf. x
Reflujo No Erosivo, o ERNE) y para certeza Dx. se requiere pHmetria
Se considera "EPISODIO DE REFLUJO" a la medición de pH de 4 o menos en
esófago distal
El reflujo gastroesofágico es un fenómeno fisiológico normal (todos tenemos
cierto reflujo, aunque en muy pequeña cantidad)
Se considera reflujo patológico a pH de 4 o menos, más del 5% del tiempo del
día
La pHmetria es el estándar de oro para diagnostico de enf. X reflujo gastroe-
sofágico (aunque su sensibilidad no es del 100%)
La pHmetria debe realizarse durante 24 horas, y se considera "positiva" si hay
>5% del tiempo pH <4, o un índice de DeMeester >14.2
Ptes con esofagitis erosiva o Barrett, no necesitan pHmetria para confirmar            La manometría puede ser normal (y frecuentemente lo es), en ptes con ERGE
el Dx. Solo está indicada en sintomas + endoscopia normal (ERNE)                       Los ptes con ERGE pueden tener endoscopia normal (sin esofagitis ni hernia
                                                                                       hiatal) y manometría normal (sin incompetencia EEI)
                                                                                       El mecanismo fisiopatológico mas importante del ERGE son las Relajaciones
                                                                                       Transitorias del Esfínter Esofágico Inferior!
                                                                                       Ptes con esofagitis erosiva o Barrett, NO está indicada ni obtienen ningún
                                                                                       beneficio con la pHmetria (solo útil en ERNE)
                                                                                       La intensidad o gravedad de los síntomas, son similares para ptes con reflujo
                                                                                       erosivo (ERGEE) o no erosivo (ERNE)
                                                                                       La gravedad o frecuencia de síntomas, no predice la gravedad de los hallazgos
                                                                                       endoscópicos en ptes con ERGE
                                                                                       La incompetencia o hipotonía del EEI, NO es requisito para diagnosticar ERGE
                                                                                       (de hecho es muy frecuente q el EEI sea normal)
                                                                                       Puede haber ERGE sin hernia hiatal? R: Sí ¿Puede haber ERGE sin hernia hiatal ni
                                                                                       esofagitis? R: Sí (ERNE)
                                                                                       ERNE: 1. Reflujo patológico (DeMeester>14.2), 2. Esófago hipersensible (ind sínto-
                                                                                       mas +) o 3. Pirosis funcional (ind síntomas neg)
                                                                                       Los procinéticos actuales (2011) tienen poca utilidad en el manejo del ERGE,
                                                                                       aunque hay varios en investigación.
                                                                                       El Tx. ERGE se basa en subir pH intragástrico, evitando q lo q refluya sea
                                                                                       irritante para el esófago. Los IBP's son medicamentos de elección.
La esofagitis erosiva se clasifica x su gravedad con la clasificación de Los
                                                                                       Los IBP's solo bloquean bombas "activas" (se activan principalmente con la
Ángeles
                                                                                       primera comida del día). El bloqueo es irreversible.
Los Ángeles: A: 1 pliegue y <5mm B: 1 pliegue y >5mm C: 2 o + pliegues (no
circunferencial) D: > 75%
Algoritmo manejo clínico ERGE, tiene el error de no ofrecerer opción quirúrgica,
                                                                                    que debe ofrecerse si depende de IBP




La efectividad de los diferentes IBP's es similar, hay mejoría o desaparición de
síntomas 85-90% pero cada vez se reportan mas fallas a Tx.
Hipo (singulto): Contracción súbita involuntaria diafragma y m. intercostales, es
un reflejo x irritación n. vago/frénico. Agudo <48h, persistente >48
Tx. hipo agudo: son validos remedios populares (hipercapnia x respirar bolsa
papel, irritar vago con comida muy seca <pan tostado/azúcar>).
Tx. farmacológico del hipo: 1. Tx. antirreflejo (IBP + procinético), 2. Clorpro-
mazina (25-50mg x 3), 3. Gabapentina (300-400 x 3).
Presion EEI: 10-45mmHg (aceptable 10-30). Long EEI: 3-5cm (acept 2-4cm).
pHmetria: Mínimo 8 x min (gral 4-6 seg, acept varias veces x min.
DeMeester (6 parametros): tiempo total, de pie y acostado pH<4, reflujo + largo,
# total episodios reflujo y de episodios >5 min
Bateria plana en esofago: Puede "abrirse" y tienen componentes alcalinos
altamente corrosivos, q pueden perforar esofago en 4-6 horas!!
Historia ingestion o "probable" ingestion de bateria plana: URGENTISIMO Rx
torax/abdomen, si esta en esofago: endoscopia extraurgente!                         Indicaciones manometria: Noten q en ERGE sin sospecha trast motor, la consi-
Ingestion objetos romos pequeños (2cm niños, 3cm adultos): Vigilancia (ex-          deran "relativa"... hoy x hoy, debe hacerse
traccion si no progresa en 4 sem, estomago... 1 sem en intestino).
Ingestion objetos puntiagudos: Extraccion endoscopica (estomago), cirugia si
esta en intestino y no avanza en 3 dias.
Bezoar (trico, fito..): Deben extraerse x alto riesgo complicacion (ulcera, san-
grado, obstruccion) y muerte (25%).
Ingestion de alcalis causan lesiones mas rapido y profundas (necrosis x licue-
faccion) rara vez afectan estomago.
Ingesta de acidos causan lesiones menos profundas (necrosis x coagulacion)
afectan mas estomago. Mal sabor, raro ingestion accidental masiva.
No hay relacion entre aspecto mucosa orofaringea y presencia o no de lesiones
esofagogastricas.
CAUSTICOS: No debe provocarse vomito, "neutralizar" o diluir el caustico, ni
colocar SNG. Antibioticos y esteroides no han probado utilidad.
Endoscopia 12-48h despues ingestion, salvo malas condiciones del pte. Los
hallazgos tempranos correlacionan con desenlace final.
Estirpe histologica de Ca esofago mas frecuente en el mundo: epidermoide!,
en USA adeno... y en Mexico?
Principales factores riesgo Ca esófago: Tabaquismo y Alcoholismo.
KOH 2. I, II y III, trata de diferenciar origen esofagico o gastrico de tumores
union esofagogastrica para determinar q reseccion hacer.
Ca esofago: + frec tercio distal (x los adenocarcinomas). Sintoma pricipal
disfagia y perdida peso. En Mex >75% avanzado (estadios III y IV).
Trastornos motores primarios: Acalasia, Espasmo Difuso Esofago, Esofago
Cascanueces, EEI hipertenso
En poblacion general, el trastorno motor mas frecuente: Trastornos inespeci-
ficos (hipomotilidad, peristalsis ineficaz) relacionado con ERGE
Algoritmo para Dx "clínico" de la disfagia. Recuerden q TODA disfagia debe    Resultados de estudio endoscopico a pacientes con síntomas sospechosos de
estudiarse!, aunq creamos tener Dx clínico                                    úlcera péptica: Menos de 25% tienen úlcera!!
                                                                              Pacientes con úlcera péptica: >50% no tiene síntomas!! (asintomáticas 2:1
                                                                              aprox)
                                                                              Las úlceras pépticas NO se malignizan!!
                                                                              Las úlceras gástricas deben biopsiarse por el riesgo de q sean cáncer ulcera-
                                                                              do (puede tener aspecto benigno)... Las duodenales, no
                                                                              Las úlceras duodenales se relacionan con mas con hiperacidez y helicobacter,
                                                                              las gástricas con AINE's y secreción ácida normal o baja
                                                                              La erradicacion de Helicobacter disminuye significativamente recurrencia de
                                                                              la úlcera (>90 sin, <10% con erradicacion). No ayuda cicatrizar
                                                                              IBP son de elección para úlcera péptica, 1 vez al dia, 4 sem para duodenales y
                                                                              6 sem para gástricas
                                                                              Complicaciones úlcera péptica: Estenosis, Perforación, Sangrado, Penetración
                                                                              (perforacion "sellada" x organo vecino, gralmente páncreas)
                                                                              Ni úlcera ni gastritis suelen causar dolor epigast agudo/intenso/esporádico q
                                                                              obligue consultar en urgencia (debe descartarse otras causas)
                                                                              Omeprazol: ERGE 20mg x 1 ó 2 (veces al día) x 2-12 sem (hasta de x vida). U
                                                                              DUODENAL 20mg x 1 x 4sem. U GASTRICA 20mg x 1 x 6 sem
                                                                              Esquema "clasico" erradicación H Pylori: Omeprazol 20x2, Claritromicina
                                                                              500x2, Amoxicilina 1g x2 x 7 ó14 días (14 mejor q 7). Exito 85-90%
                                                                              Dispepsia: Dolor/ardor o molestia (llenura, pezadez, inflamación, saciedad
                                                                              temprana) epigastrica continua o recurrente
                                                                              La Dispepsia puede ser: No Investigada (sin endoscopia), Orgánica (hay una
                                                                              causa demostrada), Funcional (mínimo: endoscopia negativa)
                                                                              El "Síndrome Ulceroso", finalmente es una variedad de Dispepsia, y menos del
                                                                              25% de quienes lo presentan tienen úlcera!
                                                                              Al atender ptes con dispepsia, tenemos q decidir si la endoscopia es: Indispensa-
Algoritmo Dx Dolor Torácico NO Card: Primero prueba IBP, si falla, estudiar   ble? Necesaria? Deseable? Una Opción? No es necesaria?
(le falta aquí pHmetría si endoscop normal)                                   DEBEN tener endoscopia: >45 años, melena/hematemesis, disfagia, pérdida
                                                                              peso, anemia, historia de úlcera o antecedente fam Ca gástrico
                                                                              Segun Criterios Roma III, la Dispepsia Funcional (endoscopia neg), se subdivide
                                                                              en Síndrome Dolor Abdominal y Sx Distress Postprandial
                                                                              Tradicionalmente la Dispepsia Funcional se dividía en Tipo Ulceroso, Tipo
                                                                              Motilidad y Tipo Indefinido (siguen usándose mucho esos términos)
                                                                              Procinéticos: Estimulan motilidad gastrointestinal, hay varias "familias" q
                                                                              actuan por diferentes mecanismos
                                                                              Procinetic antidopaminergicos: Aumentan liberacion y respuesta a la acetilco-
                                                                              lina, bloquean receptores D2 y tienen agonismo 5HT4 (serotonina)
                                                                              Efecto sec procinet anticolinerg: extrapiramidalismo y discinecia tardía (+frec
                                                                              con metoclopramida, menos con domperidona, ito o cleboprida)
                                                                              Agonistas serotonina 5HT4: Cisaprida riesgo arritmia, Tegaserod riesgo
                                                                              cardiovascular. Menos efecto antiemetico, mejor accion sobre intestino
                                                                              Tx Dispepsia Funcional: IBP's (dolor/ardor), Procinético (antidopaminergico
                                                                              si hay nausea, agonista 5HT4 si ademas estreñimiento), Antidepresivo
                                                                              STDA = Origen proximal al Treitz, mas frecuente q STDB, dos grandes grupos:
                                                                              Variceal y No variceal (pronostico y tratamientos diferentes!!)
                                                                              Causa más frecuente (habitualmente): No variceal, "sub-causas": Ulcera
                                                                              péptica, Gastritis erosiva (AINEs), Mallory-Weiss, Cancer gástrico
                                                                              75 - 85% STDA No Variceal paran SOLOS!!, 7 -10% mortalidad (1-3% <60a, 11-
                                                                              25% >60a).
                                                                              Unica opcion farmacol con apoyo científico-fisiopatológ: ELEVAR pH estómago
                                                                              >6 (mejora adhesiv plaquet y disminuye fibrinolisis del coagulo)
                                                                              IBPs: únicos q han probado utilidad en disminuir mortalidad, necesidad transfun-
                                                                              dir y operar. Particularmente utiles postendoscop terapéutica
                                                                              IBP (ptes alto riesgo resangrado q endoscop realizó proced terapeutico): Ome
                                                                              o Panto 80mg bolo inicial e infusion 8mg/h (192mg/24hs) x 72hs
                                                                              IBP (ptes alto riesgo, endosc terapeutica o no): Algunos estudios proponen son
Principal causa de dolor torácico no cardíaco: ERGE, principal causa moto-    útiles x via ORAL a dosis altas x 2, (x 4?). Aun x definir.
ra: esófago en cascanueces (peristalisis sintomática)
Endoscopia temprana permite identificar ptes bajo riesgo resangrado (vgr con         Crohn: Utilidad tx mantenimiento discutible y no rutinaria.
base limpia), y EGRESARLOS muy tempranamente con IBP orales                          Crohn "agudo": Puede semejar apendicitis (x su predileccion ileon distal). En
Endoscop temprana permite identificar y TRATAR (con el mejor Tx hay, q es la         cirugia se ve engrosada pared intest y sobre todo mesenterio!
endoscopia terapeutica).                                                             Ptes con CUCI distal (proctitis), pueden controlarse con supositorios mesala-
El riesgo resangrado depende del estado de la úlcera. Se les llama "estigmas         zina (o enemas, mesalazina o esteroides)
de sangrado" y tienen implicaciones pronosticas y terapéuticas                       Diarrea aguda: Mas de 3 evacuaciones liquidas o disminuidas de consisten-
Estigmas sangrado: Base limpia, Mancha plana, Escurrimiento hemático, Coágu-         cia en 24 hs y 200g de peso
lo adherido, Vaso visible no sangrante, Sangrado activo                              Diarrea aguda: >90% son infecciosas, pero 50% aprox son virales y otro
Las "Base Limpia" se encuentra en casi 50%, riesgo resangrado <5%, no                30% al menos autolimitadas (no requiere antibioticos mas de 10-15%)
hospitalizacion prolongada (estabilizar-tranfundir si requiere y alta)               Tipos diarrea aguda: Liquida (germenes no invasores, poca manifest sistemi-
Mancha plana y Escurrimiento: Riesgo intermedio, no requiere Tx endoscopico          ca) e Inflamatoria (moco-sangre-fiebre, germenes invasores)
y tiempo vigilancia hospital discutible (1-3 días) (IBP orales?)                     Virus mas frecuentes: Rotavirus (quiza germen mas letal en el mundo hoy
Coagulo adherido, Vaso visible y Sangrado activo: Alto riesgo resangrado,            dia), Norovirus (quiza el mas frecuente), Adenovirus
deben recibir Tx endoscopico e IBP 8mg/h IV x 72h, hospital x5-7d                    Bacterias + frecuentes: Campylobacter jejuni, E coli (algunas cepas son
Estirpe histologica mas frecuente de cacncer gástrico: Adenocarcinoma                patogenas, la mayoria no), Salmonela (gralmente no tiphy), Shigela.
(85%), segundo el Linfoma gástrico                                                   Parasitos: Giardia (prob + frec, suele ser causa de diarrea persistente) y
Localicación más frecuente Cancer Gástrico: Antro, pero cada vez vemos               Amiba (disenteria: diarrea escasa, moco sangre, pujo tenesmo)
más cánceres en la zona del Cardias                                                  Disenteria: Amibiana o Bacteriana (tipicamente Shigela)...Con moco/sangre
4 tipos de aspecto del tumor: Vegetante (+ frecuente), Ulcerado, Ulcerado            (macro o micro), puede ser Salmonela, algunas E coli, Campylobacter
infiltrante e Infiltrante Difuso (Linitis Plastica, la + agresiva)                   Intoxicacion alimentaria: Causada por toxinas producidas por germenes en
Cuadro clinico Ca gastrico: Dispepsia, Sx ulceroso, Perdida peso, Sangrado           la comida. Muy aparatosas, pero corta duracion.
(macro o micro), Anemia, Obstruccion pilorica, Disfagia (cardias)                    Intoxicacion aliment: Estafilococo (cremas, pasteles, adherezos) 6hs incuba-
Tx Ca gástrico: Curativo (gastrectomia "amplia" o total), Paliativo (gastrec-        cion, tantos vomitos como evacuaciones. B Cereus (arroz frito)
tomia parcial o derivacion gastroyeyunal). Qt adyuvante, Rt NO!                      Intoxicaciones con afectacion neurologica: ciguatera (barracuda, meses con
Ca colon: + frec lado izq, 60-70% rectosigmoides, 20-30% al alcance del              "r") y botulismo (laterias, rarisimo).
dedo! (Tacto Rectal) + frec AdenoCa.                                                 Escombriosis: Intoxicacion x histidina (histamina), con gran efecto siste-
Polipos aislados (o esporadicos) en colon: Inflamatorios (sin potencial              mico y cardiovascular. Atun enlatado (mal procesado)
maligno) Adenomatosos (en ellos se origina mayoria Ca colon), Otros                  Dx etiologico: Rotavirus facil realizar (inmunotest en heces). Coprocultivo:
Polipos adenomatosos: Tubulares, Tubulovellosos o Vellosos, + riesgo Ca a            Costo-beneficio??, pedirlo solo si se sospecha diarrea invasora
mayor tamaño y/o componente velloso.                                                 Coprocultivo: La mayoria cepas E Coli y Salmonela NO son patogenas y en gral
Polipos colon: deben extirparse SIEMPRE (practicamente), gralmente x colonos-        NO se recomienda Tx antibiotico (excepto S Tiphy y quiza ECEI)
copia. Adenomatoso?, 30% recidivan, control endoscop en 3-5 años                     Antibioticos: Salmonela = prolongan fase de portador. E Coli = aumenta
Ca colon: Sangrado (rectorragia, sangre oculta), Anemia, Estreñimien-                riesgo(?) sx uremico-hemolitico (cepa enterohemorragica <O157:H7>)
to/Diarrea, Obstruccion (+ frec lado izq), Perdida peso, "Malestar"                  E. Coli patogenas: EnteroInvasora, EnteroToxigenica, EnteroPatogena,
Cancer colon: Mets + frec ganglios locoregionales e higado. Mets hepaticas           EnteroAgregante, Agregante Difusa y EnteroHemorragica
no contraindican cirugia (hepatectomia o trasplante hepatico)                        Tx diarrea: Sintomatico y prevenir deshidrat (muertes y complic son x
Ca colon: Clasif Dukes (invasion tumor, correlaciona con sobrevida) A=Mucosa,        deshidrat, no por sepsis!) La gran mayoria, uso antibiot no acorta enf
B=Pared sin ganglios, C=Ganglios+, D=Mets                                            Tx sintomatico: Antidiarreicos (Loperamida, Caolin/Pectina, Rececadotrilo).
Ca colon Hemi der o izq, Sigmoidectomia, Resecc ant baja (tumor 5-7cm                Antiespasmodicos (Butilhioscina). Antitermicos (Paracetamol)
margen anal, 2cm margen), Abdominoperineal (tumor<7-8cm margn anal)                  Loperamida: Disminuye >50% # evacuaciones, pero no volumen total liq perdi-
Abdominoperineal: Hay tendencia a dejarla para tumores muy bajos (menos de           do. NO usar diarrea "invasora" (moco-sangre) Efecto corta duracion
3-5cm margen anal), haciendo anastomosis coloanal                                    Loperamida en diarrea aguda: 2 tab de inicio y luego 1 despues cada evac
Enf Inflam Intest (EII): 1. Colitis Ulcerativa (antiguamente llevaba "cronic ines-   diarreica (maximo 8 tab, o sea 16mg en 24hs, x 1-3 (?) dias)
pecif" = CUCI), 2. Enf de Crohn y 3. Indeterminada                                   Loperamid en "diarrea" cronica (de bajo volumen, estudios neg, muy prob SII
Lesiones similares CUCI-Crohn (mucosa inflamada y ulcerada), CUCI inicia             funcional):1-2 x la mañana o antes alimentos (si diarr potprand)
en recto y no deja area sana (hasta donde llegue), Crohn en parches                  Cuando antibiotico en adulto?: >48hs >6 evac/24hs, >38.5*, moco-sangre.
CUCI lesiones "superficiales", en Crohn son transmurales (frecuentes                 Antibiotico eleccion tx empirico diarrea aguda: Ciprofloxacino 500mg
fistulas interasa, esterocutaneas, etc)                                              c/12hs x5 dias (3-7). (No en menores16-17 años)
CUCI solo afecta colon, Cronh "de la boca al ano" (30% solo delgado, 50%             Diarrea 5-7 d, fiebre +/-moco-sangee, ya recibio quinolona 5d. Prob
delgado y colon, 30% solo colon)                                                     diarrea x Campylobacter (o Yersinia menos frec). Eritro o Azitromicina
CUCI tiene mas riesgo de Ca, colitis fulminante y colangitis esclerosante.           Diarrea > 12-14 dias, poco ataque edo gral y mas en medio rural: Giardia!
70% intermitente, 15% continua, 10% un solo episodio.                                (puede darse tx empirico Nitazoxanida 500x2x3d, o Metro 500x3x7)
Crohn + frec: estenosis y fistulas, anemia, fistulas y fisuras perianales, eritema
nodoso, artritis, iritis y conjuntivitis
Tx brotes leves-mod: Mesalazina, si no responde, PDN 40mg dia. Mantenimiento
(solo en CUCI) Mesalizina (no responde=azatioprina)
Reactivacion CUCI (tomando mesalazina): PDN 40mg/d hasta remision clinica
(gral 2-4 sem) y descender 5mg x sem.
CUCI (evaluacion Tx): habitualmente se busca remision clinica. Pte asintomati-
co y enf activa x colonosc o bx, tiene mas riesgo recaer pronto

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apuntes gastroenterología

  • 1. ERGE es la presencia de SINTOMAS o LESIONES por reflujo del contenido gástrico al esófago. La ERGE puede tener MANIFESTACIONES ESOFÁGICAS y EXTRA-ESOFÁGICAS ERGE extra-esofágico: Asma x reflujo, Tos x reflujo, Laringitis x reflujo, Erosiones dentales x reflujo. Los síntomas típicos de ERGE son AGRURAS y REGURGITACIONES La mayoría de ptes con ERGE extra esofágico, tiene endoscopia normal (reflujo no erosivo) El asma x reflujo suele iniciar ya adulto el pte y los episodios de bronco- espasmo son más frecuentes en las noches ERGE es la tercera causa de TOS (SECA), después de sinusitis crónica e hiper- reactividad bronquial 60% aprox. de ptes con síntomas de reflujo, tienen endoscopia normal (Enf. x Reflujo No Erosivo, o ERNE) y para certeza Dx. se requiere pHmetria Se considera "EPISODIO DE REFLUJO" a la medición de pH de 4 o menos en esófago distal El reflujo gastroesofágico es un fenómeno fisiológico normal (todos tenemos cierto reflujo, aunque en muy pequeña cantidad) Se considera reflujo patológico a pH de 4 o menos, más del 5% del tiempo del día La pHmetria es el estándar de oro para diagnostico de enf. X reflujo gastroe- sofágico (aunque su sensibilidad no es del 100%) La pHmetria debe realizarse durante 24 horas, y se considera "positiva" si hay >5% del tiempo pH <4, o un índice de DeMeester >14.2 Ptes con esofagitis erosiva o Barrett, no necesitan pHmetria para confirmar La manometría puede ser normal (y frecuentemente lo es), en ptes con ERGE el Dx. Solo está indicada en sintomas + endoscopia normal (ERNE) Los ptes con ERGE pueden tener endoscopia normal (sin esofagitis ni hernia hiatal) y manometría normal (sin incompetencia EEI) El mecanismo fisiopatológico mas importante del ERGE son las Relajaciones Transitorias del Esfínter Esofágico Inferior! Ptes con esofagitis erosiva o Barrett, NO está indicada ni obtienen ningún beneficio con la pHmetria (solo útil en ERNE) La intensidad o gravedad de los síntomas, son similares para ptes con reflujo erosivo (ERGEE) o no erosivo (ERNE) La gravedad o frecuencia de síntomas, no predice la gravedad de los hallazgos endoscópicos en ptes con ERGE La incompetencia o hipotonía del EEI, NO es requisito para diagnosticar ERGE (de hecho es muy frecuente q el EEI sea normal) Puede haber ERGE sin hernia hiatal? R: Sí ¿Puede haber ERGE sin hernia hiatal ni esofagitis? R: Sí (ERNE) ERNE: 1. Reflujo patológico (DeMeester>14.2), 2. Esófago hipersensible (ind sínto- mas +) o 3. Pirosis funcional (ind síntomas neg) Los procinéticos actuales (2011) tienen poca utilidad en el manejo del ERGE, aunque hay varios en investigación. El Tx. ERGE se basa en subir pH intragástrico, evitando q lo q refluya sea irritante para el esófago. Los IBP's son medicamentos de elección. La esofagitis erosiva se clasifica x su gravedad con la clasificación de Los Los IBP's solo bloquean bombas "activas" (se activan principalmente con la Ángeles primera comida del día). El bloqueo es irreversible. Los Ángeles: A: 1 pliegue y <5mm B: 1 pliegue y >5mm C: 2 o + pliegues (no circunferencial) D: > 75%
  • 2. Algoritmo manejo clínico ERGE, tiene el error de no ofrecerer opción quirúrgica, que debe ofrecerse si depende de IBP La efectividad de los diferentes IBP's es similar, hay mejoría o desaparición de síntomas 85-90% pero cada vez se reportan mas fallas a Tx. Hipo (singulto): Contracción súbita involuntaria diafragma y m. intercostales, es un reflejo x irritación n. vago/frénico. Agudo <48h, persistente >48 Tx. hipo agudo: son validos remedios populares (hipercapnia x respirar bolsa papel, irritar vago con comida muy seca <pan tostado/azúcar>). Tx. farmacológico del hipo: 1. Tx. antirreflejo (IBP + procinético), 2. Clorpro- mazina (25-50mg x 3), 3. Gabapentina (300-400 x 3). Presion EEI: 10-45mmHg (aceptable 10-30). Long EEI: 3-5cm (acept 2-4cm). pHmetria: Mínimo 8 x min (gral 4-6 seg, acept varias veces x min. DeMeester (6 parametros): tiempo total, de pie y acostado pH<4, reflujo + largo, # total episodios reflujo y de episodios >5 min Bateria plana en esofago: Puede "abrirse" y tienen componentes alcalinos altamente corrosivos, q pueden perforar esofago en 4-6 horas!! Historia ingestion o "probable" ingestion de bateria plana: URGENTISIMO Rx torax/abdomen, si esta en esofago: endoscopia extraurgente! Indicaciones manometria: Noten q en ERGE sin sospecha trast motor, la consi- Ingestion objetos romos pequeños (2cm niños, 3cm adultos): Vigilancia (ex- deran "relativa"... hoy x hoy, debe hacerse traccion si no progresa en 4 sem, estomago... 1 sem en intestino). Ingestion objetos puntiagudos: Extraccion endoscopica (estomago), cirugia si esta en intestino y no avanza en 3 dias. Bezoar (trico, fito..): Deben extraerse x alto riesgo complicacion (ulcera, san- grado, obstruccion) y muerte (25%). Ingestion de alcalis causan lesiones mas rapido y profundas (necrosis x licue- faccion) rara vez afectan estomago. Ingesta de acidos causan lesiones menos profundas (necrosis x coagulacion) afectan mas estomago. Mal sabor, raro ingestion accidental masiva. No hay relacion entre aspecto mucosa orofaringea y presencia o no de lesiones esofagogastricas. CAUSTICOS: No debe provocarse vomito, "neutralizar" o diluir el caustico, ni colocar SNG. Antibioticos y esteroides no han probado utilidad. Endoscopia 12-48h despues ingestion, salvo malas condiciones del pte. Los hallazgos tempranos correlacionan con desenlace final. Estirpe histologica de Ca esofago mas frecuente en el mundo: epidermoide!, en USA adeno... y en Mexico? Principales factores riesgo Ca esófago: Tabaquismo y Alcoholismo. KOH 2. I, II y III, trata de diferenciar origen esofagico o gastrico de tumores union esofagogastrica para determinar q reseccion hacer. Ca esofago: + frec tercio distal (x los adenocarcinomas). Sintoma pricipal disfagia y perdida peso. En Mex >75% avanzado (estadios III y IV). Trastornos motores primarios: Acalasia, Espasmo Difuso Esofago, Esofago Cascanueces, EEI hipertenso En poblacion general, el trastorno motor mas frecuente: Trastornos inespeci- ficos (hipomotilidad, peristalsis ineficaz) relacionado con ERGE
  • 3. Algoritmo para Dx "clínico" de la disfagia. Recuerden q TODA disfagia debe Resultados de estudio endoscopico a pacientes con síntomas sospechosos de estudiarse!, aunq creamos tener Dx clínico úlcera péptica: Menos de 25% tienen úlcera!! Pacientes con úlcera péptica: >50% no tiene síntomas!! (asintomáticas 2:1 aprox) Las úlceras pépticas NO se malignizan!! Las úlceras gástricas deben biopsiarse por el riesgo de q sean cáncer ulcera- do (puede tener aspecto benigno)... Las duodenales, no Las úlceras duodenales se relacionan con mas con hiperacidez y helicobacter, las gástricas con AINE's y secreción ácida normal o baja La erradicacion de Helicobacter disminuye significativamente recurrencia de la úlcera (>90 sin, <10% con erradicacion). No ayuda cicatrizar IBP son de elección para úlcera péptica, 1 vez al dia, 4 sem para duodenales y 6 sem para gástricas Complicaciones úlcera péptica: Estenosis, Perforación, Sangrado, Penetración (perforacion "sellada" x organo vecino, gralmente páncreas) Ni úlcera ni gastritis suelen causar dolor epigast agudo/intenso/esporádico q obligue consultar en urgencia (debe descartarse otras causas) Omeprazol: ERGE 20mg x 1 ó 2 (veces al día) x 2-12 sem (hasta de x vida). U DUODENAL 20mg x 1 x 4sem. U GASTRICA 20mg x 1 x 6 sem Esquema "clasico" erradicación H Pylori: Omeprazol 20x2, Claritromicina 500x2, Amoxicilina 1g x2 x 7 ó14 días (14 mejor q 7). Exito 85-90% Dispepsia: Dolor/ardor o molestia (llenura, pezadez, inflamación, saciedad temprana) epigastrica continua o recurrente La Dispepsia puede ser: No Investigada (sin endoscopia), Orgánica (hay una causa demostrada), Funcional (mínimo: endoscopia negativa) El "Síndrome Ulceroso", finalmente es una variedad de Dispepsia, y menos del 25% de quienes lo presentan tienen úlcera! Al atender ptes con dispepsia, tenemos q decidir si la endoscopia es: Indispensa- Algoritmo Dx Dolor Torácico NO Card: Primero prueba IBP, si falla, estudiar ble? Necesaria? Deseable? Una Opción? No es necesaria? (le falta aquí pHmetría si endoscop normal) DEBEN tener endoscopia: >45 años, melena/hematemesis, disfagia, pérdida peso, anemia, historia de úlcera o antecedente fam Ca gástrico Segun Criterios Roma III, la Dispepsia Funcional (endoscopia neg), se subdivide en Síndrome Dolor Abdominal y Sx Distress Postprandial Tradicionalmente la Dispepsia Funcional se dividía en Tipo Ulceroso, Tipo Motilidad y Tipo Indefinido (siguen usándose mucho esos términos) Procinéticos: Estimulan motilidad gastrointestinal, hay varias "familias" q actuan por diferentes mecanismos Procinetic antidopaminergicos: Aumentan liberacion y respuesta a la acetilco- lina, bloquean receptores D2 y tienen agonismo 5HT4 (serotonina) Efecto sec procinet anticolinerg: extrapiramidalismo y discinecia tardía (+frec con metoclopramida, menos con domperidona, ito o cleboprida) Agonistas serotonina 5HT4: Cisaprida riesgo arritmia, Tegaserod riesgo cardiovascular. Menos efecto antiemetico, mejor accion sobre intestino Tx Dispepsia Funcional: IBP's (dolor/ardor), Procinético (antidopaminergico si hay nausea, agonista 5HT4 si ademas estreñimiento), Antidepresivo STDA = Origen proximal al Treitz, mas frecuente q STDB, dos grandes grupos: Variceal y No variceal (pronostico y tratamientos diferentes!!) Causa más frecuente (habitualmente): No variceal, "sub-causas": Ulcera péptica, Gastritis erosiva (AINEs), Mallory-Weiss, Cancer gástrico 75 - 85% STDA No Variceal paran SOLOS!!, 7 -10% mortalidad (1-3% <60a, 11- 25% >60a). Unica opcion farmacol con apoyo científico-fisiopatológ: ELEVAR pH estómago >6 (mejora adhesiv plaquet y disminuye fibrinolisis del coagulo) IBPs: únicos q han probado utilidad en disminuir mortalidad, necesidad transfun- dir y operar. Particularmente utiles postendoscop terapéutica IBP (ptes alto riesgo resangrado q endoscop realizó proced terapeutico): Ome o Panto 80mg bolo inicial e infusion 8mg/h (192mg/24hs) x 72hs IBP (ptes alto riesgo, endosc terapeutica o no): Algunos estudios proponen son Principal causa de dolor torácico no cardíaco: ERGE, principal causa moto- útiles x via ORAL a dosis altas x 2, (x 4?). Aun x definir. ra: esófago en cascanueces (peristalisis sintomática)
  • 4. Endoscopia temprana permite identificar ptes bajo riesgo resangrado (vgr con Crohn: Utilidad tx mantenimiento discutible y no rutinaria. base limpia), y EGRESARLOS muy tempranamente con IBP orales Crohn "agudo": Puede semejar apendicitis (x su predileccion ileon distal). En Endoscop temprana permite identificar y TRATAR (con el mejor Tx hay, q es la cirugia se ve engrosada pared intest y sobre todo mesenterio! endoscopia terapeutica). Ptes con CUCI distal (proctitis), pueden controlarse con supositorios mesala- El riesgo resangrado depende del estado de la úlcera. Se les llama "estigmas zina (o enemas, mesalazina o esteroides) de sangrado" y tienen implicaciones pronosticas y terapéuticas Diarrea aguda: Mas de 3 evacuaciones liquidas o disminuidas de consisten- Estigmas sangrado: Base limpia, Mancha plana, Escurrimiento hemático, Coágu- cia en 24 hs y 200g de peso lo adherido, Vaso visible no sangrante, Sangrado activo Diarrea aguda: >90% son infecciosas, pero 50% aprox son virales y otro Las "Base Limpia" se encuentra en casi 50%, riesgo resangrado <5%, no 30% al menos autolimitadas (no requiere antibioticos mas de 10-15%) hospitalizacion prolongada (estabilizar-tranfundir si requiere y alta) Tipos diarrea aguda: Liquida (germenes no invasores, poca manifest sistemi- Mancha plana y Escurrimiento: Riesgo intermedio, no requiere Tx endoscopico ca) e Inflamatoria (moco-sangre-fiebre, germenes invasores) y tiempo vigilancia hospital discutible (1-3 días) (IBP orales?) Virus mas frecuentes: Rotavirus (quiza germen mas letal en el mundo hoy Coagulo adherido, Vaso visible y Sangrado activo: Alto riesgo resangrado, dia), Norovirus (quiza el mas frecuente), Adenovirus deben recibir Tx endoscopico e IBP 8mg/h IV x 72h, hospital x5-7d Bacterias + frecuentes: Campylobacter jejuni, E coli (algunas cepas son Estirpe histologica mas frecuente de cacncer gástrico: Adenocarcinoma patogenas, la mayoria no), Salmonela (gralmente no tiphy), Shigela. (85%), segundo el Linfoma gástrico Parasitos: Giardia (prob + frec, suele ser causa de diarrea persistente) y Localicación más frecuente Cancer Gástrico: Antro, pero cada vez vemos Amiba (disenteria: diarrea escasa, moco sangre, pujo tenesmo) más cánceres en la zona del Cardias Disenteria: Amibiana o Bacteriana (tipicamente Shigela)...Con moco/sangre 4 tipos de aspecto del tumor: Vegetante (+ frecuente), Ulcerado, Ulcerado (macro o micro), puede ser Salmonela, algunas E coli, Campylobacter infiltrante e Infiltrante Difuso (Linitis Plastica, la + agresiva) Intoxicacion alimentaria: Causada por toxinas producidas por germenes en Cuadro clinico Ca gastrico: Dispepsia, Sx ulceroso, Perdida peso, Sangrado la comida. Muy aparatosas, pero corta duracion. (macro o micro), Anemia, Obstruccion pilorica, Disfagia (cardias) Intoxicacion aliment: Estafilococo (cremas, pasteles, adherezos) 6hs incuba- Tx Ca gástrico: Curativo (gastrectomia "amplia" o total), Paliativo (gastrec- cion, tantos vomitos como evacuaciones. B Cereus (arroz frito) tomia parcial o derivacion gastroyeyunal). Qt adyuvante, Rt NO! Intoxicaciones con afectacion neurologica: ciguatera (barracuda, meses con Ca colon: + frec lado izq, 60-70% rectosigmoides, 20-30% al alcance del "r") y botulismo (laterias, rarisimo). dedo! (Tacto Rectal) + frec AdenoCa. Escombriosis: Intoxicacion x histidina (histamina), con gran efecto siste- Polipos aislados (o esporadicos) en colon: Inflamatorios (sin potencial mico y cardiovascular. Atun enlatado (mal procesado) maligno) Adenomatosos (en ellos se origina mayoria Ca colon), Otros Dx etiologico: Rotavirus facil realizar (inmunotest en heces). Coprocultivo: Polipos adenomatosos: Tubulares, Tubulovellosos o Vellosos, + riesgo Ca a Costo-beneficio??, pedirlo solo si se sospecha diarrea invasora mayor tamaño y/o componente velloso. Coprocultivo: La mayoria cepas E Coli y Salmonela NO son patogenas y en gral Polipos colon: deben extirparse SIEMPRE (practicamente), gralmente x colonos- NO se recomienda Tx antibiotico (excepto S Tiphy y quiza ECEI) copia. Adenomatoso?, 30% recidivan, control endoscop en 3-5 años Antibioticos: Salmonela = prolongan fase de portador. E Coli = aumenta Ca colon: Sangrado (rectorragia, sangre oculta), Anemia, Estreñimien- riesgo(?) sx uremico-hemolitico (cepa enterohemorragica <O157:H7>) to/Diarrea, Obstruccion (+ frec lado izq), Perdida peso, "Malestar" E. Coli patogenas: EnteroInvasora, EnteroToxigenica, EnteroPatogena, Cancer colon: Mets + frec ganglios locoregionales e higado. Mets hepaticas EnteroAgregante, Agregante Difusa y EnteroHemorragica no contraindican cirugia (hepatectomia o trasplante hepatico) Tx diarrea: Sintomatico y prevenir deshidrat (muertes y complic son x Ca colon: Clasif Dukes (invasion tumor, correlaciona con sobrevida) A=Mucosa, deshidrat, no por sepsis!) La gran mayoria, uso antibiot no acorta enf B=Pared sin ganglios, C=Ganglios+, D=Mets Tx sintomatico: Antidiarreicos (Loperamida, Caolin/Pectina, Rececadotrilo). Ca colon Hemi der o izq, Sigmoidectomia, Resecc ant baja (tumor 5-7cm Antiespasmodicos (Butilhioscina). Antitermicos (Paracetamol) margen anal, 2cm margen), Abdominoperineal (tumor<7-8cm margn anal) Loperamida: Disminuye >50% # evacuaciones, pero no volumen total liq perdi- Abdominoperineal: Hay tendencia a dejarla para tumores muy bajos (menos de do. NO usar diarrea "invasora" (moco-sangre) Efecto corta duracion 3-5cm margen anal), haciendo anastomosis coloanal Loperamida en diarrea aguda: 2 tab de inicio y luego 1 despues cada evac Enf Inflam Intest (EII): 1. Colitis Ulcerativa (antiguamente llevaba "cronic ines- diarreica (maximo 8 tab, o sea 16mg en 24hs, x 1-3 (?) dias) pecif" = CUCI), 2. Enf de Crohn y 3. Indeterminada Loperamid en "diarrea" cronica (de bajo volumen, estudios neg, muy prob SII Lesiones similares CUCI-Crohn (mucosa inflamada y ulcerada), CUCI inicia funcional):1-2 x la mañana o antes alimentos (si diarr potprand) en recto y no deja area sana (hasta donde llegue), Crohn en parches Cuando antibiotico en adulto?: >48hs >6 evac/24hs, >38.5*, moco-sangre. CUCI lesiones "superficiales", en Crohn son transmurales (frecuentes Antibiotico eleccion tx empirico diarrea aguda: Ciprofloxacino 500mg fistulas interasa, esterocutaneas, etc) c/12hs x5 dias (3-7). (No en menores16-17 años) CUCI solo afecta colon, Cronh "de la boca al ano" (30% solo delgado, 50% Diarrea 5-7 d, fiebre +/-moco-sangee, ya recibio quinolona 5d. Prob delgado y colon, 30% solo colon) diarrea x Campylobacter (o Yersinia menos frec). Eritro o Azitromicina CUCI tiene mas riesgo de Ca, colitis fulminante y colangitis esclerosante. Diarrea > 12-14 dias, poco ataque edo gral y mas en medio rural: Giardia! 70% intermitente, 15% continua, 10% un solo episodio. (puede darse tx empirico Nitazoxanida 500x2x3d, o Metro 500x3x7) Crohn + frec: estenosis y fistulas, anemia, fistulas y fisuras perianales, eritema nodoso, artritis, iritis y conjuntivitis Tx brotes leves-mod: Mesalazina, si no responde, PDN 40mg dia. Mantenimiento (solo en CUCI) Mesalizina (no responde=azatioprina) Reactivacion CUCI (tomando mesalazina): PDN 40mg/d hasta remision clinica (gral 2-4 sem) y descender 5mg x sem. CUCI (evaluacion Tx): habitualmente se busca remision clinica. Pte asintomati- co y enf activa x colonosc o bx, tiene mas riesgo recaer pronto