1. Hepatitis A

2. Es una enfermedad común y su
principal causa es la infección por
el virus de la hepatitis A (HVA).
Es común que la infección en niños
pase desapercibida mientras que
en adultos pueda manifestarse
clínicamente con Ictericia.

3. Hepatitis A
 No se asocia con enfermedad hepática crónica y no se presenta el
estado de portador crónico, como sucede con otros virus de la
hepatitis.
 No tiene tratamiento especifico contra el virus.

4. ¿Como Surge?

5. Se reportan
epidemias de
ictericia.
Siglo V A.C. 1885 1923 1950-1970 1973 1979
Se descubre que
la hepatitis
puede
transmitirse por
transfusiones
sanguíneas.
Blúmer, concluyó que las hepatitis infecciosas
eran epidémicas después de analizar el patrón de
la enfermedad en 63 brotes de ictericia en los
Estados Unidos entre los años 1812 y 1922; la
mayoría de las infecciones se presentaban en los
niños y adolescentes, la incidencia aumentaba en
el otoño y en el invierno, y aparentemente se
transmitía persona a persona.
los estudios conducidos por
Krugman permitieron definir que
la hepatitis era causada por
agentes infecciosos transmitidos
por la vía fecal-oral
Se pudo cultivar el virus
de la hepatitis A en
cultivos celulares,
contribuyendo al
posterior desarrollo de la
vacuna.
Se identifico el
virus en la
materia fecal
mediante
microscopía
electrónica.

6. Agente
Viral

7. Los virus en general se clasifican de acuerdo a sus propiedades, como son estructura de la cápside, las propiedades
fisicoquímicas del genoma (DNA o RNA; de cadena sencilla o doble), su tipo y sitio de replicación en la célula, sus
propiedades antigénicas, sus propiedades biológicas, tales como si son partículas virales envueltas o desnudas.
Virus Familia Genoma Envoltura Transmisión
Virus de la hepatitis A
(VHA)
Picornaviridae RNA No Fecal-oral
Virus de la hepatitis B
(VHB)
Hepadnaviridae DNA Si Parenteral
Virus de la hepatitis C
(VHC)
Flaviviridae RNA si Parenteral
Virus de la hepatitis D o
Delta (VHD)
No clasificado RNA Si (proveniente
del VHB)
Parenteral
Virus de la hepatitis E
(VHE)
Hepeviridae RNA No Fecal-oral

8. El HVA es un Picornavirus RNA de 27 nm con un solo serotipo.
La infección por este virus induce protección de por vida. Su
cápside resiste temperaturas de 5 a 60°C, condiciones ácidas (pH
de 3), detergentes no iónicos, sales biliares y largos períodos en
los pozos de aguas residuales.

9. Cápside

11. El genoma del virus está constituido por una cadena
simple de RNA, de polaridad positiva, con una
extensión de 7,48 kb se puede dividir en tres partes.
1. Región no codificante reconocida como (RNC) 5’
(734 A 740 nucleótidos)
2. Marco de lectura o región que codifica a las
proteínas virales estructurales (VP1, VP2, VP3 y VP4
que forman la cápside) y no estructurales
(encargadas de la síntesis del RNA y la formación del
virión) (2225 nucleótidos)
3. Región pequeña identificada como (RNC) 3’ (40 a
80 nucleótidos)

14. Epidemiologia

15. Continúa siendo una de las
enfermedades prevenibles por
vacunación más
frecuentemente reportadas.
la vacuna se
encuentra disponible
desde 1995.
La HVA constituye un
importante problema de
salud pública a nivel
mundial.
La hepatitis A es una
de las principales
causas de ictericia en
el mundo.
Afecta principalmente
a los grupos de
población en edad
pediátrica.

17. Mecanismo de Transmisión:
Fecal - Oral
Reservorio: El hombre
Periodo de incubación:
varía de 2 a 6 semanas
con una media de 30 días.
Susceptibilidad: los
anticuerpos adquiridos
por la exposición al virus
confieren inmunidad de
por vida.

18. Periodo de transmisibilidad: este virus se excreta por la bilis y está
presente en las heces de los pacientes infectados al final del período de
incubación y los primeros días después de la aparición de los síntomas,
por todo lo cual en ocasiones es imposible tomar medidas a tiempo para
evitar el contagio y su difusión ocurre de forma rápida y alarmante.

19. Refugiados en campos
temporales
Uso de drogas
parenterales
Manipuladores de
alimentos
Niños en jardines
infantiles, guarderías, etc.
Personal Medico y
Laboratorial
Personas que viven en
regiones endémicas

20. Patogénesis

21. La infección natural por el virus de la hepatitis A usualmente se da después de la
ingestión del virus a través de agua o alimentos contaminados con materia fecal
que contengan el virus.
El ciclo comienza con la entrada del virus al tracto gastrointestinal y por su
tropismo llega al hígado y penetra a los hepatocitos, donde comienza el ciclo de
replicación viral. Durante el periodo de incubación, se presenta viremia al mismo
tiempo que la excreción de virus por las heces; se cree que el virus llega al intestino
a través de la bilis.

22. La viremia comienza a disminuir a
medida que se desarrolla la
hepatitis, pero la excreción del
virus en la materia fecal puede
permanecer por una o dos
semanas más.
Se cree que no es el virus
directamente el que produce el
daño hepático, sino que se produce
por mecanismos inmunes por
acción de células NK y linfocitos T
citotóxicos, entre otros.

23. En la hepatitis A se comienzan a detectar
niveles de anticuerpos IgM anti-VHA unas 3
semanas después de la exposición inicial al
virus, estos anticuerpos continúan
aumentando durante 4 a 6 semanas, y luego
comienzan los niveles a descender hasta llegar
a valores no detectables antes de los 6 meses
postinfección.
Los anticuerpos tipo IgG comienzan a ser
evidentes casi al mismo tiempo que los IgM,
pero sus niveles se mantienen por décadas y
son un reflejo de la resistencia a la reinfección.

24. Cuadro
Clínico

25. El espectro clínico de la hepatitis por VHA
es muy amplio, la severidad de la
enfermedad depende de la edad.
En los niños es usualmente asintomático
o inaparente mientras que en los adultos
se presenta con mayor frecuencia de
forma sintomática con o sin ictericia y un
cuadro clínico más florido.

26. Formas clínicas:
Inaparente Clásica

27. Inaparente:
Se reserva para aquellos pacientes que no presentan
síntomas y que solo se reconoce la enfermedad a
través de la detección de diferentes anormalidades
por haber estado expuestos a la enfermedad y
sometidos a vigilancia.
En estos casos pueden verse las transaminasas
elevadas.

28. Clásica:
Suele verse en más del 90% de todos los casos, está
caracterizada por diferentes periodos:
Periodo de
incubación
Fase ictérica
Periodo de
convalecencia

29. Periodo de incubación:
Se caracteriza por astenia, malestar general, fatigas, laxitud,
febrícula, anorexia, nauseas, vómitos y dolor abdominal y
diarreas, también suele encontrarse aunque en menor
frecuencia, enrojecimiento de la orofaringe, artromialgias,
cefaleas y escalofríos, dura aproximadamente unos 3 a 4 días
excepcionalmente 2 semanas.

30. Fase ictérica:
Aparece rápidamente el íctero en un tercio de los casos en adultos,
coluria, prurito, hipocolia, en este periodo a excepción de la anorexia que
puede persistir el resto de los síntomas prodrómicos suelen mejorar o
desaparecer.
En este periodo los anticuerpos que indican infección aguda de tipo IgM
(IgM anti VHA) alcanza su nivel máximo y comienza progresivamente a
disminuir para desaparecer alrededor de las doce semanas de evolución
de la enfermedad.

32. Periodo de convalecencia:
Se extiende desde la desaparición de los síntomas hasta la total recu-
peración clínica, bioquímica y serológica, suele ocurrir de 1 a 4 semanas
incluye la disminución progresiva de las transaminasas, y la aparición de
anticuerpos protectores de tipo IgG (IgG anti VHA) del enfermo.
Habitualmente antes de los 4 a 5 meses de evolución todo el proceso
termina y raramente se extiende a seis meses o más

34. Laboratorio

35. Las pruebas de laboratorio
iniciales para confirmar la
hepatitis deben incluir un perfil
hepático completo; es decir,
transaminasas (AST o aspartato
aminotransferasa y ALT o alanino
aminotransferasa), bilirrubinas,
fosfatasa alcalina, albúmina y
proteínas totales.
además de un hemoleucograma
completo, un uroanálisis y un
tiempo de protrombina.

36. Para establecer el diagnóstico es
necesario confirmar la presencia de
inmunoglobulina M (IgM) contra las
proteínas de cápside del VHA (IgM
anti-VHA) en suero, pudiendo ser
detectada desde 5 a 10 días antes
de la instalación de los síntomas,
hasta más de 6 meses después de la
infección.
La inmunoglobulina G (IgG anti-VHA)
confiere protección de por vida
contra la enfermedad.

37. Las aminotransferasas se incrementan de 400
a 4000 UI o más durante la fase prodrómica
previo al aumento de la bilirrubina,
disminuyendo progresivamente durante la
fase de recuperación.
La ictericia generalmente es visible en la
esclera o piel cuando la bilirrubina sérica
excede los 2.5 mg/dl. Se produce neutropenia
y linfopenia, seguidos de linfocitosis relativa,
con linfocitos atípicos en 2-20% de los
pacientes.
El tiempo de protrombina prolongado refleja
un defecto severo de síntesis, necrosis
hepatocelular extensa y mal pronóstico. La
fracción gammaglobulina se eleva durante la
fase aguda.

38. Serología

39. Hoy en día la sospecha de una hepatitis
causada por virus de la hepatitis A se confirma
con la medición de los anticuerpos del tipo IgM
contra el virus de la hepatitis A (IgM-VHA), el
cual es un marcador de infección aguda que
permite la detección, aunque no precoz, del
enfermo investigado con cuadro agudo.

40. Este anticuerpo aparece aproximadamente
desde la segunda semana de la infección, antes
de que se aumenten la aminotransferasas y
aparezcan los signos clínicos, y siguen siendo
detectables por varios meses.

41. Tratamiento
No se ha demostrado la eficacia de ningún tratamiento para el episodio agudo de
hepatitis A, excepto del manejo sintomático de las náuseas, el vómito y la
deshidratación, si se ha desarrollado.
Aquellos pacientes que desarrollan colestasis sostenida y en los cuales el prurito puede
llegar a ser muy severo, la utilización de los antihistamínicos está indicada.
Los pacientes que desarrollen una falla hepática aguda serán manejados según las
normas establecidas para este tipo de síndrome.

42. Prevención

43. La profilaxis de la hepatitis A incluye todas
las medidas encaminadas a evitar la
difusión de esta enfermedad, tanto en el
aspecto general como en el individual.
Es decir, se trata de impedir que el virus de
la hepatitis A (VHA) contamine los
alimentos y el agua de la bebida y que las
personas que tengan contacto con el virus
desarrollen la enfermedad.

44. Incluye diversas medidas sanitarias:
• La potabilización de las aguas de consumo mediante cloración.
• el tratamiento de los vertidos para evitar que las aguas residuales contaminen
las potables.
• la educación de los manipuladores de alimentos para que adopten una higiene
escrupulosa durante el trabajo.

45. La profilaxis individual o inmunoprofilaxis
consiste en la inmunización mediante
gammaglobulina y vacuna.
La administración de gammaglobulina
proporciona anticuerpos contra el VHA y la de
vacuna induce al receptor a fabricar tales
anticuerpos.
La gammaglobulina confiere una protección
inmediata pero de breve duración (pocas
semanas). La vacuna confiere una protección
permanente (al menos durante 20 años) pero
requiere de unas dos semanas para inducir un
título de anticuerpos protector.

46. La gammaglobulina está indicada cuando
se precisa un efecto inmediato, por
ejemplo tras una exposición al virus
(contacto cercano con un paciente) o
cuando no se dispone de tiempo para
esperar que la vacuna haga su efecto.
Como sucede en quienes van a viajar a
países donde existe el riesgo de contraer
hepatitis y deciden a última hora consultar
acerca de qué hacer.

47. El único efecto adverso que presenta la
vacuna es inflamación en el lugar de la
inyección y en pocos casos (5%) fiebre. La
gammaglobulina no presenta ningún efecto
adverso.
La gammaglobulina se administra en una
sola dosis por vía intramuscular a dosis de
0,02 ml/kg de peso. La vacuna se
administra en dos dosis separadas por un
intervalo de 6 a 18 meses por vía
intramuscular en el deltoides.

48. Existen varias vacunas inactivadas frente al VHA (HAVRIX, Glaxo Smith Kline, VAQTA
Merck Sharp Dohme y AVAXIM Aventis Pasteur).
Todas ofrecen igual seguridad y eficacia.
Hay una vacuna combinada A+B (TWINRIX, Glaxo Smith Kline) para vacunar
simultáneamente contra los virus de la hepatitis A y B.

49. Preguntas