20100810 valvulopat _as

VALVULOPATÍAS
Profesor titular: Dr. Enrique Díaz Greene
Profesor adjunto: Dr. Federico Rodríguez Weber
Presenta: Dra. Pamela Salcido R2MI

Caso clínico
•

Sexo: Masculino
Edad: 54 años
Ocupación: Comerciante

•

AHF
– Madre portadora de DM2, finada por complicaciones de la misma
enfermedad. Padre finado por EVC. Resto negados.

•

APNP
– Alimentación adecuada en calidad y cantidad. Hábitos higiénicos
adecuados. Tabaquismo positivo a razón de 2 cajetillas por 31 años,
con un IT de 62 paquetes/ año. Resto negados.

Caso clínico
•

APP
– Alérgicos: Negados.
– Quirúrgicos: Apendicectomia en la infancia.
– Traumáticos y transfusionales: Negados.
– Médicos: Valvulopatía mitral reumática: estenosis mitral
severa y fibrilación auricular diagnosticado en 2001,
insuficiencia cardiaca congestiva NYHA III diagnosticada
en 2001.
– Medicamentos: enalapril 10 mg, digoxina 0.25 mg,
furosemida 40 mg, acenocumarina 1 mg (suspendidos
hace 2 meses)

Caso clínico
• PA
– Paciente de 54 años quien cuenta con
antecedente de pérdida de peso no cuantificada
desde hace 1 año aproximadamente, el cual inicia
su padecimiento desde hace 15 días, caracterizada
por disnea, la cual era predominantemente al
caminar aproximadamente 100 metros. Es
evaluado por facultativo quien decide su ingreso
para valoración y estudio.

Caso clínico
•

Exploración física:
– Peso: 56 kg, Talla: 1,60 metros, IMC: 21.88 kg/m2
– TA: 110/80 mm Hg, FC 80 lpm, FR 20 rpm, T 36.5°C, sO2
87% AA.
– Hidratado, tolera el decúbito. Con ingurgitación yugular
grado III. RsCs arrítmicos con soplo mitral diastólico
intensidad I/IV, pulsos periféricos simétricos, de amplitud
disminuida. RsRs presentes con crepitantes basales
bilaterales. Abdomen sin alteraciones. Extremidades sin
edema. Neurológico: sin déficit.
Laboratorio: normal.

Caso clínico
¿Cuál es el manejo esperado en este paciente?

Generalidades
• Las valvulopatías en México constituyen entre el 20-30% de
casos que se internan en hospitales.
• La causa # 1 en México es fiebre reumática.
• Otras causas
–
–
–
–
–

Degenerativa
Congénita
Degeneración mixoide
Secuelas de endocarditis infecciosa
Enfermedad isquémica

*Vargas Barrón. Tratado de Cardiología. Capítulo 10: Valvulopatías. Ed. Intersistemas.2006. 443-511

Estenosis mitral
• Etiología
– Enfermedad valvular reumática 90%
– Congénita
– Calcificación
– Coexiste con afección de otra válvula en el 20-30%
Bonow RO, Carabello BA, Chatterjee K, et al. ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart Disease.
Circulation 2006:114:e84-e231

Estenosis mitral


Estenosis mitral
• Manifestaciones clínicas
– Disnea: síntoma más común (70%), por elevación de
presión en AI.
– Hemoptisis: aumento de presiones pulmonares y
congestión vascular.
– Tromboembolia
– Dolor torácico
– Endocarditis infecciosa
– Insuficiencia cardiaca derecha
– Ronquera (compresión de nervio laríngeo recurrente
por crecimiento de AI)

Estenosis mitral
• EF:

– Pulsos arteriales
disminuidos
– Severa

– Gasto cardiaco disminuye
– Vasoconstricción
– Manchas purpúreas en
cara (facies mitral)

– Chasquido de apertura.
– Soplo diastólico más
prominente en ápex, se
ausculta mejor con el
paciente de lado izquierdo
con espiración sostenida,
disminuye con inspiración,
aumenta con espiración.


Estenosis mitral
ELECTROCARDIOGRAMA
•

Crecimiento auricular izquierdo

•

Hipertrofia, dilatación y/o sobrecarga sistólica VD (PSAP
>70mmHg)

•

Fibrilación auricular

•

Flutter auricular

Demangone-D. ECG Manifestations: noncoronary heart disease. Emerg Med Clin N Am. 2006; 24: 113-131

Estenosis mitral
Placa de Tórax
• Corazón de tamaño normal
• Perfil izquierdo con 4 arcos

1. Aorta
2. Pulmonar abombada
3. Orejuela izquierda
prominente
4. Ventrículo izquierdo
Demangone-D. ECG Manifestations: noncoronary heart disease. Emerg Med Clin N Am. 2006; 24: 113-131

Estenosis mitral
Ecocardiograma

Vargas Barrón. Tratado de Cardiología. Capítulo 10: Valvulopatías. Ed. Intersistemas.2006. 443-511

Estenosis mitral
•

Tratamiento
– Diuréticos (asa), dieta
baja en sal
– Digoxina
– Beta bloqueadores
– Prevención de
endocarditis
– Prevención de
tromboembolismo
– Anticoagulación (FA)
– Cambio valvular


Insuficiencia mitral
•

Etiología
– Enfermedad mixomatosa (prolapso de valvula mitral)
– Endocarditis infecciosa
– Trauma
– Ruptura de cuerdas tendinosas
– Ruptura de músculos papilares

Pedrazzini GB, Faletra FF, Giuseppe V, et al. Mitral regurgitation. Swiss Med Wkly 2010; 140 (3-4):36-43

• Fisiopatología
– Elevación de presiones de AI  edema pulmonar.
– Aumento en la frecuencia cardiaca
– Disminuye el gasto cardiaco, precipitando el
choque cardiogénico.
– Existe un aumento en resistencias vasculares, lo
que exacerba la regurgitación.


– Edema pulmonar de rápida progresión,
hipotensión y signos y síntomas de choque
cardiogénico.


•

EF:
– Pobre perfusión tisular
– Vasoconstricción periférica, palidez y
diaforesis.
– Pulso arterial rápido y de baja amplitud.
– El impulso cardiaco es hiperdinámico.
– El soplo puede ser mediosistólico o
holosistólico. Generalmente es suave,
de baja intensidad y decrescendo. Se
ausculta mejor en borde esternal
izquierdo, puede irradiarse a la espalda.
– 50% con insuficiencia mitral no tienen
un soplo audible.


ELECTROCARDIOGRAMA

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

 Crecimiento de aurícula
izquierda “p mitral”
 Fibrilación
auricular
(especialmente en >30 años)
 Crecimiento
ventricular
izquierdo

Silueta cardíaca y vasculatura pulmonar
normal
Crecimiento variable de cavidades
izquierdas



Pedrosa. Diagnóstico por Imagen. Cap 29. Cardiopatías adquiridas. Mc Graw Hill. 2004. 747-776

• Tratamiento
– Médico:
• Nitroprusiato IV disminuye la IM al reducir las
resistencias vasvulares y mejorando la función de
válvula mitral
• Algunos se benefician de inotrópicos concomitantes
(dobutamina), pero generalmente se agrega un balón
de contrapulsación intraaórtico.

– Quirúrgico

Estenosis aórtica

Chambers JB. Aortic Stenosis. European Journal of Echocardiography (2009) 10, i11-i19

Estenosis aórtica
– Leve (área de 1.5 cm2, gradiente medio menor de 25
mmHg o velocidad de jet menor de 3 m por seg)
– Moderada (área de 1 a 1.5 cm2, gradiente medio de
25 a 40 mmHg o velocidad de jet de 3 a 4 m por seg)
– Severa (área menor de 1 cm2, gradiente medio
mayor de 40 mmHg, o velocidad de jet mayor de 4 m
por seg)

Estenosis aórtica
• Historia natural
– Es más rápida la progresión en pacientes con
enfermedad degenerativa calcificada.
– Cuando ocurren los síntomas (angina, síncope o
insuficiencia cardiaca), la supervivencia promedio
es de 2 a 3 años con un alto riesgo de muerte
súbita.

Estenosis aórtica
• Se sospecha
inicialmente con la
presencia de soplo
sistólico eyectivo,
grado 4/6, que se
irradia a carótidas,
desdoblamiento del
segundo ruido.


Estenosis aórtica
ELECTROCARDIOGRAMA


•

Crecimiento AI y VI

Corazón
de
tamaño
normal /cardiomegalia

•

BRIHH

•

Bloqueos AV de grados
variables

Trama vascular pulmonar
normal / HVCP

Guadalajara-J. Cardiología. 5° edición. Mendez Editores. México. 2000: 477-488

Estenosis aórtica

Pedrosa. Diagnóstico por Imagen. Cap 29. Cardiopatías adquiridas. Mc Graw Hill. 2004. 747-776

Estenosis aórtica
• Tratamiento
– Profilaxis antibiótica para prevención de
endocarditis infecciosa.
– Si HAS  antihipertensivos.


Estenosis aórtica
• Indicaciones para cambio valvular
– Sintomáticos con estenosis aórtica severa.
– Estenosis aortica severa  bypass coronario.
– Estenosis aórtica severa  cirugía de aorta o de otras
válvulas cardiacas.
– Estenosis aórtica severa con disfunción de VI.
– Asintomáticos con estenosis aórtica severa y
respuesta anormal al ejercicio.
– Asintomáticos con estenosis aórtica severa con riesgo
de progresión.
– Sintomáticos con estenosis aórtica severa.

Estenosis aórtica
• Tratamiento en pacientes que no pueden operarse
– Congestión pulmonar: diuréticos, digitálicos (función
sistólica deprimida y FA) y IECAs. Nitroprusiato
disminuya congestión y mejora función de VI.
– Sintomático, en caso de arritmias beta bloqueadores o
nitratos.

Estenosis aórtica
CATETERISMO CARDÍACO

¿CUÁNDO OPERAR?

•

 Se basa en la presencia de
síntomas clásicos.

Se
realiza
angiografía
coronaria previa al cambio
valvular.

 Gradientes 50mmHg y área
valvular <0.8 cm2: síntomas y
muerte.
 Buen pronóstico aún en
adultos mayores.

Carabello-B, Crawford-F. Valvular Heart Disease. New E Journal Med. 1997 (1):337: 32-41

Estenosis aórtica
VALVULOTOMÍA CON BALÓN

 Efectivo en forma paliativa.
 Mortalidad del 60% a 18 meses.
 Sólo 20% libre de enfermedad a 2 años.


Insuficiencia aórtica
• Etiología
–
–
–
–
–
–
–
–

Idiopática
Congénitas (valvas bicúspides)
Degeneración calcificada
Enfermedad reumática
Endocarditis infecciosa
Hipertensión arterial
Degeneración mixomatosa
Disección de aorta ascendente

-Síndrome Marfan
-Traumáticas
-Espondilitis anquilosante
-Aortitis sifilítica
-AR
-Osteogénesis imperfecta
-Arteritis de cél. gigantes
-Ehrler Danlos


– Choque cardiogénico: hipotensión, palidez, diaforesis,
cianosis, signos de vasoconstricción periférica. Pulso débil
y rápido.
– Disección aórtica: desigualdad de pulsos y de presión
arterial entre el brazo derecho e izquierdo.
– Palpitaciones por taquicardia o latidos prematuros.
– Sintomas de IC izquierda (disnea, ortopnea, disnea
paroxística nocturna y eventualmente edema pulmonar)

•

Auscultación cardiaca:
• Soplo diastólico eyectivo, en
decrescendo. Se aprecia con el
paciente sentado, hacia
adelante y manteniendo el
aire en espiración. Se escucha
mejor en borde esternal
izquierdo en tercero o cuarto
espacio intercostal. Disminuye
con valsalva, aumenta en
cucillas.


•

EF:

– Pulso de Corrigan: Presión de
pulso amplia, con pulso
hiperdinámico.
– Signo de Musset: Movimientos de
cabeza con los latidos cardiacos.
– Signo de Traube: Pulso doble y
débil a la auscultación en arterias
femorales.
– Signo de Duroziez: Si se comprime
arteria femoral parcialmente, se
escucha un soplo como pistolazo
tanto sistólico como diastólico.
– Pulso de Quincke: Pulsaciones
capilares en uñas o labios.

– Signo de Mueller: Pulsaciones de
úvula.
– Signo de Becker: Pulsaciones
visibles de arterias retineanas.
– Signo de Hill: Presión sistólica
poplítea mayor que presión
braquial por más de 60 mmHg.
– Sigo de Mayne: Disminución de
más de 15 mmHg de presión
diastólica con elevación del brazo
a diferencia de la posición con el
brazo en la posición normal.
– Signo de Rosenbach: Pulsaciones
sistólicas del hígado.
– Signo de Gerhard: Pulsaciones
sistólicas del bazo.


ELECTROCARDIOGRAMA
 Crecimiento
izquierdo
con
diastólica.

ventricular
sobrecarga

Cardiomegalia a expensas de
ventrículo izquierdo (puede llegar
a Cor bovis)
Aorta desenrrollada

 Arritmias ventriculares

Hipertensión venocapilar

Guadalajara-J. Cardiología. 5° edición. Mendez Editores. México. 2000: 477-488

•

Tratamiento
– Reemplazo valvular aórtico de urgencia en caso de ser aguda.
– Vasodilatadores como nitroprusiato y agentes inotrópicos como
dopamina o dobutamina.
– Si existe disección aórtica, se debe reparar la válvula aórtica en el
momento quirúrgico para la disección aórtica.
– Si se debe a endocarditis, se debe dar antibióticos, a menos que
exista otra indicación para cambio valvular.


¿CUÁNDO OPERAR?
Regla 55:
• Antes de que la FEVI sea
<55%
• Antes de que diámetro
telesistólico sea > 55mm

TRATAMIENTO MÉDICO

•

Vasodilatadores:
Nifedipino en pacientes
asintomáticos
pueden
retardar de 2 a 3 años la
cirugía.


Estenosis tricuspídea
• Etiología
– En asociación con otras lesiones valvulares.
– Etiología reumática
– Otras causas  atresia o estenosis congénita,
tumores metastásicos o de AD, síndrome
carcinoide, endocarditis bacteriana

– Fatiga, signos sistémicos de hipertensión venosa.
– Generalmente aquéllos con ET tienen
enfermedad mitral y/o aórtica.

• EF: similar a estenosis mitral, ya que estas dos
lesiones generalmente coexisten, el
diagnóstico de estenosis tricuspídea puede
pasarse por alto.

•

La obstrucción a flujo a través de la válvula tricuspídea produce un
aumento en la presión de AD y venosa yugular.

•

Las pulsaciones venosas yugulares muestran una onda presistólica “a”
prominente, que pudiera confundirse con una pulsación arterial.

•

Chasquido de apertura posterior a chasquido mitral localizado en borde
esternal izquierdo.

•

Se asculta un soplo diastólico de baja intensidad en borde esternal
izquierdo cuarto espacio intercostal, aumenta con la inspiración (signo de
Carvallo), también con elevación de piernas, en cuclillas o con ejercicio
isotónico.


ELECTROCARDIOGRAMA


-Crecimiento de AD

-Crecimiento de AD

-Signos concomitantes de
valvulopatía mitral

-Signos radiológicos de
valvulopatía mitral
concomitante


• Tratamiento
– Valvulotomía: signos y síntomas de hipertensión
venosa sistémica y congestión.


Insuficiencia tricuspídea
• Etiología
– Un pequeño grado en 70% de adultos normales.
– Se puede deber a cualquier condición que involucre el VD
o cause hipertensión pulmonar, como IAM, cardiomiopatía
dilatada, anormalías valvulares (Ebstein), endocarditis,
trauma, fiebre reumática, síndrome carcinoide,
enfermedad de tejido conectivo (Marfan), degeneración
mixomatosa.
Rogers JH, Bolling SF. The Tricuspid Valve: Current Perspective and Evolving Management of Tricuspid Regurgitation. Circulation 2009; 119;
2718-2725

– Sensación de pulsaciones en cuello (por distensión de
venas yugulares)
– Síntomas de insuficiencia cardiaca derecha:
hepatoesplenomegalia dolorosa, ascitis, edema periférico.
– Hipertensión pulmonar puede dar datos de bajo gasto
cardiaco, incluyendo fatiga, debilidad, disnea e
intolerancia al ejercicio.
2718-2725

• EF:
– Cuando ICD  caquexia, cianosis y en ocasiones
ictéricos (por disfunción hepática), ingurgitación
yugular.
– Soplo holosistólico que se ausculta mejor en
borde esternal derecho o en área subxifoidea.
– Las maniobras que aumentan el retorno venoso
aumentan el soplo.
2718-2725

ELECTROCARDIOGRAMA


-Crecimiento AD
-Dilatación de VD

-Dilatación de AD y VD
-Datos de neumopatía en
formas crónicas
-Dilatación del cono de la
arteria pumonar (HAP)


• Tratamiento
– Anuloplastia de válvula tricúspide
– 70% continuan con IT moderada a severa.

2718-2725

Estenosis pulmonar
• Etiología
– Congénito (10%)
– Tetralogía de Fallot
– Síndrome de Rubeola congénita
– Estenosis pulmonar secundaria (carcinoide)
– Síndrome de Noonan

Estenosis pulmonar
• Localizaciones:
– Valvular fibrosis y fusión de comisuras, apariencia cónica en
sístole.
– Subvalvular estrechamiento fibromuscular primario limitado
al tracto de salida del VD. Esta es una de las manifestaciones
cardinales de Tetralogía de Fallot.
– Supravalvular áreas aisladas o múltiples de estrechamientos
en arteria pulmonar principal o ramificaciones, síntomas
imitando tromboembolia pulmonar.

Estenosis pulmonar
– Disnea progresiva
– Síntomas de insuficiencia cardiaca derecha.
– Aumento de flujo pulmonar durante ejercicio, lo
que resulta en fatiga inducida por ejercicio,
síncope o dolor torácico

Estenosis pulmonar
• EF
– Prominencia de onda venosa yugular “A”
– Impulso ventricular derecho sistólico prominente
– Soplo sistólico eyectivo con mayor intensidad en borde
esternal izquierdo superior.
– Click pulmonar (estenosis moderada)
– Desdoblamiento del segundo ruido

Estenosis pulmonar
ELECTROCARDIOGRAMA
-Hipertrofia de VD

-Silueta cardíaca normal
-Crecimiento de cavidades
derechas

Manual C.T.O Cardiología y Cirugía Cardiovascular. 6ª Ed. Cap 14. Valvulopatías. 2007. 48-61

Insuficiencia pulmonar
• Etiología
- Generalmente por dilatación del anillo pulmonar secundario a
hipertensión pulmonar
• Fisiopatología
- Regurgitación desde la arteria pulmonar hasta el VD 
Sobrecarga de volumen con dilatación compensadora 
Insuficiencia cardíaca derecha

Insuficiencia pulmonar
• Cuadro Clínico y Exploración Física
-Soplo diastólico en foco pulmonar que aumenta con la inspiración
(Graham Steele)
-Datos de insuficiencia cardíaca derecha
• ECG y RxTx
-Signos de sobrecarga de VD y Dilatación de cavidades derechas


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