INJURIA RENAL
AGUDA
C A R L O S A N D R E S L L A N O S F L O R E Z

INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
Se define como la caída brusca, casi siempre reversible
de la filtración glomerular, que suele acompañarse de
oliguria, cuya consecuencia es la elevación de los
productos nitrogenados en la sangre, así como graves
alteraciones hidroelectrolíticas y acido básicas

EPIDEMIOLOGÍA
• La incidencia de AKI (Acute Kidney Injury – lesión renal aguda) varía entre 5% de los
pacientes hospitalizados por otras causas, hasta el 30 – 50% de aquellos que se encuentran en
unidades de cuidado intensivo (UCI)
AKI Adquirida
172 casos por millón de
adulto
Importancia de
diagnostico temprano
Mortalidad de 40%
Pacientes que cursan
con cuadro séptico
Mortalidad de un 80%
5 pacientes en UCI por AKI
2 morirán
1 requerirá terapia
de reemplazo
crónicamente
1 recuperará su
sunción renal
previa
Aproximadamente
1 tendrá deterioro
severo de su
función renal

CLASIFICACIÓN
Nefrología Básica 2. CAP 21

KDIGO
• Las guías KDIGO de LRA de 2012 unificaron las clasificaciones RIFLE y AKI con el fin de
que todo el mundo hablara el mismo idioma en términos de este tema y así facilitar el
diagnóstico y seguimiento. Según esta clasificación los criterios para definir LRA son:
Elevación de la creatinina ≥ 0.3 mg sobre el valor basal en 48 horas.
 Elevación de la creatinina ≥ 1.5 veces el valor basal en 1 semana.
Gasto urinario ≤ 0.5 ml/kg/hora por ≥ 6 horas.
Las causas obstructivas deben ser excluidas porque son un grupo de patologías con
tratamiento y pronóstico muy diferente

CAUSAS DE LA LRA
Identificar la causa de la LRA es
fundamental para empezar a tratar
tempranamente el problema e intentar
mejorar el pronostico.
Clásicamente las diferentes etiologías se
han dividido en causas…
Pre-renales (50 %)
Renales (45 %)
Post renales (5 %)

LESIÓN RENAL AGUDA PRE-RENAL:

DENTRO DE LAS CAUSAS DE LRA PRE-
RENAL, SE DESTACAN:
• Deshidratación grave por pérdidas de líquidos gastrointestinales.
• Diarrea, vómito, fístula de piel.
• Quemaduras, fiebre, sudoración excesiva.
• Hemorragias.
• Traumas, cirugías, sangrados digestivos, hemorragias ginecológicas.
• Derrame pleural.
• Pancreatitis.
• síndrome de hiperestimulación ovárica.
• Hipoperfusión renal debido a bajo gasto cardiaco.
• síndrome cardio-renal tipo .
• Vasodilatación esplácnica - síndrome hepato-renal tipo 1 o vasodilatación sistémica -
choque medular, anafiláctico o séptico

• Prerrenal
• Un volumen sanguíneo disminuido, con un inadecuado
aporte sanguíneo al riñón.
• Manejo adecuado normaliza creatinina en 72%.
• Mecanismos compensatorios
• Sistema Renina Angiotensina Aldosterona.
• Via de las prostaglandinas y oxido nítrico.
CLASIFICACIÓN

¡POTENCIALMENTE
CORREGIBLE!
CLASIFICACIÓN

LESIÓN RENAL AGUDA INTRÍNSECA
(RENAL)
• Dentro de las causas renales o intrínsecas de LRA, debe establecerse en qué estructura
anatómica de los riñones está ocurriendo el daño (pequeños vasos, glomérulos,
túbulos, intersticio, papilas) con el fin de establecer el enfoque diagnóstico y
terapéutico.
Daño tubular agudo (necrosis
tubular aguda o NTA)
Nefritis túbulo-intersticial
aguda
Daño tubular agudo (necrosis
tubular aguda o NTA)
Las glomerulonefritis agudas
Vasculitis de pequeños vasos
Necrosis cortical y la necrosis
papilar aguda.
Según la frecuencia, la afección
más común ocurre en los
túbulos renales lo que se
conoce como

DAÑO TUBULAR AGUDO (NTA)
• La principal causa de daño renal intrínseco es el daño tubular agudo que puede ser de
etiología isquémica (75% de los casos) o nefrotóxica (25%)
• CAUSAS
• Infecciones graves que llevan a sepsis y falla multisistémica.
• Medicamentos nefrotóxicos.
Clinicamente se puede identificar por…
• Disminución del volumen urinario
• Oliguria o anuria
• La producción de orinas hipercoloreadas
• Elevación de azoados con una relación BUN/creatinina < 15, sedimento urinario activo con
cilindros granulosos o sucios.
• Densidad urinaria disminuida (< 1.010)
• Osmolaridad urinaria baja (< 350 mOsm/L) - sodio urinario elevado (> 40 mmol/L) - FENA
alto (> 1%) - FE urea alta (> 35 %)

NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL
AGUDA (NTI)
• la inflamación túbulo-intersticial de cualquier etiología puede causar LRA con rápida
progresión hasta LRA KDIGO 3 con necesidad de TRR cuando no es identificada y tratada
adecuadamente.
CAUSAS
• Uso de medicamentos de cualquier tipo.
• Infecciones bacterianas, virales, micóticas o parasitarias
• Enfermedades reumatológicas
Clinicamente podemos encontrar...
• Elevación de azoados con una relación BUN/creatinina < 15
• Citoquímico de orina con hipostenuria, leucocituria, piuria, cilindros leucocitarios y
proteinuria leve.
• ecografía con riñones de tamaño normal, muchas veces con edema y aumento de la

GLOMERULONEFRITIS AGUDA (GMN):
• Constituye un grupo de condiciones que pueden cursar con LRA de instauración
rápida, muchas veces con compromiso multisistémico (principalmente pulmonar) y
con requerimiento de diálisis y con frecuencia dejando secuelas muy graves como ERC
terminal o incluso la muerte.
• Se manifiestan como síndrome nefrítico que está caracterizado por:
• Oliguria, coluria (orina como “coca-cola”), edemas, hipertensión arterial, hematuria
glomerular, proteinuria y elevación de azoados.
• La clave diagnóstica además de la clínica de síndrome nefrítico, es el citoquímico de
orina donde se puede encontrar un sedimento activo con evidencia de hematuria
glomerular.

LESIÓN RENAL AGUDA OBSTRUCTIVA
• la LRA obstructiva explica aproximadamente el 5% de todas las LRA. Este grupo de
entidades está excluido de la clasificación KDIGO y es el primer diagnóstico que hay
que descartar cuando se presenta un cuadro de LRA, porque responden muy bien a la
derivación urinaria urgente con sonda vesical, cistostomía o nefrostomías según el
caso.
• Se puede manifestar con:
• Oliguria.
• Orina por rebosamiento.
• Polaquiuria.
• tenesmo vesical.
• Dolor hipogástrico

LA LRA OBSTRUCTIVA PUEDE SER:
• Secundaria a obstrucción distal del sistema urinario
• Invasión del trígono vesical (cáncer de cervix ó vejiga).
• Obstrucción intraluminal o extraluminal de ambos ureteres
• Obstrucción de un riñón único funcional en cualquier lugar del sistema urinario
(cálculos y tumores).

PREVENCIÓN LA LRA
• Una vez instaurada la LRA, el pronóstico del paciente es peor. Por ello, el mejor
tratamiento es la nefroprotección. De ahí la importancia de establecer protocolos de
esta medida en los servicios de hospitalización y UCI.
Rápida
administración de
antibióticos en las
infecciones graves.
Mantener un buen
estado
hemodinámico,
hidratando bien los
pacientes.
Usar racionalmente
los diuréticos.
Identificar
tempranamente la
LRA
Monitorear
periódicamente la
función renal.

PACIENTES EN RIESGO
Sepsis Cirugia mayor
Revascularizacion
coronaria
ICC
Trauma Pancreatitis
Nefrotóxicos
Hipovolemia o
grandes pérdidas
Otras comorbilidades:
ERC, cirrosis, falla hepática

AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Citoquímico de
orina
BUN / Creatinina
Na urinario y
sérico
Otros
RX de tórax
Gases arteriales
Electrocardiograma
Iones
Hemograma
Paraclínicos dirigidos a la
etiología

TRATAMIENTO DE LA LRA
• El tratamiento más importante para favorecer la recuperación de una LRA, es controlar
el problema o enfermedad que la originó (por ejemplo: sepsis, deshidratación,
sangrado, falla cardíaca, cirrosis, vasculitis, intoxicación, toxicidad medicamentosa,
medio de contraste, rabdomiolisis, lisis tumoral, etc).
Descontinuar en la
medida de lo
posible todos los
agentes
nefrotóxicos.
En estadios 2 y 3
considerar manejo
en UCI y evaluar el
requerimiento de
TRR.
Monitorizar la
creatinina sérica y
el gasto urinario.
Evitar la
hiperglucemia
Asegurar un
adecuado estado
de volumen
sanguíneo y
presión de
perfusión.
Considerar
monitoreo
funcional
hemodinámico

¿A QUIÉN SE LE INDICA REPOSICIÓN
CON VOLÚMEN?
• Es frecuente la OLIGURIA y
ANURIA.
• Precaución con tercer espacio.
• Considerar: cirugia y trauma.
• OLIGURIA
• Aumenta K 0.3-0.5mEq/L/día.
• Suele ser mayor CATABÓLICO.

¿A QUIÉN INDICO DIURÉTICO?
• Diureticos (posterior de la reanimación
inicial y estabilidad hemodinámica).
• No mejoran mortalidad, ni disminuye
necesidad de TRR.
• NO utilidad en ausencia de diuresis
residual.
Furosemida IV 40 a 240mg día
Si un paciente está anúrico y no tuvo respuesta
con la prueba de diuresis, no hay ningún
sentido para continuar titulando los bolos o las
infusiones de furosemida, ya que esto puede
traer más toxicidad o aumentar la mortalidad
por retardar el inicio de la TRR.

USO DE DIURÉTICOS
• El uso de diuréticos en LRA es muy debatido y sus beneficios muy contradictorios, sin
tener ningún beneficio en morbimortalidad. Sin embargo, cuando se hace un uso
racional de los mismos, son muy útiles para ayudar en el manejo de líquidos y
electrolitos
No hay ninguna
justificación para
continuar con diurético
una vez se inicia la TRR.
Este medicamento puede
ayudar en el manejo de la
sobrecarga de volumen, la
hipercalcemia y la acidosis
metabólica

USO DE VASOPRESORES
• La auto-regulación renal se define como la capacidad que tienen los riñones de
mantener la misma tasa de filtración glomerular entre ciertos extremos de presión
arterial. La auto-regulación renal funciona muy bien en pacientes críticos previamente
normotensos con una presión arterial media (PAM) entre 65 y 100 o una presión
sistólica (PS) entre 90 y 160.
Cuando hay LRA, es
fundamental mantener una
buena presión de perfusión
renal de acuerdo a cada
paciente para evitar perpetuar
el daño. Y de ahí salen las
siguientes recomendaciones
para el uso de vasopresores

Hacer uso racional de los
vasopresores
En pacientes críticos en
estado de choque
No se recomienda el uso
de dopamina en
pacientes con LRA.
El vasopresor de elección
en pacientes con LRA es
la norepinefrina
Limitar el uso de
vasopresores en
pacientes hipovolémicos.
En pacientes con falla
cardíaca aguda con
fracción de eyección
deprimida y LRA, se
recomienda el uso de
inotrópicos como la
dobutamina.
En pacientes con
síndrome hepato-renal
tipo 1 se recomienda el
uso de terlipresina

MANEJO NUTRICIONAL Y DE
MEDICAMENTOS
• Los pacientes con LRA estadío 1 y 2 deben tener un aporte calórico adecuado de
aproximadamente 30-35 Kcal/kg/día y un aporte proteico entre 1.0 y 1.4 g/kg/día.
• Los pacientes con LRA estadío 3 que no están en terapia dialítica deben ser
restringidos un poco en el aporte proteico, dejándolo aproximadamente entre 0.8 y 1
g/kg/día; sin embargo, cuando ya están en TRR, este aporte proteico se puede elevar
hasta 1.5 g/kg/día en TRR intermitentes y hasta 1.7 g/kg/día en TRR continuas.

¿CUÁNDO HABLAR DE
URGENCIA DIALÍTICA?
NO HAY UN VALOR ABSOLUTO!

INDICACIONES DE TRR
• Acidosis grave pH <7.
• Edema agudo de pulmón.
• Estado urémico.
• Hiperkalemia refractaria.
• Sobrecarga extrema.
• Intoxicación o sobredosis de medicamentos.
• BUN >80-100mg/dL o síntomas urémicos.

TRR
• INICIO: Estudio ELAIN (inicio temprano o tardío de la terapia de reemplazo renal) un solo
centro, estudio AKIKI (Iniciación artificial del riñón en la lesión renal) multicéntrico.
• Las modalidades mas utilizadas con CRRT Y IHD.
• DISCONTINUCACION DE LA TRR:
• La función renal intrínseca ha mejorado adecuadamente para satisfacer las demandas.
• La causa de el apoyo renal ha mejorado
• RRT continuada ya no es consistente con los objetivos de la atención.
AJKD Vol 72 | Iss 1 | July 2018

¡GRACIAS!

BIBLIOGRAFIA
• *memoriasmedicinainterna2018.pdf
• Cap21.pdf
• Capítulo 304_ Lesión aguda renal.pdf
• Insuficiencia Renal Aguda | Nefrología al día (nefrologiaaldia.org)