2. AMINOGLUCÓSIDOS
 Los aminoglucósidos o aminósidos son un grupo de antibióticos bactericidas que
detienen el crecimiento bacteriano actuando sobre sus ribosomas y provocando la
producción de proteínas anómalas.
 ESTRUCTURA QUIMICA:
 Contienen aminoazúcares, unidos a anillo aminociclitol (alcohol ciclico con grupos
aminos), mediante enlaces glucosídicos. por lo que realmente son aminoglucósidos-
aminociclitoles. De ellos destacan:
* Estreptomicina * Neomicina
* Gentamicina * Amikacina
* Netilmicina * Paromomicina
* Kanamicina * Framicetina
* Tobramicina
 Otros componentes de esta familia (espectinomicina y trospectomicina) son
exclusivamente aminociclitoles porque no tienen amino azúcares.

3. AMINOGLUCOSIDOS
MECANISMO DE ACCIÓN:
 Actúan a nivel de ribosomas en la subunidad 30S bacteriana, y por ende, a
nivel de síntesis de proteínas, que provoca error de lectura del RNA-
mensajero con producción de una proteína anómala, además alteran la
membrana citoplasmica y forman poros en la pared celular lo cual conduce
a un debilitamiento de la bacteria y la muerte bacteriana.
A pesar de actuar sobre la síntesis proteica, por lo que se tendería a
clasificar como bacteriostáticos, su efecto es tan potente y de forma
irreversible en la subunidad 30S, que son considerados como bactericidas
 Tienen actividad especialmente en contra de bacterias aeróbicas Gram
negativas y actúan sinergícamente con otros medicamentos en contra de
organismos Gram positivos.
La amikacina tiende a ser especialmente efectiva en contra de organismos
resistentes.

4. AMINOGLUCOSIDOS
FARMACOCINETICA:
Absorción: Se absorben muy poco en tracto gastrointestinal. Por lo tanto se
administran IM donde se absorben totalmente, obteniéndose la
concentración máxima (Cmáx) sérica entre 30 y 90 min.Por vía IV deben
administrarse en infusiones que duren de 30 a 60 minutos.
Distribución: Escasa unión a proteínas plasmáticas. Concentraciones en
tejidos y secreciones son bajas, altas en corteza renal y oído interno.
Atraviesa la placenta. No penetran B.H.E. solo en meningitis
Metabolismo: No se metabolizan.
Excreción: Casi totalmente por filtrado glomerular,se reduce con IR. Gran
parte de un dosis parenteral se excreta sin cambios en 24 horas. Tienen una
vida media prolongada. Se encuentran en orina aún 48 horas
Los efectos tóxicos tienen relación con la concentración del
aminoglucósido, es necesario reducir o ajustar la dosis en IR.

5. AMINOGLUCOSIDOS
 ESPECTRO ANTIBACTERIANO:
Bacterias aerobias Gram-negativas (Enterobacterias, E Coli, Enterobacter,
Klebsiella, proteus, pseudomonas auruginosa y serratia y acinetobacter spp)
 Algunas Gram-positivas acción limitada, sensible algunos (estafilococo aureus y
epidermidis).
 Sinergismo con penicilinas. Ej.: Ampicilina + Gentamicina.
 Estreptomicina, frente a Mycobacterium tuberculosis.
 Neomicina es activo in vitro contra Escherichia coli, Klebsiella, y contra flora
anaeróbica intestinal.
 Los gérmenes sensibles a la kanamicina son Staphylococcus aureus, Proteus,
Escherichia coli, Shigella, Mycobacterium tuberculosis, y otros.
 Estreptomicina y gentamicina: activos contra enterococos( se
 combinan con penicilinas)
 Amikacina: Pseudomonas, bacterias atípicas y bacterias resistentes.

6. AMINOGLUCOSIDOS
INDICACIONES:
Los aminoglucósidos se indican en el tratamiento de infecciones severas del
abdomen (peritonitis), biliar y de vías urinarias, así como en casos de
bacteremia y endocarditis.
Infecciones de aparato respiratorio bajo.
Infecciones de piel, tejidos blandos, quemaduras.
Septicemias.
Fiebre en pacientes neutropénicos (Pseudomonas).
Infecciones por Pseudomonas aeruginosa (tobramicina).
Infecciones severas donde ya han fracasado otros antibióticos (amikacina).

7. AMINOGLUCOSIDOS
Gentamicina, tobramicina y amikacina: Endocarditis
enterococo, Infección urinaria, bacteremias, neumonía,
peritonitis, otitis.
Estreptomicina y Kanamicina: Tuberculosis,Infecciones
estreptocócicas(+ penicilinas),brucelosis(+tetraciclinas),
tularemia
Amikacina: infecciones multiresistentes intrahospitalarias a
gérmenes sensibles o inmunodeprimidos.
Neomicina, aplicación tópica(infecciones de oído o
conjuntiva) y gastrointestinal ( profilaxis cirugía colon)
Paromomicicina (amebiasis- metronidazol o
helmintiasisniclosamida

8. AMINOGLUCOSIDOS
 CONTRAINDICACIONES:
 Alergia o hipersensibilidad a aminoglucósidos. No debe administrarse
simultáneamente, con productos oto o nefrotóxicos ni con potentes diuréticos.
 Pacientes con función renal alterada, en tratamientos con dosis altas, o más largos
que los recomendados.
 Deben observarse cuidadosamente las funciones tanto renal como del nervio
auditivo en los pacientes que presenten, o en los que se sospeche una insuficiencia
renal (edad avanzada, etc.), cuando se use durante períodos largos, o cuando se
administre en dosis superiores a las recomendadas, ya que han sido comunicados
trastornos del VII par craneal, así como de la función renal.
 Utilizar con precaución en pacientes con trastornos musculares, tales como
miastenia gravis o parkinsonismo.
 No utilizar por periodos prolongados
 Embarazo y lactancia.

9. AMINOGLUCOSIDOS
 EFECTOS ADVERSOS
 Oto y nefrotóxicos en uso sistémico.
 Nefrotoxicidad: elevación reversible de la creatinina y la urea. Es conveniente
controlar la dosis del medicamento. El más nefrotóxico es gentamicina.
 Ototoxicidad: alteran neuronas sensitivas de las ramas coclear o vestibular del
VIII nervio craneal. Generalmente reversible. El más ototóxico es
estreptomicina.
 Debido a su frecuente toxicidad, el uso de kanamicina se ha limitado
últimamente al uso oral y tópico.
 Bloqueo neuromuscular: Sólo cuando se alcanzan concentraciones muy altas en
la placa motriz.
 Otros: Hipersensibilidad, Molestias gastrointestinales (VO),Síndrome de
malabsorción (administración crónica), Discrasias sanguínea, Oto y
nefrotoxicidad en el feto, Neuritis periférica, disfunción nervio óptico

10. AMINOGLUCOSIDOS
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS.
Nefrotoxicidad: Se potencia por Anfotericina B, Metoxifluorano,
Vancomicina, Cisplatino, Ciclosporina, Cefaloridina
Placa neuromuscular: Potenciada por bloqueantes neuromusculares
Penicilinas: Sinergismo .Excepto cabenicilina y ticarcilina que se
inactivan mutuamente.
Vitamina K:Se reduce por neo o kanamicina, potencia efecto
anticoagulante
Neomicina: disminuye absorción digoxina
Indometacina: aumenta concentración aminoglucósido, reducción
eliminación renal
Verapamilo: reduce nefrotoxicidad

11. AMINOGLUCOSIDOS
 1.-Contienen aminoazúcares, unidos a anillo aminociclitol, mediante enlaces
glucosídicos
 2. Son policationes (no se absorven vía oral, escasa concentración en líquido
cefaloraquídeo, excreción renal). Se admisnistran IM o IV.
 3. Los aminoglucósidos son agentes bactericidas y espectro reducido: bacilos
aerobias gramnegativas. Han desarrollado resistencia bacteriana.
 4. Inhiben la síntesis proteica bacteriana actuando en la subunidad 30S
 5. Efectos tóxicos importantes: ototoxicidad y nefrotoxicidad .
 6. Interacciones importantes
 7. Se utilizan para el tratamiento de infecciones por gérmenes gramnegativos:
 * La elección del agente depende de la suceptibilidad del germen (infecciones
urinarias, bacteremias, septicemias, neumonías,otitis)
Estreptomicina y kanamicina: Mycobacterium tuberculosis
Amikacina: Mycobacterias atípicas, infecciones hospitalarias multiresistentes)
Paromomicina: ameba histolítica, teniasis.

12. USO DE AMINOGLUCÓSIDOS DURANTE EL EMBARAZO Y
LA LACTANCIA
La mayoría de los aminoglucósidos pertenecen a la categoría C de la Food
and Drug Administration (FDA) de los Estados Unidos de Norteamérica, es
decir, que existen estudios que constatan el riesgo fetal. Sin embargo,
siempre deberá valorarse el potencial beneficio para el binomio madre-hijo
al momento de prescribirse, principalmente la estreptomicina en el
tratamiento de tuberculosis materna

13. AMIKACINA
La amikacina es un antibiótico semisintético del grupo de los
aminoglucósidos, derivado de la Kanamicina, de acción bactericida.
La amikacina se absorbe rápidamente trás la administración IM. Con
función renal normal, un 91.3% de la dosis se excreta sin cambios en la
orina a las 8 horas, y el 98.2% a las 24 horas.
Según la técnica de ultrafiltración, la unión a las proteínas séricas es del 0 al
11%. La amikacina se excreta principalmente por filtración glomerular.
Pacientes con alteraciones de la función renal o presión glomerular
disminuida excretan la droga mucho más lentamente debido a la
prolongación de la semi-vida sérica. Se debe vigilar cuidadosamente la
función renal y ajustar las dosis de acuerdo con ésta.

14. AMIKACINA
ESPECTRO:
Pseudomonas sp., E.coli, Proteus sp., Providencia sp.,
Klebsiella, Enterobacter, Acinetobacter, Staphylococcus
sp.

15. AMIKACINA
 INDICACIONES :
 Septicemia (incluyendo sepsis neonatal) y endocarditis.
 Infecciones severas del tracto respiratorio.
 Infecciones del sistema nervioso central (meningitis).
 Infecciones intra-abdominales, incluyendo peritonitis.
 Infecciones de la piel, huesos, tejidos blandos y en quemaduras.
 Infecciones complicadas y recidivantes del aparato urinario, cuyo tratamiento no sea
posible con otros antibióticos de menor toxicidad.
 La dosis, vía, pauta de administración, se establecen según la gravedad de la
infección, la sensibilidad del germen infectante, la edad, peso y estado general del
paciente.
 La amikacina puede ser administrado por vía intramuscular o intravenosa. La vía
intravenosa se reserva en general para situaciones especiales.

16. AMIKACINA
 CONTRAINDICACIONES:
 La amikacina está contraindicada en pacientes con historia de hipersensibilidad y reacciones
graves a la amikacina o a otros aminoglucósidos. No debe administrarse simultáneamente, con
productos neuro o nefrotóxicos ni con potentes diuréticos.
 La amikacina es potencialmente nefrotóxica y ototóxica. El riesgo mayor de presentar estos
efectos tóxicos lo constituyen los pacientes con función renal alterada, en tratamientos con
dosis altas, o más largos que los recomendados. La forma inyectable de amikacina contiene
bisulfito de sodio, un tipo de sulfito que puede producir reacciones alérgicas incluyendo
manifestaciones anafilácticas o cuadros asmáticos menos graves en individuos sensibles.
 Deben observarse cuidadosamente las funciones tanto renal como del nervio auditivo en los
pacientes que presenten, o en los que se sospeche una insuficiencia renal (edad avanzada, etc.),
cuando se use durante períodos largos, o cuando se administre en dosis superiores a las
recomendadas, ya que han sido comunicados trastornos del VII par craneal, así como de la
función renal.
 La amikacina deberá ser utilizada con precaución en pacientes con trastornos musculares, tales
como miastenia gravis o parkinsonismo, ya que la amikacina puede agravar la debilidad
muscular.
 Embarazo y lactancia.

17. AMIKACINA
 DOSIS:
 Función renal normal.
 Vía intramuscular.
 Adultos-niños: La dosis normal en infecciones graves es de 15 mg/Kg/día en 2 ó
3 dosis iguales (7,5 mg/Kg cada 12 horas ó 5 mg/Kg cada 8 horas) sin exceder
1.5gr al día. Infecciones del tracto urinario puede utilizarse una dosis de 250 mg
dos veces al día.
 Durante 7-10 días.
 En infecciones difíciles o complicadas en las que es necesario un tratamiento
prolongado se recomienda controlar las funciones renal, auditiva y vestibular.
Las infecciones no complicadas producidas por microorganismos sensibles a la
amikacina deberán responder a las 24-48 horas. Si no se obtiene respuesta
clínica definitiva en 3-5 días se suspenderá la terapia y se revisará la
sensibilidad del microorganismo al antibiótico.

18. AMIKACINA
 INTERACCIONES
 No debe mezclarse la amikacina con ningún otro producto en la misma jeringa antes
de su administración. Debe evitarse el uso concomitante con medicamentos neuro o
nefrotóxicos, tales como cisplatino, polimixina B, colistina, cefaloridina, otros
aminoglucósidos, viomicina y vancomicina, así como el uso simultáneo de
diuréticos potentes, como el ácido etacrínico o la furosemida.
 Cefalosporinas aumenta el riesgo de nefrotoxicidad.
 Debe tenerse en cuenta la posibilidad de bloqueo neuromuscular y parálisis
respiratoria cuando se administra amikacina simultáneamente con drogas
anestésicas o bloqueantes neuromusculares.
 Los aminoglucósidos pueden potenciar el efecto anticoagulante de los derivados
cumarínicos por mecanismo de disminución de la disponibilidad de la vitamina K,
por lo que cuando estos dos tipos de fármacos se administren simultáneamente, debe
controlarse el tiempo de protrombina.
 Los antivertiginosos (difenhidramina, etc.) pueden enmascarar los signos de
toxicidad vestibular de estos antibióticos.

19. AMIKACINA
 REACCIONES ADVERSAS
 Nefrotoxicidad: se ha comunicado albuminuria, presencia de glóbulos rojos y
blancos, cilindros, azotemia y oliguria.
 Ototoxicidad sobre la audición y vestibular, puede aparecer en pacientes tratados
con dosis altas o durante un período más largo que el recomendado. El riesgo de
ototoxicidad con amikacina es mayor con pacientes con alteraciones renales, siendo
la sordera en las frecuencias altas la primera en aparecer, detectándose por
audiometría. Puede aparecer vértigo y poner en evidencia una alteración vestibular.
 Otros efectos secundarios poco frecuentes: Hipersensibilidad,Picor de piel (rash),
fiebre medicamentosa, cefalea, parestesias, temblor, náuseas y vómitos, eosinofilia,
artralgia, anemia e hipotensión.
 Dolor en el sitio de la inyección.
 Neurotoxicidad (en VIII par craneal)
 Alteraciones hepáticas: que desaparecen a los pocos días de suspender el
antibiótico.

20. AMIKAYECT (AMIKACINA)
Solución inyectable 100mg en 2ml.
Solución Inyectable 500mg en 2ml.

22. SULFONAMIDAS
Derivados sintéticos del p-aminobenzosulfonamida una estructura química
similar al ácido para-amino-benzoico (PABA).
MECANISMO DE ACCIÓN
Las sulfonamidas son análogos estructurales y antagonistas del PABA
(ácido para amino benzoico) e impiden la utilización de este compuesto
para la síntesis de ácido fólico. Este a su vez actúa en la síntesis de timina y
purina. Esta acción se ejerce compitiendo por la acción de una enzima
bacteriana responsable de la incorporación de PABA al ácido
dihidropteroico, precursor del ácido fólico.
Las células de los mamíferos requieren ácido fólico preformado ya que no
pueden sintetizarlo y por lo tanto no son atacadas.
El efecto sinérgico de las sulfonamidas asociadas a trimetoprim se debe a la
inhibición secuencial de esta vía metabólica.

23. SULFONAMIDAS
ESPECTRO:
Gram + y gram – Streptococo piógenes-grupo A, Strep pneumoniae,
Haemophilus influenza , Vibrio cólera, Yersinia pestis, Nocardia,
C.trachomatis,
Salmonella, algunas Shigellas, E. coli, Proteus.
Nocardia
Chlamydia
Pneumocystis carinii
Toxoplasma

24. SULFONAMIDAS
 INDICACIONES:
 Infecciones urinarias: pielonefritis aguda, cistitis agudas y crónicas, infecciones
recurrentes
 Infecciones de las vías respiratorias: otitis, sinusitis, bronquitis, primera elección en
infecciones por Pneumocystis carinii,
 Fiebre tifoidea
 Nocardiosis
 Tracoma, conjuntivitis de inclusión,: infecciones
 linfogranuloma venéreo.
 Toxoplasmosis,
 Infecciones por meningococo
 Usos profilácticos: prostatitis, vaginitis
 Colitis ulcerosa
 Dermatitis herpetiforme
 Shigelosis

25. SULFONAMIDAS
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad o alergia.
Ultimo trimestre de embarazo. Pueden desencadenar kernícterus al competir
con la bilirrubina por su unión a la albúmina plasmática.
Durante la lactancia
Primeros meses de vida
Alteraciones hepatocíticas, renales, discracias sanguíneas, sindrome de mala
absorción (contraindicaciones relativas)
Con precaución en pacientes con historia de alergias o asma

26. SULFONAMIDAS
EFECTOS TÓXICOS Y SECUNDARIOS
a) Reacciones de hipersensibilidad: A nivel cutáneo se observan desde eritemas
leves a dermatitis necrotizante, eritema multiforme, sindrome de Steven Johnson.
Otras reacciones son: vasculitis y reacciones sistémicas de tipo anafilaxia severa.
b) Trastornos digestivos: náuseas, vómitos, diarrea.
c) Alteraciones hematológicas: anemia hemolítica en pacientes con déficit de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa., anemia megaloblástica (por su acción antifólica),
aplasia medular.
d) Trastornos hepáticos: desde alteraciones leves a necrosis hepatocítica.
e) Alteraciones renales: obstrucción de la vía urinaria,cristaluria nefrotóxica
f) No deben usarse en el último trimestre de embarazo, por el riesgo de
kernícterus,ictericia nuclear o encefalopatía neonatal bilirrubínica es una
complicación neurológica grave causada por la elevación de los niveles normales de
bilirrubina en la sangre del neonato .

27. SULFONAMIDAS
FARMACOCINÉTICA
Absorción: existen sulfonamidas que se absorben por vía digestiva y otras que no.
Las que se absorban por v.o. lo hacen con rapidez, a nivel del estómago e intestino
delgado y en alta proporción (70 a 90%).
 Distribución es amplia en los diferentes tejidos, alcanzando concentraciones
terapéuticas en plasma, líquido cefalorraquídeo, sinovial y peritoneal. Atraviesan la
barrera placentaria y se observan en la sangre fetal y líquido amniótico, pudiendo
producir efectos tóxicos. Atraviesan bien la barrera hematoencefálica.
 Se metabolizan parcialmente a nivel hepático por acetilación y glucuronidación.
 En una alta proporción se eliminan por la orina (filtración glomerular). La
alcalinización de la orina favorece la eliminación. Su acidificación puede causar
precipitados con depósito y eventual obstrucción de la vía urinaria.
Cantidades poco significativas pueden eliminarse por la leche, saliva, bilis,
secreción prostática.

28. SULFONAMIDAS
 SUS CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS PERMITEN
CLASIFICARLAS EN:
a) Absorbibles de acción corta o intermedia: sulfadiazina, sulfametoxazol,
sulfisoxazol, sulfametizol.
b) Absorbibles de acción prolongada. De larga vida media. Su uso fue limitado
por el potencial riesgo de producir reacciones de hipersensibilidad.
Ej.sulfametoxipiridazina
c) No absorbibles. Tienen acción tópica a nivel de la luz intestinal o cutánea. Son:
- Sulfadiazina argéntica, de uso dermatológico. Activa frente a gérmenes
grampositivos y gramnegativos, así como a Candida albicans.
- Ftalilsulfatiazol, antiséptico intestinal, para el preoperatorio de cirugía de colon,
encefalopatía hepática y diarrea infecciosa.
- Sulfasalazina, con acción antiinflamatoria e inmunosupresora. De uso en
colopatías inflamatorias (CUC y enfermedad de Crohn) y artritis reumatoidea

29. TRIMETOPRIM
Fue obtenido por síntesis, tratándose de una pirimidina. En nuestro medio
no se encuentra sola sino en combinación con SMX.
MECANISMO DE ACCIÓN
Es un poderoso inhibidor de la dihidrofolato reductasa bacteriana, enzima
que actúa en la síntesis del ácido fólico. Como SMX y TMP ejercen un
bloqueo secuencial en la biosíntesis del ácido fólico, su combinación tiene
acción sinérgica.
FARMACOCINÉTICA
Absorción por V.O., se distribuye ampliamente en los tejidos y fluidos
orgánicos, incluso líquido prostático. Alcanza altos niveles particularmente
en hígado y riñón. También en secreciones vaginales, próstata, esputo,
saliva, LCR. Eliminación renal 60% - 80%. En menos proporción se
elimina por la bilis. La vida media es de 10 horas

30. TRIMETOPRIM
ESPECTRO:
Cocos grampositivos y la mayoría de bacilos gramnegativos. P. aeruginosa,
Bacteroides spp, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma spp. y la
mayoría de anaerobios son resistentes.
La potenciación de la combinación TMP/SMX es máximamante obtenida
contra: S.aureus, S. pneumoniae, E. coli, P. mirabilis, Shigella spp,
Salmonella spp., Yersinia spp, H.influenzae, M.catarrhalis,
L.monocytogenes, P.carinii, N.asteroides.

31. TRIMETOPRIM
EFECTOS TÓXICOS Y COLATERALES
Los más frecuentes son: náuseas, vómitos, diarrea, anorexia, reacciones de
hipersensibilidad.
Con el uso prolongado se observan alteraciones hematológicas de tipo
megaloblástico. La administración de ácido fólico previene estos cambios.

32. TRIMETOPRIM /
SULFAMETOXAZOL
MECANISMO DE ACCION:
Actúan de forma sinérgica mediante el bloqueo secuencial
de dos enzimas bacterianas que catalizan etapas sucesivas
en la biosíntesis del acido fólico en el microorganismo.
Juntos tienen un efecto bactericida.

33. TRIMETOPRIM / SULFAMETOXAZOL
INDICACIONES:
Infecciones de tracto respiratorio (bronquitis, otitis)
Infecciones urogenitales
Infecciones gastrointestinales
Otras infecciones como: brucelosis, osteomielitis,
toxoplasmosis.

34. TRIMETOPRIM /
SULFAMETOXAZOL
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad o alergia.
Insuficiencia Renal Grave.
Daño hepático.
Recién nacidos (primeras 6 sem de vida)
Embarazo
No administrarse con dofetilida

35. TRIMETOPRIM /
SULFAMETOXAZOL
EFECTOS ADVERSOS
Gastrointestinales (nausea, vomito, diarrea)
Hematológicos (leucopenia, trombocitopenia)
Hepatobiliares
Alteraciones urinarias y renales.
Hipersensibilidad o alergia.
Hipercalemia, hipoglucemia.

36. TRIMETOPRIM /
SULFAMETOXAZOL
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
Dofetilida (antiarritmico)
Diuréticos (Tiazidas)
Digoxina
Warfarina
Fenitoina
Hipoglucemiantes orales
Metotrexato
Antidepresivos triciclicos
Indometacina
Amantadina (antiviral)

37. BACTRIM
TRIMETOPRIM / SULFAMETOXAZOL
 Suspensión cada 100ml. Contiene:
Sulfametoxazol….4,000mg
Trimetoprin……..800mg
 Tabletas:
SMX……….. 400mg
TMP…………80mg
Dosis: 1 a 3 tabletas cada 12 hrs. Durante 7 a 14 días.
 BACTRIM F
 Tabletas:
SMX………800mg
TMP………160mg
Dosis: ½ tableta a 1 ½ cada 12 hrs.

39. QUINOLONAS
 Son antibióticos obtenidos por síntesis a partir de la cloroquina,
siendo su primer integrante, el ácido nalídíxico (1-8 nafteridina)
 El núcleo central de su estructura es el anillo 4-oxo-1,4-
dihidroquinoleína. En su estructura básica las Fluoroquinolonas (FQ)
se distinguen de su predecesora, el ácido nalidíxico, en agregar 1 o
más átomos de fluor (en posición 6). Con ello aumenta la capacidad
de penetración al interior de la célula bacteriana y la afinidad por la
girasa.
La diferencia estructural entre las FQ está basada en los cambios
hechos en posición 1, 5, 7 y 8. Ello explica la diferente actividad,
vida media y toxicidad de los distintos componentes de la familia y
ha llevado a clasificar las quinolonas en primera, segunda, tercera y
cuarta generación.

40. QUINOLONAS
MECANISMO DE ACCION:
 El blanco bioquímico de las quinolonas es la girasa ADN, una enzima bacteriana con 4
subuninades que intervienen en diversas reacciones de ADN de suma importancia, dicha
enzima bacteriana produce giros superhelicoidales negativos de ADN de doble cordon e
introduce roturas en el ADN
 Son los únicos agentes antibacterianos que ejercen su actividad bactericida uniéndose a
topoisomerasas bacterianas e inhibiéndolas.
 Las topoisomerasas son enzimas que controlan el superenrollamiento y desenrollamiento del
ADN bacteriano para permitir diferentes funciones como replicación, transcripción y
reparación del ADN.
Existen 4 tipos de topoisomerasas. Las quinolonas actuaría a nivel de ADN-girasa (también
llamada topoisomerasa tipo II) y de la topoisomerasa tipo IV. No actúan a nivel de las
topoisomerasas I y III.
La actividad de las quinolonas contra las bacterias grampositivas se debe a su acción "blanco"
en las topoisomerasas IV, en cambio la actividad contra las bacterias gramnegativas es por su
acción "blanco" en las topoisomerasa II o ADN-girasa.

41. QUINOLONAS
 FARMACOCINETICA:
 Absorción: Variable ( norfloxacina: menor; mayor absorción ofloxacina;
 grado intermedio cipro y pefloxacina. Biodisponibilidad 50-85%. CMax de 1 a 3 hrs. Mayor
absorción en ayunas. Las sales de aluminio, de magnesio o de hierro impiden su absorción,
 Distribución: Las FQ se difunden ampliamente debido a su baja unión a las proteínas
plasmáticas, a su solubilidad y al grado de ionización. Se distribuyen en todos los tejidos,
ingresan intracelularmente, próstata, fluido seminal, hígado, riñón, peritoneal, sinovial, LCR,
SNC, secreciones salivales, mucosa nasal, epitelio bronquial, penetran macrófagos y
polimorfonucleares. Atraviesan placenta
 Metabolismo: Hígado, glucuronidación, hidroxilación y oxidación
 Excreción: tubular. Casi totalmente por secreción tubular (ofloxacina).Renal, hepática y heces
(Cipro y norfloxacina) . Varia según la quinolona. Vida media prolongada

42. QUINOLONAS
PRIMERA GENERACIÓN
Ácido Nalidíxico
Ácido Pipemídico
Ácido Oxolínico
Cinoxacino
SEGUNDA GENERACIÓN FQ
Norfloxacino
Ciprofloxacino
Ofloxacino
Pefloxacino
Enoxacino

43. QUINOLONAS
TERCERA GENERACIÓN
Levofloxacino
Esparfloxacino
CUARTA GENERACIÓN
Maxifloxacino
Trovafloxacino
Clinafloxacino

44. QUINOLONAS
Primera Generación: Se utilizan exclusivamente como antisépticos
urinarios porque no alcanzan niveles séricos suficientes y se eliminan por
orina en forma activa. Gram – (E. coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter)
Segunda Generación: Estas son las propiamente llamadas
fluoroquinolonas. Tienen un espectro de actividad más amplio, cubriendo
estafilococos, la Pseudomona Aeruginosa y ya no sólo en el tracto urinario
sino también a nivel sistémico.
Bacterias gramnegativas. También tienen buena actividad contra algunos
gérmenes grampositivos y micobacterias. S. aureus, Ciprofloxacina es la
más activa contra Pseudomonas aeruginosa.
Tienen baja actividad contra anaerobios y Enterococcus spp.

45. QUINOLONAS
Tercera Generación: Surgieron ante la necesidad clínica de un
cubrimiento antibacteriano más amplio, específicamente contra bacterias
grampositivas. Tienen actividad contra enterobacterias, la P. Aeruginosa,
gérmenes atípicos y estreptococos.
Cuarta Generación: Estas nuevas drogas fueron sintetizadas para
aumentar el espectro antibacteriano contra los anaerobios, preservando a su
vez el espectro previo de las quinolonas de tercera generación.
Las de tercera y cuarta generación mantienen la buena actividad de las de
segunda generación frente a gramnegativos y micobacterias, pero presentan
mejor actividad frente a grampositivos, anaerobios y patógenos "atípicos".

46. QUINOLONAS
 INDICACIONES:
 Aunque son eficaces en muchas infecciones, no siempre constituyen el antibiótico
de elección. Su uso debe restringirse a ciertos casos y no indicarlas en forma
indiscriminada, para evitar la creciente resistencia de los microorganismos, lo que
lleva a una pérdida de su utilidad clínica.
 Son utilizadas en infecciones de las vías urinarias ya que atacan a microrganismos
resistentes a beta-lactamasa, aminoglucosidos y trimetroprim.
 ETS Todas las quinolonas han sido eficaces en una sola dosis contra la gonorrea,
incluidas las cepas de Neisseria gonorrhoeae productoras de penicilinasa. Se ha
determinado que no son apropiadas para la sífilis.
 Diarreas, en todas son eficaces. Salmonella
 Infecciones de las vías respiratorias superiores: Son muy utilizadas, pero no son de
primera línea, son activas para la otitis necrosante, sinusitis, bronquitis bacteriana, y
fibrosis quisticas.

47. QUINOLONAS
 - Infecciones urinarias
Las quinolonas de primera generación pueden indicarse para la profilaxis o el
tratamiento de infecciones urinarias bajas no complicadas.
 Las quinolonas de segunda generación son útiles para tratar infecciones urinarias
complicadas o no, sobre todo en las que afectan parénquima renal y en prostatitis.
En infecciones urinarias no complicadas de la mujer, si el germen es sensible a
trimetoprim-sulfametoxazol, se lo prefiere por su menor costo ya que es igualmente
activo, reservando las FQ para las infecciones urinarias complicadas y para
pacientes alérgicos a las sulfas.
Las quinolonas, al igual que trimetoprim-sulfametoxazol, eliminan los gérmenes de
los reservorios (vaginal, perirrectal y perineal), sin alterar la flora normal del
intestino y vagina, por lo que disminuye la frecuencia de las recidivas de las
infecciones urinarias.
De las nuevas quinolonas, levofloxacina está aprobada para el tratamiento de
infecciones urinarias altas y bajas.

48. QUINOLONAS
 - Prostatitis
 - Infecciones gastrointestinales
Todos los patógenos bacterianos que provocan gastroenteritis.
Salmonella.
Las FQ de segunda generación (ciprofloxacina o norfloxacina) son de elección para
el tratamiento de la diarrea del viajero, pues son activas contra las etiologías más
frecuentes: Salmonella, Shigella, E. coli enteropatógeno, Campylobacter spp.,
Vibrio spp., Yersinia enterocolitica, Aeromonas hydrophila. Tienen poca actividad
contra Helicobacter pylori y no son activas contra Clostridium difficile. Para la
diarrea del viajero se indican ciprofloxacina, norfloxacina u ofloxacina por 3 días

49. QUINOLONAS
- Infecciones respiratorias
Las más nuevas quinolonas con actividad antineumococo (sparfloxacina,
trovafloxacina, levofloxacina o moxifloxacina) Infeccion por S.
pneumoniae con resistencia de alto nivel a betalactámicos.
Con el fin de evitar el surgimiento de cepas resistentes se aconseja usar
estas quinolonas con prudencia, reservándolas para casos especiales:
fracaso de tratamiento, alergia a betalactámicos, alta resistencia del
neumococo comprobado
La FDA aprobó la levofloxacina para el tratamiento de la neumonia causada
por S. pneumoniae resistente a la penicilina.
La FDA también aprobó el uso de ciprofloxacina, levofloxacina y
moxifloxacina para tratar las exacerbaciones de bronquitis crónicas, aunque
es importante volver a recordar la escasa actividad de ciprofloxacina frente
a S. pneumoniae

50. QUINOLONAS
- Infecciones óseas y articulares
 Los fracasos en el tratamiento se relacionan con: debridamiento incompleto,
presencia de cuerpos extraños, desarrollo de resistencia, especialmente de S. aureus,
P. aeruginosa o Serratia marcescens. Como las más recientes quinolonas tienen
mayor actividad contra Staphylococcus, es de esperar mejores resultados.
 - Infecciones de piel y de tejidos blandos
Celulitis y la piodermitis son Streptococcus pyogenes y S. aureus, los pacientes
diabéticos, con enfermedad vascular, éscaras de decúbito y heridas quirúrgicas,
pueden presentar infecciones de tejidos blandos por una asociación bacteriana donde
además participan: aerobias gramnegativas y anaerobias. En estos grupos de
pacientes, las quinolonas, solas o asociadas, resultan eficaces.
 - Infecciones sexualmente transmitidas.
Ciprofloxacina es adecuada para el tratamiento de enfermedad gonocóccica no
complicada (uretritis, cervicitis, proctitis, faringitis)
Ofloxacina es la única quinolona fluorada con buena actividad frente a Chlamydia
trachomatis y se utiliza para enfermedad inflamatoria pélvica.

51. QUINOLONAS
 EFECTOS ADVERSOS:
 Gastrointestinales : Náuseas, vómitos, dolor abdominal. Diarrea y colitis asociada a
antibióticos
 Sistema nervioso central:Cefalea, mareos.Neuropsiquiatricos: alucinaciones, delirio.
 Rash, fotosensibilidad
 Artropatía (niños)
 Leucopenia, eosinofilia
 Efectos hepáticos (elevación enzimática, daño hepático)
 Hemólisis, fallo renal, trombocitopenia.
 QT prolongado, arritmias.
 CV: Hipotensión , taquicardia.

52. QUINOLONAS
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad.
Antecedentes de crisis convulsivas.
 Embarazo, lactantes, niños y adolescentes en fase de crecimiento. El
embarazo y lactancia contraindican el uso de quinolonas por la posibilidad
de toxicidad a nivel del cartílago articular fetal (aparición de artropatía en
los fetos por alteraciones degenerativas en los cartílagos de crecimiento. ).
 Pacientes con bradicardia.
Arritmias. Por la posibilidad de prolongación del intervalo QT, la
moxifloxacina y la esparfloxacina no se recomiendan en pacientes que
tengan predisposición a arritmias.
 No se recomienda utilizarlos con antiarritmicos.

53. QUINOLONAS
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
Antiácidos que contienen aluminio, magnesio o calcio, con sales de hierro o
zinc y con el sucralfato, se absorben escasamente.
Algunas quinolonas pueden interferir en la eliminación de las metilxantinas
(teofilina y cafeína), aunque en distinto grado
AINES: potencian efecto sobre SNC, aumenta riesgo convulsivo
Con algunas quinolonas se ha observado un aumento del efecto
anticoagulante de la warfarina.
Rifampicina: sinergia contra stafilococo.

54. CIPROFLOXACINO
Quinolona de 2da. Generación
INDICACIONES:
Infecciones Genitourinarias.
Infecciones GI, Tifoidea, Shigellosis
Piel y tejidos blandos.
Infecciones Osteoarticulares.
Otitis media y sinusitis cuando son causadas por m.o.
gram negativos

55. CIPROFLOXACINO
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad o alergia a quinolonas.
Embarazo y Lactancia.
Administrarlo con Tizanidina.
EFECTOS ADVERSOS:
GI: Náusea, Vómito, Diarrea.
SNC: cansancio, insomnio, irritabilidad.
Hipersensibilidad: rash, prurito.
Taquicardia, mialgia, artralgias, discrasias sanguíneas.

56. CIPROFLOXACINO
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
Antiácidos, Lácteos, Omeprazol.
Metoclopramida.
Glibenclamida.
Ciclosporina.
Teofilina
Tizanidina
A altas dosis con AINES puede aumentar el riesgo de
crisis convulsivas.

57. CIPROFLOXACINO
NOMBRE COMERCIAL:
Ciproxina, Ciproflox

58. NORFLOXACINO
INDICACIONES:
Infecciones de Vías urinarias
Infecciones GI
Infecciones Respiratorias. (bronquitis, neumonia)
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad, embarazo y lactancia.
EFECTOS ADVERSOS:
GI (náusea, vómito, diarrea) reacciones cutáneas, cefalea,
mareo.

59. ORANOR (NORFLOXACINO)
Tableta de 400mg
Adultos: 1 tableta cada 12 hrs durante 7 a 10 días.
La dosis varia de acuerdo a la infección por tratar.

60. FLOXSTAT (OFLOXACINO)
INDICACIONES.
Infecciones genitourinarias.
ITS
Infecciones de cavidad abdominal y pelvis
Infecciones de tracto respiratorio, piel y tejidos blandos.
CONTRAINDICACIONES.
Hipersensibilidad, embarazo, lactancia, menores de 18
años.
PRESENTACION: Tabletas de 200mg y 400mg
Dosis: según padecimiento.

61. ELEQUINE (LEVOFLOXACINO)
INDICACIONES:
Infecciones de tracto respiratorio superior e inferior.
Infecciones de piel, tejidos blandos, abscesos,etc.
Osteomielitis, antrax por inhalación.
Amplio espectro: Aerobias, anaerobias, Gram +, Gram -,
otros.
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad, Embarazo, Lactancia, menores de 18
años.

62. ELEQUINE (LEVOFLOXACINO)
Tabletas de 250mg, 500mg, 750 mg
Dosis: según el padecimiento
1 tableta cada 24 hrs . Duración según el padecimiento.

64. TETRACICLINAS
Todas las tetraciclinas son bacteriostáticos.
Estructura química: Contienen un núcleo de hidro
naftaceno que es común a la unión de 4 anillos

65. TETRACICLINAS
 MECANISMO DE ACCION:
Actúan fundamentalmente como bacteriostáticos a las dosis habituales,
aunque resultan bactericidas a altas dosis, generalmente tóxicas.
Provocan una inhibición de la síntesis protéica en el ribosoma de la
bacteria. Actúan inhibiendo la síntesis proteica al unirse a la subunidad 30 S
del ribosoma y no permitir la unión del ácido ribonucléico de Transferencia
(tRNA) a esta.
Existe también evidencia preliminar que sugiere que las tetraciclinas alteran
la membrana citoplasmática de organismos susceptibles, permitiendo la
salida de componentes intracelulares.

66. TETRACICLINAS
FARMACOCINETICA:
Se absorben bien V.O. en duodeno y mejor sin alimentos y vía parenteral
alcanzan su máxima concentración en sangre en un plazo de entre tres y seis
horas se distribuyen por todos los tejidos especialmente en el tejido óseo, y
penetran en el interior las células y placenta a dosis importantes como para
afectar el producto Se metabolizan en todo el organismo de forma parcial,
eliminándose la mayor parte en forma inalterada por orina. Debido a su alta
concentración en bilis presentan fenómeno de recirculación entero-hepática,
pudiendo encontrarlas parcialmente excretadas en heces.
A nivel renal presentan fenómenos de reabsorción tubular más o menos
intensos en función del tipo de tetraciclina, lo que explica las diferencias
respecto a la vida media dentro del grupo.

67. TETRACICLINAS
 ESPECTRO DE ACCION:
 Rickettsia. Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia sp. Espiroquetas.
 Bacterias gram negativas: Neisseria, Brucellas, Haemophilus, Shigella, Escherichia
coli, Bordetella, Klebsiella, Vibrio y Pasteteurella.
 Actinomyces.
 Bacterias gram positivas: Streptococcus, Diplococcus, Clostridium.

68. TETRACICLINAS
INDICACIONES:
Infecciones urogenitales.
Infecciones gastrointestinales: Disentería, cólera, amebiasis,
úlcera gástrica.
Infecciones respiratorias: Faringoamigdalitis, bronquitis y
algunas formas de neumonía atípica.
 Infecciones de la piel: Acné, rosácea.
Otras infecciones: Fiebre recurrente, fiebre Q, tifus
exantemático, tifus endémico, actinomicosis, brucelosis.

69. TETRACICLINAS
CONTRAINDICACIONES:
Uso de tetraciclinas durante el desarrollo dental ( embarazo, lactancia y
niños menores de 8 años), puede causar decoloración permanente de los
dientes (de gris parduzco a amarillento) y retardo en el desarrollo
esquelético del feto.
En caso de alergia a tetraciclinas.
En pacientes con insuficiencia renal y hepática severa.
Las tetraciclinas deben evitarse en pacientes con lupus eritematoso
sistémico.
No se deben ingerir con leche ya que se inactivan.
NO se deben tomar conjunto a retinoides orales (Roaccutane ) ya que existe
el riesgo de formación tumores intracraneales beningnos.

70. TETRACICLINAS
REACCIONES ADVERSAS:
Náusea, vomito, anorexia, diarrea, glositis, disfagia,
enterocolitis, rash, dermatitis, fotosensibilidad de la piel,
urticaria, edema agioneurótico, exacerbacion de lupus
eritematoso sistemico.
Disminuyen la protrombina plasmática.

71. TETRACICLINAS
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS.
Penicilinas y derivados.
Hierro, calcio, zinc, magnesio, sales de aluminio, leche y
refrescos de cola.

73. CLORANFENICOL
Efectivo frente a un amplio espectro de microorganismos, constituido por
un anillo bencénico responsable de sus efectos tóxicos hematológicos ,
debido a sus serios efectos secundarios (daño a la médula ósea, incluyendo
anemia aplásica) en humanos, su uso es limitado.
MECANISMO DE ACCION:
 El antibiótico inhibe la síntesis de proteínas bloqueando la actividad de la
enzima peptidil transferasa al unirse a la subunidad 50S del ribosoma
evitando la formación del enlace peptídico.

74. CLORANFENICOL
FARMACOCINETICA:
Absorción: V.O. de 90 a 100%
 Distribución:Se distribuye en la mayor parte de los tejidos y líquidos del
cuerpo, incluyendo el líquido cefalorraquídeo, hígado y riñones. Cerca del
60% del fármaco se una a proteínas plasmáticas.
 Metabolismo:El compuesto de origen se metaboliza principalmente por la
glucuronil trasferasa hepática en metabolitos inactivos.
Excreción: Renal.Cerca del 10 - 12% de la dosis se excreta por los riñones
como fármaco sin cambio. El resto se elimina en forma de metabolitos sin
actividad farmacológica. Se excreta por leche materna. Vida media de 1.5 a
3.3 hrs

75. CLORANFENICOL
INDICACIONES:
Infecciones oculares
Fiebre tifoidea y paratifoidea.
Infecciones graves o que cursan con sepsis por Shigella.
Infecciones por Ricketsias como fiebre mediterranea
Meningitis bacteriana

76. CLORANFENICOL
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad al cloranfenicol
Infecciones leves o aquellas que puedan tratarse con otros
agentes
Profilaxis
Embarazo, lactancia, neonatos.
El cloranfenicol ótico esta contraindicado en perforación de
membrana timpánica.
Monitoreo en pacientes con trastornos hematológicos
Precaución en pacientes con problemas hepáticos

77. CLORANFENICOL
REACCIONES ADVERSAS
La depresión de la médula ósea es el efecto adverso más serio y peligroso
del cloranfenicol.
Hemáticas: anemia aplásica, anemia hipoplástica, granulocitopeniay
trombocitopenia.
Sistema Nervioso Central: Cefalea, depresión leve, confusión, delirio,
neuropatía periférica.
Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea, estomatitis.
Dérmicas: Comezón, edema angioneurótico, urticaria, dermatitis, Sindrome
de Stevens-Johnson.
Puede producir el "síndrome del niño gris“ debido a la incapacidad de
metabolizar y excretar el fármaco.

78. CLORANFENICOL
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
Cloranfenicol se potencia cuando se administra con el paracetamol.
Con Betalactamicos, con la ampicilina se disminuye el efecto bactericida
Anticoagulantes
 Efecto sinérgico importante con el uso de Cimetidina sobre todo en lo que
respecta a la producción de anemia aplásica
Disminuye la respuesta clínica a la cianocobalamina; disminuye la tasa de
producción de metabolitos activos en el caso de la ciclofosfamida.
Aumenta el riesgo por toxicidad en relación con la ciclosporina;
 Inhibe la biotransformación de la fenitoína;
Aumenta la actividad hipoglucemiante de las sulfonilureas
Rifampicina provoca que disminuya la efectividad de cloranfenicol.